DISPLASIA BRONCOPULMONAR

DISPLASIA BRONCOPULMONAR
(DBP) Liana de Medeiros Machado R3 UTI Pediátrica Geraldo Magela Fernandes R3 UTI Neonatal HRAS - DF

“VELHA DBP” Northway (1967) – descreveu pela primeira vez:
DISPLASIA BRONCOPULMONAR Northway (1967) – descreveu pela primeira vez: Complicação de RN em recuperação da Síndrome do Desconforto Respiratório (SARA) ou outras complicações pulmonares Associada a agressão pulmonar decorrente da VM + Exposição prolongada ao O2 Dano Pulmonar secundário a lesão e reparação, com edema alveolar e intersticial precoce, inflamação e fibrose “VELHA DBP”

Novos achados histopatológicos – bloqueio do desenvolvimento pulmonar normal Redução do número de alvéolos e da área de superfície alveolar Insuflação não uniforme dos espaços aéreos distais Edema intersticial Reação inflamatória Pouca ou nenhuma fibrose septal Aumento da densidade e disposição anormal da elastina Acúmulo de musculatura lisa ao redor dos vasos e vias aéreas terminais Alteração da arquitetura pulmonar, com diminuição importante e do número de alvéolos e dilatação de estruturas distais de trocas gasosas “NOVA DBP”

“Nova” x “Velha” DBP Não existe duas doenças diferentes, mas a mesma doença incidindo em populações com idades gestacionais cada vez menores e com acesso a novas técnicas de assitência neonatal ao prematuro (técnicas de ventilação, surfactante, corticóide pré-natal e terapia nutricional eficaz)

Bancalari e colaboradores (1979)
DISPLASIA BRONCOPULMONAR Bancalari e colaboradores (1979) Presença de fatores de risco (VM) Sinais clínicos de doença respiratória crônica Rx com alterações compatíveis Suplementação de O2 por mais de 28 dias de vida para manter PaO2 > 50mmHg Shennan e colaboradores (1988) Necessidade de suplementação de O2 > 36 semanas de idade gestacional pós-concepcional Tendência atual – Critérios fisiológicos que se relacionem com a necessidade de O2 às 36 semanas de IG e doença pulmonar a longo prazo

RN de baixo peso ao nascimento (<2500g) IG > 32 semanas
DISPLASIA BRONCOPULMONAR Final da década de 60 RN de baixo peso ao nascimento (<2500g) IG > 32 semanas Necessitaram de ventilação agressiva ou uso prolongado de O2 para insuficiência respiratória, secundária

Quadro radiológico: edema hiperinsuflação, cistos e traves fibróticas
DISPLASIA BRONCOPULMONAR Quadro radiológico: edema hiperinsuflação, cistos e traves fibróticas Histopatológico: edema em fases precoces, inflamação do parênquima pulmonar, metaplasia das vias aéreas e fibrose Mecanismo fisiopatológico principal: Lesão secundária a reparação do dano tecidual

“NOVA DBP” Década de 90 RNPT extremos (IG < 30 semanas)
DISPLASIA BRONCOPULMONAR “NOVA DBP” Década de 90 RNPT extremos (IG < 30 semanas) Peso de nascimento < 1000g Secundária a SARA ou à imaturidade pulmonar Não necessariamente foram submetidos a VM Receberam diferentes níveis de assistência ventilatória

“NOVA DBP” Achados radiológicos tênues e frustos Histopatológico:
DISPLASIA BRONCOPULMONAR “NOVA DBP” Achados radiológicos tênues e frustos Histopatológico: Hipoalveolização e desorganização da arquitetura pulmonar , com alteração na densidade e disposição das fibras elásticas e colágenas Pouca inflamação e predominância de infiltrado inflamatório neutrofílico Ausência ou presença de fibrose mínima Mecanismo fisiopatológico principal: Bloqueio do desenvolvimento pulmonar normal

INCIDÊNCIA Aumento importante na taxa de sobrevida de RNPT < 750g (57 – 67%) e IG < 25 semanas (35 –85%) 71% : IG = 25 semanas 30%: Peso < 1500g 39  61%: RN entre 800 e 500g Rede Brasileira de Pesquisa Neonatal 18,4% (3,3 – 30%)

INCIDÊNCIA

DESENVOLVIMENTO PULMONAR
DISPLASIA BRONCOPULMONAR DESENVOLVIMENTO PULMONAR FASES: Embrionário: organogênese. Formação das estruturas primordiais do pulmão a partir do endoderme e mesoderme do intestino primitivo

DISPLASIA BRONCOPULMONAR DESENVOLVIMENTO PULMONAR FASES: Fetal: início na quinta semana de gestação Fase pseudoglandular (7ª a 16ª semana): formação das vias aéreas de condução, diferenciação centrípeta do epitélio de revestimento das vias aéreas, de epitélio colunar alto até cuboidal.

DISPLASIA BRONCOPULMONAR DESENVOLVIMENTO PULMONAR FASES: Fetal Fase canalicular (17ª a 26ª semana): diferenciação do epitélio pulmonar e formação da barreira endotélio-epitelial, viabilizando a troca gasosa (células cuboidais  pneumócitos tipo I e síntese e secreção de surfactante pelos pneumócitos tipo II; formação dos bronquíolos terminais e ácinos e proliferação da rede capilar.

DISPLASIA BRONCOPULMONAR DESENVOLVIMENTO PULMONAR FASE CANALICULAR

DISPLASIA BRONCOPULMONAR DESENVOLVIMENTO PULMONAR FASES: Fetal Fase sacular (27ª – 35ª semana): subdivisão das vias aéreas terminais, com formação de agrupamento de sáculos (formarão os alvéolos). Alongamento e alargamento das porções distais dos bronquíolos terminais

DISPLASIA BRONCOPULMONAR DESENVOLVIMENTO PULMONAR FASE SACULAR

DISPLASIA BRONCOPULMONAR DESENVOLVIMENTO PULMONAR FASES: Fetal Formação alveolar: células intersticiais produzem fibras elásticas ao longo das paredes saculares. Aumento do componente muscular das artérias do leito vascular pulmonar.

DISPLASIA BRONCOPULMONAR DESENVOLVIMENTO PULMONAR FASES: Pós-natal: do nascimento até próximo ao final do segundo ano de vida  processo alveolar de crescimento, desenvolvimento e remodelação.

DISPLASIA BRONCOPULMONAR DESENVOLVIMENTO PULMONAR FASES: A espessura do septo intralveolar torna-se progressivamente mais delgada até o termo, mas é maior quando comparada ao parênquima pulmonar do adulto A alveolização ocorre pricipalmente após o nascimento

FISIOPATOLOGIA Multifatorial Hiperóxia Inflamação e infecção
DISPLASIA BRONCOPULMONAR FISIOPATOLOGIA Multifatorial Hiperóxia Inflamação e infecção Ventilação Mecânica Persistência do canal arterial Nutrição

FISIOPATOLOGIA

FISIOPATOLOGIA RESPOSTA INFLAMATÓRIA
DISPLASIA BRONCOPULMONAR FISIOPATOLOGIA RESPOSTA INFLAMATÓRIA Fase Inicial: alterações bioquímicas Fase de predominância do componente inflamatório  espessamneto do intersticio pulmonar Fase destrutiva: perda das células endoteliais capilares Fase de reparo: reparação tecidual do endotélio, com diminuição da sua superfície Presença de infecção materna pré-natal está associada a maior frequencia de doença pulmonar no periodo pós-natal.

FISIOPATOLOGIA VENTILAÇÃO MECÂNICA

FISIOPATOLOGIA PERSISTÊNCIA DO CANAL ARTERIAL NUTRIÇÃO
DISPLASIA BRONCOPULMONAR FISIOPATOLOGIA PERSISTÊNCIA DO CANAL ARTERIAL Incidência inversamente proprocional à idade gestacional Ocorrência de PCA está associada a maior risco de evolução para DBP. NUTRIÇÃO O RNPT apresenta maiores necessidades calóricas e gasto energético  estado catabólico exacerba o efeito tóxico do O2 e da ventilação pulmonar

PATOLOGIA DA “NOVA” DBP
DISPLASIA BRONCOPULMONAR PATOLOGIA DA “NOVA” DBP Achados anatomopatológicos: Diminuição do número de alvéolos e aumento do tamanho alveolar Espessamento septo intralveolar Lesão de vias aéreas maiores rara e menor predominância de hipertrofia da musculatura lisa Fibrose ausente ou em grau mais leve e mais uniforme no parênquima pulmonar Inflamação em menor grau e predominância neutrofilica Desorganização estrutural do interstício

PATOLOGIA DA “NOVA” DBP
DISPLASIA BRONCOPULMONAR PATOLOGIA DA “NOVA” DBP

QUADRO CLÍNICO Inespecífico Análise evolutiva de RN de risco Prematuro
DISPLASIA BRONCOPULMONAR QUADRO CLÍNICO Inespecífico Análise evolutiva de RN de risco Prematuro IG < 30 semanas Peso < 1000g

QUADRO CLÍNICO Graus variados de insuficiência respiratória:
DISPLASIA BRONCOPULMONAR QUADRO CLÍNICO Graus variados de insuficiência respiratória: Taquipnéia Retração intercostal Episódios de cianose Hipoxemia e hipercpnia moderadas Ganho ponderal insuficiente Sinais de edema pulmonar crônico Atelectasias Infecção pulmonar

QUADRO CLÍNICO

QUADRO RADIOLÓGICO Opacidade pulmonar difusa Congestão perihilar
DISPLASIA BRONCOPULMONAR QUADRO RADIOLÓGICO Opacidade pulmonar difusa Congestão perihilar Atelectasias segmentares e lobares Hiperexpansão pulmonar Graus variados de enfisema Raras traves de fibrose

QUADRO RADIOLÓGICO

Prevenção e tratamento
DISPLASIA BRONCOPULMONAR Prevenção e tratamento Atuar nos fatores envolvidos na patogênese da DBP é de fundamental importância: Prevenção da prematuridade Corticóides à mãe na gestaçào de alto risco Evitar ao máximo as altas pressões inspiratórias e concentrações elevadas de oxigênio

DISPLASIA BRONCOPULMONAR Prevenção e tratamento Suplementação de oxigênio: Ação: Reduz a vasoconstrição pulmonar hipóxica e a resistência vascular pulmonar; melhora a função do ventrículo direito. A suspensão inapropriada do oxigênio pode ocasionar desaceleração do ganho ponderal. Fase aguda: previnir toxicidade. Fase crônica: prevenir o desenvolvimento de hipertensão pulmonar e cor pulmonale. Comentários: Manter a SO2 entre 88 e 92% (fase aguda) e entre 90-94% (fase crônica)

DISPLASIA BRONCOPULMONAR Prevenção e tratamento 2) Estratégias ventilatórias: Ação: Fase aguda: Ti curtos (0,24 a 0,4s); FR maiores (40 a 60/min); PI: baixa (14 a 20 cmH20); PEEP moderada (4 a 6 cmH20) Fase crônica: ajustar parâmetros para manter os gases sanguíneos adequados.

DISPLASIA BRONCOPULMONAR Prevenção e tratamento 2) Estratégias ventilatórias: Comentários: Surfactante exógeno – precoce! Tempo mínimo de VM Extubação precoce para CPAP e VNI Manter gases sanguíneos: pH: 7,25 a 7,35 cmHg PaO2: 40 a 60 mmHg (fase aguda) PaO2: 50 a 70 mmHg (fase crônica) PaCO2: 45 a 55 mmHg (fase aguda) PaCO2: 50 a 65 mmHg (fase crônica) Ventilação de alta frequência, se falha na VM convecional

DISPLASIA BRONCOPULMONAR Prevenção e tratamento 3) Diuréticos – uso questionável Ação: Reduzem o edema e melhoram a complacência pulmonar

DISPLASIA BRONCOPULMONAR Prevenção e tratamento 4) Metilxantinas: Ação: Estimulam o centro respiratório, reduzem a fadiga do diafragma, têm ação broncodilatora fraca e diurética. Comentários: Aumentam o sucesso da extubação Droga: Aminofilina

DISPLASIA BRONCOPULMONAR Prevenção e tratamento 5) Coritcosteróides Ação: Reduzem a inflamação dos pulmões: Comentários: Corticosteróide sistêmico - efeitos colaterais: Curto prazo: hipertensão arterial, hemorragia digestiva, hiperglicemia, hipertrofia miocárdica e infecções Longo prazo: efeito negativo no crescimento, sequelas neurológicas Corticóide inalatório - usado na DBP moderda/grave

DISPLASIA BRONCOPULMONAR Prevenção e tratamento 6) Nutrição Promove o crescimento somático e pulmonar Meta: 15 a 20g/dia de ganho ponderal

DISPLASIA BRONCOPULMONAR Prevenção e tratamento 7) Imunização: Profilaxia das infecções graves das vias aéreas inferiores pelo VSR, vacinas contra virus influenza sazonal e antipneumocócica conjugada.

A DBP é uma doença pulmonar associada à prematuridade e à lesão pulmonar precoce. A nutrição adequada é fundamental para otimizar o crescimento e o reparo pulmonar. A profilaxia das infecções virais tem reduzido significativamente as taxas de re-hospitalização das crianças com DBP.

Rebello, CM, Mascaretti RS. A “nova” displasia broncopulmonar
Rebello, CM, Mascaretti RS. A “nova” displasia broncopulmonar. PRORN ciclo 1, modulo 2. Vieira, RA, Diniz, EMA. Displasia broncopulmonar, in Neonatologia – Instituto da criança. Hospital Clínicas da Universidade de São Paulo.

Consultem também: Displasia broncopulmonar-2011 Autor(es): Paulo R. Margotto ......Diuréticos: A análise de 14 estudos com furosemide, 8 usando via sistêmica e 6 via inalatória, não evidenciou eficácia com o furosemide de uso sistêmico em RN com DBP abaixo de 3 semanas de idade. Em outras crianças, há uma melhora transitória na mecânica pulmonar e após uma semana, melhora também na oxigenação. São necessários mais estudo que demonstrem efeitos a longo prazo, como sobrevivência, duração da oxigenação, duração da dependência do ventilador, duração da internação. Quanto ao furosemide inalatório, não há espaço para o seu uso na prática clínica atual (os dados são muito limitados). O uso da associação hidroclorotiazida + espironolactona não mostrou melhora na função pulmonar, além de não reduzir o requerimento de suplementação de potássio. A inefetividade da espironolactona, um antagonista da aldosterona, em preservar o potássio, pode estar relacionado ao desenvolvimento renal destes pequenos prematuros. A função renal no prematuro antes de 34 semanas é limitada durante semanas pós-natal. A hiponatremia da prematuridade pode ser devida à resposta parcial do nefron distal a aldosterona (a função da aldosterona é aumentar a reabsorção de sódio e excretar potássio). A espironolactona age somente na presença de aldosterona. Se o nefron distal não reponde a aldosterona, especula-se que este também não reponde ao antagonista da aldosterona, resultando assim, numa perda de potássio. Os diuréticos devem ser reservados para casos de edema pulmonar (o furosemide diminui o edema pulmonar, diminuindo a resistência vascular pulmonar: furosemide:1m/kg/dia). As complicações da terapêutica diurética são: hipocalemia, hiponatremia, alcalose metabólica, hipercalciúria, nefrocalcinose, reabertura do canal arterial. O uso prolongado de hidrocolotiazida associado com espironolactona aumenta o risco de nefrocalcinose.

Uso de corticosteróides na displasia broncopulmonar Autor(es): Paulo R
Uso de corticosteróides na displasia broncopulmonar Autor(es): Paulo R. Margotto Displasia Broncopulmonar-Podemos Evitar (1ªJornada do IPESQ, Campina Grande, 31/3 a 1/4/2011) Autor(es): Paulo R. Margotto Displasia broncopulmonar e ventilação mecânica(XX Congresso Brasileiro de Perinatologia, 24-26/11/2010, Rio de Janeiro) Autor(es): Jaques Belik (Canadá). Realizado por Paulo R. Margotto

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