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(DBP). Northway (1967) – descreveu pela primeira vez: Complicação de RN em recuperação da Síndrome do Desconforto Respiratório (SARA) ou outras complicações.

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1 (DBP)

2 Northway (1967) – descreveu pela primeira vez: Complicação de RN em recuperação da Síndrome do Desconforto Respiratório (SARA) ou outras complicações pulmonares Associada a agressão pulmonar decorrente da VM + Exposição prolongada ao O 2 Dano Pulmonar secundário a lesão e reparação, com edema alveolar e intersticial precoce, inflamação e fibrose DISPLASIA BRONCOPULMONAR VELHA DBP

3 Novos achados histopatológicos – bloqueio do desenvolvimento pulmonar normal Redução do número de alvéolos e da área de superfície alveolar Insuflação não uniforme dos espaços aéreos distais Edema intersticial Reação inflamatória Pouca ou nenhuma fibrose septal Aumento da densidade e disposição anormal da elastina Acúmulo de musculatura lisa ao redor dos vasos e vias aéreas terminais Alteração da arquitetura pulmonar, com diminuição importante e do número de alvéolos e dilatação de estruturas distais de trocas gasosas DISPLASIA BRONCOPULMONAR NOVA DBP

4 Nova x Velha DBP Não existe duas doenças diferentes, mas a mesma doença incidindo em populações com idades gestacionais cada vez menores e com acesso a novas técnicas de assitência neonatal ao prematuro (técnicas de ventilação, surfactante, corticóide pré-natal e terapia nutricional eficaz) DISPLASIA BRONCOPULMONAR

5 Bancalari e colaboradores (1979) Presença de fatores de risco (VM) Sinais clínicos de doença respiratória crônica Rx com alterações compatíveis Suplementação de O 2 por mais de 28 dias de vida para manter PaO 2 > 50mmHg Shennan e colaboradores (1988) Necessidade de suplementação de O2 > 36 semanas de idade gestacional pós-concepcional DISPLASIA BRONCOPULMONAR Tendência atual – Critérios fisiológicos que se relacionem com a necessidade de O 2 às 36 semanas de IG e doença pulmonar a longo prazo

6 Final da década de 60 RN de baixo peso ao nascimento (<2500g) IG > 32 semanas Necessitaram de ventilação agressiva ou uso prolongado de O2 para insuficiência respiratória, secundária DISPLASIA BRONCOPULMONAR

7 Quadro radiológico: edema hiperinsuflação, cistos e traves fibróticas Histopatológico: edema em fases precoces, inflamação do parênquima pulmonar, metaplasia das vias aéreas e fibrose Mecanismo fisiopatológico principal: Lesão secundária a reparação do dano tecidual DISPLASIA BRONCOPULMONAR

8 Década de 90 RNPT extremos (IG < 30 semanas) Peso de nascimento < 1000g Secundária a SARA ou à imaturidade pulmonar Não necessariamente foram submetidos a VM Receberam diferentes níveis de assistência ventilatória DISPLASIA BRONCOPULMONAR

9 Achados radiológicos tênues e frustos Histopatológico: -Hipoalveolização e desorganização da arquitetura pulmonar, com alteração na densidade e disposição das fibras elásticas e colágenas -Pouca inflamação e predominância de infiltrado inflamatório neutrofílico -Ausência ou presença de fibrose mínima Mecanismo fisiopatológico principal: Bloqueio do desenvolvimento pulmonar normal DISPLASIA BRONCOPULMONAR

10 Aumento importante na taxa de sobrevida de RNPT < 750g (57 – 67%) e IG < 25 semanas (35 –85%) 71% : IG = 25 semanas 30%: Peso < 1500g 39 61%: RN entre 800 e 500g Rede Brasileira de Pesquisa Neonatal 18,4% (3,3 – 30%) DISPLASIA BRONCOPULMONAR

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12 FASES: Embrionário: organogênese. Formação das estruturas primordiais do pulmão a partir do endoderme e mesoderme do intestino primitivo DISPLASIA BRONCOPULMONAR

13 FASES: Fetal: início na quinta semana de gestação Fase pseudoglandular (7ª a 16ª semana): formação das vias aéreas de condução, diferenciação centrípeta do epitélio de revestimento das vias aéreas, de epitélio colunar alto até cuboidal. DISPLASIA BRONCOPULMONAR

14 FASES: Fetal Fase canalicular (17ª a 26ª semana): diferenciação do epitélio pulmonar e formação da barreira endotélio-epitelial, viabilizando a troca gasosa (células cuboidais pneumócitos tipo I e síntese e secreção de surfactante pelos pneumócitos tipo II; formação dos bronquíolos terminais e ácinos e proliferação da rede capilar. DISPLASIA BRONCOPULMONAR

15 FASE CANALICULAR DISPLASIA BRONCOPULMONAR

16 FASES: Fetal Fase sacular (27ª – 35ª semana): subdivisão das vias aéreas terminais, com formação de agrupamento de sáculos (formarão os alvéolos). Alongamento e alargamento das porções distais dos bronquíolos terminais DISPLASIA BRONCOPULMONAR

17 FASE SACULAR DISPLASIA BRONCOPULMONAR

18 FASES: Fetal Formação alveolar: células intersticiais produzem fibras elásticas ao longo das paredes saculares. Aumento do componente muscular das artérias do leito vascular pulmonar. DISPLASIA BRONCOPULMONAR

19 FASES: Pós-natal: do nascimento até próximo ao final do segundo ano de vida processo alveolar de crescimento, desenvolvimento e remodelação. DISPLASIA BRONCOPULMONAR

20 FASES: A espessura do septo intralveolar torna-se progressivamente mais delgada até o termo, mas é maior quando comparada ao parênquima pulmonar do adulto A alveolização ocorre pricipalmente após o nascimento DISPLASIA BRONCOPULMONAR

21 Multifatorial Hiperóxia Inflamação e infecção Ventilação Mecânica Persistência do canal arterial Nutrição DISPLASIA BRONCOPULMONAR

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24 RESPOSTA INFLAMATÓRIA Fase Inicial: alterações bioquímicas Fase de predominância do componente inflamatório espessamneto do intersticio pulmonar Fase destrutiva: perda das células endoteliais capilares Fase de reparo: reparação tecidual do endotélio, com diminuição da sua superfície Presença de infecção materna pré-natal está associada a maior frequencia de doença pulmonar no periodo pós-natal. DISPLASIA BRONCOPULMONAR

25 VENTILAÇÃO MECÂNICA DISPLASIA BRONCOPULMONAR

26 PERSISTÊNCIA DO CANAL ARTERIAL Incidência inversamente proprocional à idade gestacional Ocorrência de PCA está associada a maior risco de evolução para DBP. NUTRIÇÃO O RNPT apresenta maiores necessidades calóricas e gasto energético estado catabólico exacerba o efeito tóxico do O2 e da ventilação pulmonar DISPLASIA BRONCOPULMONAR

27 Achados anatomopatológicos: Diminuição do número de alvéolos e aumento do tamanho alveolar Espessamento septo intralveolar Lesão de vias aéreas maiores rara e menor predominância de hipertrofia da musculatura lisa Fibrose ausente ou em grau mais leve e mais uniforme no parênquima pulmonar Inflamação em menor grau e predominância neutrofilica Desorganização estrutural do interstício DISPLASIA BRONCOPULMONAR

28 Achados anatomopatológicos: Diminuição do número de alvéolos e aumento do tamanho alveolar Espessamento septo intralveolar Lesão de vias aéreas maiores rara e menor predominância de hipertrofia da musculatura lisa Fibrose ausente ou em grau mais leve e mais uniforme no parênquima pulmonar Inflamação em menor grau e predominância neutrofilica Desorganização estrutural do interstício DISPLASIA BRONCOPULMONAR

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30 Inespecífico Análise evolutiva de RN de risco Prematuro IG < 30 semanas Peso < 1000g DISPLASIA BRONCOPULMONAR

31 Graus variados de insuficiência respiratória: Taquipnéia Retração intercostal Episódios de cianose Hipoxemia e hipercpnia moderadas Ganho ponderal insuficiente Sinais de edema pulmonar crônico Atelectasias Infecção pulmonar DISPLASIA BRONCOPULMONAR

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34 Opacidade pulmonar difusa Congestão perihilar Atelectasias segmentares e lobares Hiperexpansão pulmonar Graus variados de enfisema Raras traves de fibrose DISPLASIA BRONCOPULMONAR

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36 Atuar nos fatores envolvidos na patogênese da DBP é de fundamental importância: - Prevenção da prematuridade - Corticóides à mãe na gestaçào de alto risco - Evitar ao máximo as altas pressões inspiratórias e concentrações elevadas de oxigênio DISPLASIA BRONCOPULMONAR

37 1) Suplementação de oxigênio: Ação: Reduz a vasoconstrição pulmonar hipóxica e a resistência vascular pulmonar; melhora a função do ventrículo direito. A suspensão inapropriada do oxigênio pode ocasionar desaceleração do ganho ponderal. Fase aguda: previnir toxicidade. Fase crônica: prevenir o desenvolvimento de hipertensão pulmonar e cor pulmonale. Comentários: Manter a SO2 entre 88 e 92% (fase aguda) e entre 90-94% (fase crônica) DISPLASIA BRONCOPULMONAR

38 2) Estratégias ventilatórias: Ação: Fase aguda: Ti curtos (0,24 a 0,4s); FR maiores (40 a 60/min); PI: baixa (14 a 20 cmH 2 0); PEEP moderada (4 a 6 cmH 2 0) Fase crônica: ajustar parâmetros para manter os gases sanguíneos adequados. DISPLASIA BRONCOPULMONAR

39 2) Estratégias ventilatórias: Comentários: Surfactante exógeno – precoce! Tempo mínimo de VM Extubação precoce para CPAP e VNI Manter gases sanguíneos: pH: 7,25 a 7,35 cmHg PaO 2 : 40 a 60 mmHg (fase aguda) PaO 2 : 50 a 70 mmHg (fase crônica) PaCO 2 : 45 a 55 mmHg (fase aguda) PaCO 2 : 50 a 65 mmHg (fase crônica) Ventilação de alta frequência, se falha na VM convecional DISPLASIA BRONCOPULMONAR

40 3) Diuréticos – uso questionável Ação: Reduzem o edema e melhoram a complacência pulmonar DISPLASIA BRONCOPULMONAR

41 4) Metilxantinas: Ação: Estimulam o centro respiratório, reduzem a fadiga do diafragma, têm ação broncodilatora fraca e diurética. Comentários: Aumentam o sucesso da extubação Droga: Aminofilina DISPLASIA BRONCOPULMONAR

42 5) Coritcosteróides Ação: Reduzem a inflamação dos pulmões: Comentários: Corticosteróide sistêmico - efeitos colaterais: - Curto prazo: hipertensão arterial, hemorragia digestiva, hiperglicemia, hipertrofia miocárdica e infecções - Longo prazo: efeito negativo no crescimento, sequelas neurológicas Corticóide inalatório - usado na DBP moderda/grave DISPLASIA BRONCOPULMONAR

43 6) Nutrição Promove o crescimento somático e pulmonar Meta: 15 a 20g/dia de ganho ponderal DISPLASIA BRONCOPULMONAR

44 7) Imunização: Profilaxia das infecções graves das vias aéreas inferiores pelo VSR, vacinas contra virus influenza sazonal e antipneumocócica conjugada. DISPLASIA BRONCOPULMONAR

45 A DBP é uma doença pulmonar associada à prematuridade e à lesão pulmonar precoce. A nutrição adequada é fundamental para otimizar o crescimento e o reparo pulmonar. A profilaxia das infecções virais tem reduzido significativamente as taxas de re- hospitalização das crianças com DBP. DISPLASIA BRONCOPULMONAR

46 Rebello, CM, Mascaretti RS. A nova displasia broncopulmonar. PRORN ciclo 1, modulo 2. Vieira, RA, Diniz, EMA. Displasia broncopulmonar, in Neonatologia – Instituto da criança. Hospital Clínicas da Universidade de São Paulo.

47 Displasia broncopulmonar-2011 Autor(es): Paulo R. Margotto......Diuréticos: A análise de 14 estudos com furosemide, 8 usando via sistêmica e 6 via inalatória, não evidenciou eficácia com o furosemide de uso sistêmico em RN com DBP abaixo de 3 semanas de idade. Em outras crianças, há uma melhora transitória na mecânica pulmonar e após uma semana, melhora também na oxigenação. São necessários mais estudo que demonstrem efeitos a longo prazo, como sobrevivência, duração da oxigenação, duração da dependência do ventilador, duração da internação. Quanto ao furosemide inalatório, não há espaço para o seu uso na prática clínica atual (os dados são muito limitados). O uso da associação hidroclorotiazida + espironolactona não mostrou melhora na função pulmonar, além de não reduzir o requerimento de suplementação de potássio. A inefetividade da espironolactona, um antagonista da aldosterona, em preservar o potássio, pode estar relacionado ao desenvolvimento renal destes pequenos prematuros. A função renal no prematuro antes de 34 semanas é limitada durante semanas pós-natal. A hiponatremia da prematuridade pode ser devida à resposta parcial do nefron distal a aldosterona (a função da aldosterona é aumentar a reabsorção de sódio e excretar potássio). A espironolactona age somente na presença de aldosterona. Se o nefron distal não reponde a aldosterona, especula-se que este também não reponde ao antagonista da aldosterona, resultando assim, numa perda de potássio. Os diuréticos devem ser reservados para casos de edema pulmonar (o furosemide diminui o edema pulmonar, diminuindo a resistência vascular pulmonar: furosemide:1m/kg/dia). As complicações da terapêutica diurética são: hipocalemia, hiponatremia, alcalose metabólica, hipercalciúria, nefrocalcinose, reabertura do canal arterial. O uso prolongado de hidrocolotiazida associado com espironolactona aumenta o risco de nefrocalcinose.

48 Displasia Broncopulmonar-Podemos Evitar (1 ª Jornada do IPESQ, Campina Grande, 31/3 a 1/4/2011) Autor(es): Paulo R. Margotto Displasia broncopulmonar e ventila ç ão mecânica(XX Congresso Brasileiro de Perinatologia, /11/2010, Rio de Janeiro) Autor(es): Jaques Belik (Canad á ). Realizado por Paulo R. Margotto Uso de corticoster ó ides na displasia broncopulmonar Autor(es): Paulo R. Margotto


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