INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA AGUDA EM GATOS

Apresentação em tema: "INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA AGUDA EM GATOS"— Transcrição da apresentação:

1 INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA AGUDA EM GATOS
Rafael Fighera Laboratório de Patologia Veterinária Hospital Veterinário Universitário Universidade Federal de Santa Maria

2 Quando se suspeita de insuficiência hepática aguda?
pela presença de determinados sinais clínicos.”

3 SUSPEITANDO DE INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA AGUDA EM GATOS

4 Sinais clínicos de insuficiência hepática aguda em gatos
Icterícia Inapetência  anorexia Apatia Vômito Diarreia Hemorragia Distúrbios neurológicos Perda de peso rápida Presença de líquido abdominal  desidratação

5 Sinais clínicos de insuficiência hepática aguda em gatos
Icterícia Inapetência  anorexia Apatia Vômito Diarreia Hemorragia* Distúrbios neurológicos Perda de peso rápida Presença de líquido abdominal  desidratação *O tipo de hemorragia auxilia muito na diferenciação da doença por detrás da IHA.

6 Por que ocorre hemorragia na IHA?
“Basicamente porque os hepatócitos necróticos liberam grande quantidade de fator tecidual (fator III) para a circulação.”

7 Mas isso não causaria trombose? Ou seja, o contrário?
“Causa trombose por todo o corpo, ou seja, CID e sua consequência mais devastadora, a coagulopatia de consumo.”

8 Existe outro mecanismo para a hemorragia na IHA?
“Sim, a hemorragia também ocorre porque a meia vida das proteínas de coagulação, principalmente do fator VII, é muito curta.”

9 Hemostasia secundária
Proteínas da coagulação produzidas no fígado I*: horas II*: horas V*: horas VII*: 1-6 horas VIII**: horas IX*: horas X*: horas XI*: horas XII**: horas XIII*: horas *Produzidas por hepatócitos. ** Produzidas por células endoteliais.

10 Sinais clínicos de insuficiência hepática aguda em gatos
Icterícia Inapetência  anorexia Apatia Vômito Diarreia Hemorragia Distúrbios neurológicos Perda de peso rápida Presença de líquido abdominal  desidratação

11 Por que ocorrem sinais clínicos neurológicos na IHA*?
“Encefalopatia hepática aguda” *Alguns autores descrevem esses casos como insuficiência hepática fulminante.

12 O que é encefalopatia hepática aguda?
“Encefalopatia hepática aguda é a expressão utilizada para descrever um conjunto de sinais clínicos neurológicos que ocorrem em pacientes com insuficiência hepática aguda e que decorrem da incapacidade do fígado em transformar amônia em ureia devido à lesão hepatocelular massiva e não pela ocorrência de desvios portossistêmicos.”

13 Sinais clínicos de insuficiência hepática aguda em gatos
Icterícia Inapetência  anorexia Apatia Vômito Diarreia Hemorragia Distúrbios neurológicos Perda de peso rápida Presença de líquido abdominal  desidratação

14 INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA AGUDA EM GATOS
Rafael Fighera Laboratório de Patologia Veterinária Hospital Veterinário Universitário Universidade Federal de Santa Maria

15 Como se diagnostica a insuficiência hepática aguda?
pela presença de determinados achados laboratoriais.”

16 DIAGNOSTICANDO A INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA AGUDA EM GATOS

17 Quais exames fazer para diagnosticar a insuficiência hepática aguda?
Hematologia hemograma completo coagulograma Bioquímica clínica sérica ou plasmática Exame comum de urina

18 Quais exames fazer para diagnosticar a insuficiência hepática aguda?
Hematologia hemograma completo coagulograma Bioquímica clínica sérica ou plasmática Exame comum de urina

19 Gato, fêmea, SRD, 4 anos Hemograma
Leucócitos totais (/mm3) ( ) Neutrófilos seg. (35%-75%) 85% ( ) Bastonetes (0%-3%) % (0-300) Linfócitos (20%-55%) % ( ) Monócitos (1%-4%) % (0-850) Eosinófilos (2%-12%) ( ) Basófilos (raros) (raros) Eritrócitos (x106/mm3) (5,00-10,00) ,5 Hemoglobina (g/dl) (8,0-15,0) ,0 Hematócrito (%) (24-45) VCM (fl) (39,0-55,0) ,7 CHCM (%) (30,0-36,0) ,3 Neutrófilos hipersegmentados: +++ Plasma ictérico: +++

20 Gato, macho, Siamês, 2 anos Hemograma
Leucócitos totais (/mm3) ( ) Neutrófilos seg. (35%-75%) 75% ( ) Bastonetes (0%-3%) % (0-300) Linfócitos (20%-55%) % ( ) Monócitos (1%-4%) % (0-850) Eosinófilos (2%-12%) % ( ) Basófilos (raros) (raros) Eritrócitos (x106/mm3) (5,00-10,00) ,9 Hemoglobina (g/dl) (8,0-15,0) ,5 Hematócrito (%) (24-45) VCM (fl) (39,0-55,0) ,2 CHCM (%) (30,0-36,0) ,1 Plasma ictérico: +++

21 Quais exames fazer para diagnosticar a insuficiência hepática aguda?
Hematologia hemograma completo coagulograma Bioquímica clínica sérica ou plasmática Exame comum de urina

22 Achados laboratoriais na insuficiência hepática aguda de gatos
Achados da bioquímica clínica Alanina aminotransferase* (ALT) → Aumento leve a acentuado na atividade da ALT Fosfatase alcalina (FAL) e gama-glutamil transferase (GGT) Aumento leve a acentuado da FAL/GGT Bilirrubina total (BT) e frações Aumento leve a acentuado da BT, BD e BI *Pode-se determinar também a aspartato aminotransferase (AST).

23 Achados laboratoriais na insuficiência hepática aguda de gatos
Achados da bioquímica clínica Alanina aminotransferase* (ALT) → Aumento leve a acentuado na atividade da ALT Fosfatase alcalina (FAL) e gama-glutamil transferase (GGT) Aumento leve a acentuado da FAL/GGT Bilirrubina total (BT) e frações Aumento leve a acentuado da BT, BD e BI *Pode-se determinar também a aspartato aminotransferase (AST).

24 Achados laboratoriais na insuficiência hepática aguda
Achados da bioquímica clínica Alanina aminotransferase (ALT) É hepatoespecífica* Meia vida de 2,5 dias Aumento ocorre em horas após necrose hepática Aumento de 100 ou mais vezes após necrose hepática Pico de aumento ocorre em 5 dias após necrose hepática Declínio ocorre em 2-3 semanas após necrose hepática *Alguns autores relatam aumentos em casos de necrose muscular.

25 Achados laboratoriais na insuficiência hepática aguda
Achados da bioquímica clínica Aspartato aminotransferase (AST) Não é hepatoespecífica* Meia vida de 5-12 horas *Também aumenta em casos de necrose muscular, necrose cardíaca e hemólise.

26 Achados laboratoriais na insuficiência hepática aguda
Achados da bioquímica clínica Diferenças entre ALT e AST Maior especificidade hepática da ALT Maior meia vida da ALT Maior grau de aumento da ALT

27 Achados laboratoriais na insuficiência hepática aguda de gatos
Achados da bioquímica clínica Alanina aminotransferase (ALT) Aumento leve a acentuado na atividade da ALT Fosfatase alcalina (FAL) e gama-glutamil transferase (GGT) → Aumento leve a acentuado da FAL/GGT Bilirrubina total (BT) e frações Aumento leve a acentuado da BT, BD e BI

28 Achados laboratoriais na insuficiência hepática aguda
Achados da bioquímica clínica Fosfatase alcalina (FAL) Formada por isoenzimas*, principalmente L-FAL** Meia vida de 6 horas Baixo depósito em hepatócitos *Presentes em fígado, rins, intestinos, ossos e placenta. **Isoenzima hepática.

29 Achados laboratoriais na insuficiência hepática aguda
Achados da bioquímica clínica Gama-glutamil transferase (GGT) Não é hepatoespecífica* Aumento de até 2 vezes após necrose hepática Aumento de 2-3 vezes após o uso de anticonvulsivante Aumento de 4-7 vezes após o uso de corticoide por uma semana Aumento >10 vezes após o uso de corticoide por duas semanas *Presente em fígado, rins, pâncreas, músculo esquelético, pulmões, baço e eritrócitos.

30 Por que se utiliza a GGT no diagnóstico da IH em gatos?
“Por que a fosfatase alcalina é um marcador pouco sensível no diagnóstico da insuficiência hepática crônica nessa espécie.”

31 Por que se utiliza a GGT no diagnóstico da IH em gatos?
Sensibilidade GGT > FAL (86% versus 50%) Especificidade FAL > GGT (93% versus 67%)

32 Por que a FAL é menos sensível e mais específica no diagnóstico da IH em gatos?
Meia vida de 6 horas* Possui menor depósito hepático da enzima Mais específica Basicamente não sofre influência do corticoide *Meia vida de 70 horas no cão.

33 Valores de referência para bioquímica clínica de gatos
ALT: 30 – 100 U/l AST: 14 – 38 U/l FAL: 6 – 106 U/l GGT: 0 – 1 U/l Bilirrubina total: 0 – 0,3 mg/dl Ureia: 17 – 32 mg/dl Creatinina: 0,9 – 2,1 mg/dl PPT: 6 – 8 g/dl Albumina: 2,3 – 3,9 g/dl Globulina: 2,9 – 4,4 g/dl

34 Quais exames fazer para diagnosticar a insuficiência hepática aguda?
Hematologia hemograma completo coagulograma Bioquímica clínica sérica ou plasmática Exame comum de urina

35 Achados laboratoriais na insuficiência hepática aguda
Achados do exame comum de urina Amarelo-escura a marrom-clara Límpida Densidade normal pH ácido Bilirrubinúria Presença de cristais de bilirrubina Presença de agulhas de tirosina

36 INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA AGUDA EM GATOS
Rafael Fighera Laboratório de Patologia Veterinária Hospital Veterinário Universitário Universidade Federal de Santa Maria

37 Como se diagnostica a doença por detrás da insuficiência hepática aguda?
aguda pela associação dos achados clínicos extra-hepáticos com os resultados laboratoriais e/ou através da determinação das lesões hepáticas por biópsia.”

38 DIAGNOSTICANDO A DOENÇA POR DETRÁS DA INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA AGUDA EM GATOS

39 Lesões e doenças associadas à insuficiência hepática aguda em gatos
Lipidose hepática (40%) Síndrome da resposta inflamatória sistêmica* (26,7%) Peritonite infecciosa felina (20%) Síndrome colangite-colângio-hepatite Colangite supurativa (6,7%) Calicivirose felina (3,3%) Toxoplasmose (3,3%) *SIRS (previamente sepse).

40 DIAGNOSTICANDO A DOENÇA POR DETRÁS DA IHA EM GATOS (EPIDEMIOLOGIA)

41 Idade Filhote Adulto Idoso (até 1 ano) (entre 1-9 anos)
(10 anos ou mais) ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ SIRS PIF calicivirose lipidose SIRS colangite calicivirose toxoplasmose PIF lipidose SIRS colangite PIF toxoplasmose

42 DIAGNOSTICANDO A DOENÇA POR DETRÁS DA IHA EM GATOS (SINAIS CLÍNICOS)

43 Sinais clínicos que auxiliam na diferenciação da doença por detrás da insuficiência hepática aguda
Febre Hemorragia Mucosas e pele Melena ou hematoquezia Hematêmese Obesidade associada à anorexia Hepatomegalia Encefalopatia hepática aguda Presença de líquido cavitário

44 Sinais clínicos que auxiliam na diferenciação da doença por detrás da insuficiência hepática aguda
Febre Hemorragia Mucosas e pele Melena ou hematoquezia Hematêmese Obesidade associada à anorexia Hepatomegalia Encefalopatia hepática aguda Presença de líquido cavitário

45 Febre Sim Não (>39oC) (≤39oC) ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ SIRS PIF* colangite**
calicivirose toxoplasmose lipidose colangite** *PIF é associada a febre ondulante, persistente e não responsiva aos antibióticos. **Febre é vista em quase 75% dos casos de colangite supurativa.

46 Sinais clínicos que auxiliam na diferenciação da doença por detrás da insuficiência hepática aguda
Febre Hemorragia Mucosas e pele Melena ou hematoquezia Hematêmese Obesidade associada à anorexia Hepatomegalia Encefalopatia hepática aguda Presença de líquido cavitário

47 Hemorragias Sim Não ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ SIRS PIF colangite calicivirose
toxoplasmose lipidose* calicivirose** *Lipidose hepática cursa com tendência ao sangramento em cerca de 55% dos casos. **Febre hemorrágica (ou doença sistêmica virulenta) causa hemorragia em 30%-40% dos casos.

48 Por que ocorre hemorragia na lipidose hepática?
“Porque os hepatócitos degenerados sintetizam fatores de coagulação alterados (PIAVK).”

49 carbono nos resíduos glutamil.”
O que são PIAVK*? “PIAVK são fatores de coagulação vitamina K dependentes (II, VII, IX e X) não funcionais, pois não receberam um carbono nos resíduos glutamil.” *Proteínas induzidas pelo antagonismo da vitamina K.

50 Sinais clínicos que auxiliam na diferenciação da doença por detrás da insuficiência hepática aguda
Febre Hemorragia Mucosas e pele Melena ou hematoquezia Hematêmese Obesidade associada à anorexia Hepatomegalia Encefalopatia hepática aguda Presença de líquido cavitário

51 Obesidade associada à anorexia
Sim* Não ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ SIRS PIF colangite calicivirose toxoplasmose lipidose *Por pelo menos 15 dias ou perda de pelo menos 25% do peso corporal original.

52 Sinais clínicos que auxiliam na diferenciação da doença por detrás da insuficiência hepática aguda
Febre Hemorragia Mucosas e pele Melena ou hematoquezia Hematêmese Obesidade associada à anorexia Hepatomegalia Encefalopatia hepática aguda Presença de líquido cavitário

53 Hepatomegalia Sim Não ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ lipidose colangite SIRS SIRS PIF
calicivirose toxoplasmose

54 Sinais clínicos que auxiliam na diferenciação da doença por detrás da insuficiência hepática aguda
Febre Hemorragia Mucosas e pele Melena ou hematoquezia Hematêmese Obesidade associada à anorexia Hepatomegalia Encefalopatia hepática aguda Presença de líquido cavitário

55 Encefalopatia hepática aguda
Sim Não ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ SIRS PIF colangite calicivirose toxoplasmose lipidose

56 Sinais clínicos que auxiliam na diferenciação da doença por detrás da insuficiência hepática aguda
Febre Hemorragia Mucosas e pele Melena ou hematoquezia Hematêmese Obesidade associada à anorexia Hepatomegalia Encefalopatia hepática aguda Presença de líquido cavitário

57 (ascite ou peritonite)
Liquido cavitário (ascite ou peritonite) Sim Não ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ SIRS PIF colangite calicivirose toxoplasmose lipidose* PIF** *Transudato. **Exsudato.

58 DIAGNOSTICANDO A DOENÇA POR DETRÁS DA IHA EM GATOS (ACHADOS LABORATORIAIS)

59 (neutrofilia simples ou desvio à esquerda)
Hemograma (neutrofilia simples ou desvio à esquerda) Sim Não ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ SIRS PIF colangite* calicivirose toxoplasmose lipidose **Esses achados ocorrem em cerca de 90% dos casos de colangite supurativa.

60 Gato, macho, Siamês, 2 anos Hemograma
Leucócitos totais (/mm3) ( ) Neutrófilos seg. (35%-75%) 75% ( ) Bastonetes (0%-3%) % (0-300) Linfócitos (20%-55%) % ( ) Monócitos (1%-4%) % (0-850) Eosinófilos (2%-12%) % ( ) Basófilos (raros) (raros) Eritrócitos (x106/mm3) (5,00-10,00) ,9 Hemoglobina (g/dl) (8,0-15,0) ,5 Hematócrito (%) (24-45) VCM (fl) (39,0-55,0) ,2 CHCM (%) (30,0-36,0) ,1 Plasma ictérico: +++

61 Hemograma (desvio à direita) Sim Não ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ lipidose lipidose
SIRS PIF colangite calicivirose toxoplasmose

62 Gato, fêmea, SRD, 4 anos Hemograma
Leucócitos totais (/mm3) ( ) Neutrófilos seg. (35%-75%) 85% ( ) Bastonetes (0%-3%) % (0-300) Linfócitos (20%-55%) % ( ) Monócitos (1%-4%) % (0-850) Eosinófilos (2%-12%) ( ) Basófilos (raros) (raros) Eritrócitos (x106/mm3) (5,00-10,00) ,5 Hemoglobina (g/dl) (8,0-15,0) ,0 Hematócrito (%) (24-45) VCM (fl) (39,0-55,0) ,7 CHCM (%) (30,0-36,0) ,3 Neutrófilos hipersegmentados: +++ Plasma ictérico: +++

63 Hemograma (linfopenia) Sim Não ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ PIF toxoplasmose
calicivirose lipidose SIRS colangite PIF toxoplasmose calicivirose

64 Gato, macho, Persa, 10 meses Hemograma
Leucócitos totais (/mm3) ( ) Neutrófilos seg. (35%-75%) 77% ( ) Bastonetes (0%-3%) % (0-300) Linfócitos (20%-55%) % ( ) Monócitos (1%-4%) % (0-850) Eosinófilos (2%-12%) % ( ) Basófilos (raros) (raros) Eritrócitos (x106/mm3) (5,00-10,00) ,4 Hemoglobina (g/dl) (8,0-15,0) ,0 Hematócrito (%) (24-45) VCM (fl) (39,0-59,0) ,4 CHCM (%) (30,0-36,0) ,0 Plasma ictérico: ++

65 (anemia arregenerativa)
Hemograma (anemia arregenerativa) Sim Não ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ PIF SIRS toxoplasmose lipidose SIRS colangite calicivirose toxoplasmose

66 Gato, macho, Persa, 10 meses Hemograma
Leucócitos totais (/mm3) ( ) Neutrófilos seg. (35%-75%) 77% ( ) Bastonetes (0%-3%) % (0-300) Linfócitos (20%-55%) % ( ) Monócitos (1%-4%) % (0-850) Eosinófilos (2%-12%) % ( ) Basófilos (raros) (raros) Eritrócitos (x106/mm3) (5,00-10,00) ,4 Hemoglobina (g/dl) (8,0-15,0) ,0 Hematócrito (%) (24-45) VCM (fl) (39,0-59,0) ,4 CHCM (%) (30,0-36,0) ,0 Plasma ictérico: ++

67 Bioquímica sérica FAL elevada*, GGT normal ALT/AST elevadas
ALT/AST normais FAL/GGT normais ALT/AST normais FAL/GGT normais ALT/AST elevadas FAL/GGT elevadas ALT/AST normais FAL/GGT elevadas ALT/AST elevadas ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ lipidose lipidose PIF calicivirose PIF toxoplasmose colangite SIRS colangite SIRS *Pelo menos 80% dos gatos apresentam aumento de duas ou mais vezes. Pelo menos 55% apresentam aumento de cinco ou mais vezes.

68 Qual o diagnóstico mais provável quando o aumento das enzimas hepáticas estão associadas ao aumento das enzimas pancreáticas? “Tríade felina.”

69 O que é tríade felina? “Tríade felina é a expressão utilizada para definir um processo inflamatório que envolve o fígado, o pâncreas e o duodeno.” *Em um grande estudo observou-se envolvimento do fígado (100%), duodeno (83%) e pâncreas (50%).

70 Quando se suspeita de tríade felina?
“Quando além das manifestações hepáticas, um gato manifesta sinais clínicos e achados laboratoriais de pancreatite*.” *Principalmente elevação da lipase pancreática felina.

71 Por que a triadite só ocorre em gatos?
“Porque o gato sempre possui o ducto pancreático e, apenas ocasionalmente, o ducto pancreático acessório, e o cão sempre possui o ducto pancreático acessório e, apenas ocasionalmente, o ducto pancreático. Dessa forma, como o ducto pancreático se une ao colédoco e desemboca na papila duodenal maior e o ducto pancreático acessório desemboca solitariamente na papila duodenal menor, o gato torna-se predisposto a inflamar concomitantemente ambos os órgãos por via ascendente, mas o cão não.”

72 Por que a triadite só ocorre em gatos?
“Porque o gato é uma espécie animal que comumente vomita para eliminar bolas de pelos. Essa caracterísica fisiológica específica faz com que bactérias ascendam via ampola hepatopancreática e colonizem o fígado e o pâncreas de alguns gatos.”

73 Quais as bactérias que ascendem pelo colédoco?
Escherichia coli Enterococcus spp. Clostridium spp. Bacteroides spp. Actinomyces spp. Streptococcus spp. α-hemolíticos Helicobacter spp.