A apresentação está carregando. Por favor, espere

A apresentação está carregando. Por favor, espere

ESTRUTURA CELULAR Hepatócitos organizados em placas com a espessura de apenas uma célula e separadas entre si por espaços vasculares chamados sinusóides.

Apresentações semelhantes


Apresentação em tema: "ESTRUTURA CELULAR Hepatócitos organizados em placas com a espessura de apenas uma célula e separadas entre si por espaços vasculares chamados sinusóides."— Transcrição da apresentação:

1 ESTRUTURA CELULAR Hepatócitos organizados em placas com a espessura de apenas uma célula e separadas entre si por espaços vasculares chamados sinusóides. 2. Rede de células reticulo-endoteliais envolvendo os hepatócitos: 2.1 Células endoteliais das paredes dos sinusóides 2.2 Linfócitos 2.3 Macrófagos especializados denominados células de Kupffer.

2 1. Superfície apical forma o canalículo
ESTRUTURA CELULAR Hepatócitos: 1. Superfície apical forma o canalículo biliar. 2. Superfície basolateral está em contacto com o sangue dos sinusóides.

3

4 FUNÇÕES DO FÍGADO NORMAL - I
1. Gluconeogénese e glicogenólise. 2. Síntese de colesterol e de triglicéridos. 3. “Up-take” de colesterol e triglicéridos e sua metabolização e excreção na bilis. 4. Metabolização de aminoácidos e conversão da amónia produzida em ureia.

5 FUNÇÕES DO FÍGADO NORMAL - II
5. Síntese de proteínas: - Albumina. - Factores de coagulação. - Apoliproteínas. - Transferrina. - Ceruloplasmia. - Proteínas transportadoras de esteroides. - Proteínas transportadoras de hormona tiroideia.

6

7 FUNÇÕES DO FÍGADO NORMAL - III
6. Síntese, excreção e recirculação da bílis. 7. Catabolismo e excreção de fármacos e tóxicos. 8. Depuração de bactérias e antigénios da circulação portal.

8 METABOLISMO DOS GLÚCIDOS
Ingestão de glucose  absorção intestinal  veia porta  gluconeogénese. Jejum  glicémia  glucogenólise  manutenção dos níveis normais de glicémia.

9 MECANISMOS DA DOENÇA Lesão hepatocelular  Hipoglicémia
Shunt porto-cava Hiperglicémia

10 METABOLISMO DOS LÍPIDOS
O fígado é o órgão central do metabolismo dos lípidos. Produz quase 80% do colesterol sintetizado no organismo. Sintetiza, armazena e metaboliza triglicéridos. Produz cetoácidos e corpos cetónicos por oxidação dos ácidos gordos. Produz, segrega e remove da circulação várias proteínas (apolipoproteínas) de transporte de lípidos.

11

12

13 MECANISMOS DA DOENÇA   síntese de colesterol
Lesão hepatocelular moderada/grave:  acumulação de lípidos no fígado (esteatose) síntese de lípidos  transporte de lípidos  Lesão hepatocelular muito grave:   síntese de colesterol hipocolesterolemia

14 MECANISMOS DA DOENÇA  Diminuição da produção/fluxo da bilis 
 excreção de colesterol Hipercolesterolémia

15 METABOLISMO DOS AMINOÁCIDOS
 A amonia (NH3) produzida pela deaminação dos aminoácidos é metabolizada nos hepatócitos originando uma substância menos tóxica, a ureia.

16

17 MECANISMOS DA DOENÇA Lesão hepatocelular grave:
 Menor capacidade de sintese de ureia a partir da amónia.  Acumulação de amónia no organismo. Encefalopatia hepática. Coma

18 ALBUMINA A albumina, produzida pelo fígado, tem funções de:
1. Conjugação e transporte de várias substâncias endógenas e exógenas. 2. Manutenção da força oncótica do plasma.

19 MECANISMOS DA DOENÇA Lesão hepatocelular  hipoalbuminémia:
1. Aumento da fracção livre circulante de várias substâncias endógenas e exógenas: ex: maior toxicidade de alguns fármacos ou tóxicos. 2. Diminuição da força oncótica do plasma com formação de edema e derrames nas serosas.

20 FACTORES DA COAGULAÇÃO
 O fígado sintetiza várias proteínas da coagulação:  Anti-Trombina III  Fibrinogénio  Proteína C  Factores II, VII, IX, X  Lesão hepatocelular A diminuição da síntese de proteínas da coagulação origina discrasias hemorrágicas.

21 BILIS Produção e circulação entero-hepática
1. É sintetizada pelos hepatócitos. 2. É constituída por sais biliares e tem propriedades detergentes e solubilizantes. 3. Permite a dissolução em meio aquoso de várias substâncias liposolúveis e o seu transporte para o interior e exterior do organismo. 4. Os sais biliares são recirculados entre o intestino e o fígado.

22 MECANISMOS DA DOENÇA Incapacidade de produzir ou excretar bilis.
1. Incapacidade de solubilizar gorduras e vitaminas liposolúveis da dieta.  sindroma de má-absorção  deficiência em vitaminas 2. Diminuição da excreção de bilirubina  Icterícia 3. Diminuição da excreção de colesterol, quer por menor transformação em sais biliares quer por menor formação de complexos sais biliares.

23 METABOLISMO E EXCREÇÃO DE SUBSTANCIAS ENDÓGENAS E EXÓGENAS
A maioria das enzimas envolvidas localizam-se no retículo endoplasmático dos hepatócitos. Metabolizam e excretam fármacos exógenos e substâncias endógenas lipofilicas (ex: bilirrubina e colesterol). Modificam as substâncias lipofilicas (hidrofobas) tornando-as mais hidrofilicas (Biotransformação), permitindo assim a sua excreção pela urina ou pelas fezes por intermédio da bilis.

24 BIOTRANSFORMAÇÃO Fase I
Reacções de oxidação-redução com adição de um grupo funcional contendo o oxigénio  substância mais reactiva. Fase II Ligação covalente dessa substância mais activa a molécula transportadora hidrosolúvel, geralmente ácido glucorónico ou peptideo glutationa.


Carregar ppt "ESTRUTURA CELULAR Hepatócitos organizados em placas com a espessura de apenas uma célula e separadas entre si por espaços vasculares chamados sinusóides."

Apresentações semelhantes


Anúncios Google