Diogo Pedroso - UTI Neonatal /HRAS/SES/DF

Apresentação em tema: "Diogo Pedroso - UTI Neonatal /HRAS/SES/DF"— Transcrição da apresentação:

1 Diogo Pedroso - UTI Neonatal /HRAS/SES/DF
Asfixia Perinatal Diogo Pedroso - UTI Neonatal /HRAS/SES/DF Brasília, 10 de agosto de 2012

2 Fisiopatologia Asfixia Ao nascimento Movimentos respiratórios
Líquido Pulmonar Fetal 1o 2o 3o Movimentos respiratórios As arteríolas dilatam e o fluxo sangüíneo aumenta Fluxo sangüíneo pulmonar aumenta Ducto Arterioso fechado Aorta Tronco Pulmonar

3 Resposta fetal a hipóxia
↑ PA e RVP Redistribuição do fluxo sanguíneo Incremento do fluxo cerebral, suprarrenal e cardíaco Persistência do insulto hipóxico Bradicardia progressiva por aumento do tônus vagal Hiperlactatemia devido glicólise anaeróbica = acidose

4 Constrição Arteriolar
Fisiopatologia Asfixia Hipoxemia Acidose Arteríolas Aorta Ducto Arterioso Tronco Pulmonar Constrição Arteriolar (vasos sangüíneos) Persistência do padrão de circulação fetal

5 Critérios da AAP  Acidemia metabólica ou mista profunda (pH<7,0) em sangue arterial de cordão umbilical; Escore de Apgar de 0-3 por mais de 5 minutos; Manifestações neurológicas neonatais (ex: convulsões, coma ou hipotonia); Disfunção orgânica multisistêmica (ex: sistemas cardiovascular, gastrintestinal, hematológico, pulmonar ou renal

6 Asfixia perinatal Acometimento multiorgânico
Manejo do paciente asfixiado

7 Acometimento multiorgânico
Respiratório Renal Esplâncnico Encefalopatia hipóxico-isquêmica Cardiovascular Endócrino

8 Aminoácidos excitatórios (glutamato)
EHI - fisiopatologia Hipoxemia Isquemia EHI Radicais livres + Aminoácidos excitatórios (glutamato) + Autorregulação cérebro-vascular prejudicada

9 Fase de reperfusão Fase de deterioração 2ª Fase latente
Duração = 30 min Sem edemas Duração = 6 – 15 hs Met oxidativo normal Alterações EEG Fluxo cerebral reduzido Inicio da Apoptose Duração 3 dias Edema citotóxico Falha no metabolismo oxidativo

10 A apresentação e evolução clínicas vão depender
Grau de acometimento cerebral Idade gestacional Evolução cronológica sugerida por Volpe: Primeiras 12 horas 12-24 horas 24-72 horas Após 72 horas

11 EHI Evolução cronológica - Volpe
Nas primeiras 12 horas Após o insulto asfíxico os sinais neurológicos de comprometimento difuso. Comatoso, respiração irregular ou periódica, hipotônico e com motilidade espontânea ausente. Reflexos arcaicos abolidos ou hipoativos Reage pouco ou nada a estímulos dolorosos As crises convulsivas podem acontecer já nas primeiras horas.

12 EHI Evolução cronológica - Volpe
Entre 12 e 24 horas Melhora aparente do estado comatoso Criança dá a impressão de estar mais alerta (cuidado, não se apressar no prognóstico). Fase em que as crises convulsivas são mais freqüentes Os tremores característicos da síndrome de hiperexitabilidade são comuns e geralmente confundidos com movimentos convulsivos clônicos. Pode existir déficit motor nos membros sendo que os membros superiores são mais acometidos nos RN a termos e os membros inferiores no RN pré-termos

13 EHI Evolução cronológica - Volpe
Entre 24 e 72 horas Nos quadros mais severos Aprofundamento do coma Sinais de comprometimento do tronco cerebral Anormalidades da reatividade pupilar a motricidade ocular extrínseca, da respiração (apnéias) e da pressão arterial. Hipertensão intracraniana - abaulamento da fontanela A evolução para o óbito nestes casos é freqüente.

14 EHI Evolução cronológica - Volpe
Após as 72 horas Sobreviventes - regressão do quadro neurológico. A motilidade espontânea e os reflexos arcáicos estão diminuídos Hipotonia muscular é freqüente (a hipertonia se instala posteriormente). Aguardar no mínimo 72 h = esboçar um prognóstico inicial Não infrequentemente pacientes que “melhoraram” entre 12 e 24 horas de vida evoluem com piora significativa posterior

15 Acometimento multiorgânico
Respiratório Síndrome da Hipertensão Pulmonar Persistente - HPPN Arteríolas Ducto Arterioso Tronco Pulmonar Aorta Constrição Arteriolar (vasos sangüíneos) Asfixia por si só é capaz de levar a HPPN, sem a presença de aspiração de mecônio

16 Acometimento multiorgânico
Renais Insuficiência renal por necrose tubular aguda Oligúria, anúria, hematúria. Pode haver bexiga neurogênica. Trombose de veia renal Massa abdominal, palidez, hipertensão e oligúria. Síndrome de secreção inadequado de hormônio antidiurético (SIHAD).

17 Acometimento multiorgânico
Gastrointestinais Isquemia e/ou hipoxemia da região mesentérica Distensão gástrica Resíduo gástrico bilioso ou sanguinolento Intolerância à alimentação Melena ou enterorragia. A principal complicação ECN

18 Acometimento multiorgânico
Cardiovascular Lesões isquêmicas do miocárdio Alterações enzimáticas (CPK e CPK-MB) Alterações eletrocardiográficas (alterações de repolarização) Insuficiência cardíaca (miocardiopatia dilatada)

19 Manejo do RN asfixiado na unidade de cuidados intensivos

20 Manejo = cuidados de suporte
Ventilação Manter o nível normal de CO2 (é contra-indicado manter PCO2 baixo) PCO2 baixo é deletério ao cérebro Manter o PCO2 > 35mmHg Suporte inotrópico Tratar a hipotensão e evitar a hipertensão Manuseio hídrico Restrição hídrica??

21 Manejo = cuidados de suporte
Monitorizar a glicemia (manter em níveis adequados) Tratar as convulsões de forma agressiva, pois estas podem aumentar a injúria. Monitorizar eletrólitos séricos, cálcio e magnésio principalmente.

22 Tratamento agressivo das convulsões está plenamente indicado
Dose = 40mg/Kg infusão 1 hora 1-6 horas após o evento asfíxico Apresentou um efeito protetor aos 36 meses (follow-up normal em 11 de 15 tratados versos 3 de 16 do grupo controle) Sem diferença na incidência de convulsões entre os grupos tratados e controles. Não existe mais nenhuma evidência que favoreça o uso profilático do fenobarbital. Tratamento agressivo das convulsões está plenamente indicado

23 Hipotermia terapêutica
Diminuição da liberação de glutamatos Redução do metabolismo cerebral Diminuição da acidose intracelular e acúmulo do ácido láctico Preservação dos antioxidantes endógenos Redução do óxido nítrico e leucotrienos Preservação da membrana celular com inibição da apoptose celular

24 Manejo – hipotermia terapêutica
A evidência disponível sugere que o tratamento com hipotermia melhora o resultado após asfixia neonatal meta-análise que avaliaram estudos randomizados de hipotermia terapêutica para tratar a encefalopatia neonatal

25 Manejo – hipotermia terapêutica
Em quatro estudos envolvendo 479 crianças A hipotermia terapêutica em comparação com o tratamento usual foi associado com uma redução significativa morte ou incapacidade grave ([RR] 0,76, 95% CI 0,65-0,88; [NNT] 6, IC 95% 4-14) A hipotermia terapêutica também foi associado com uma redução significativa nas taxas de deficiência grave do desenvolvimento neurológico e paralisia cerebral grave. Shah PS, Ohlsson A, Perlman M. Hypothermia to treat neonatal hypoxic ischemic encephalopathy: systematic review. Arch Pediatr Adolesc Med 2007; 161:951.

26 Manejo – hipotermia terapêutica
Em oito ensaios, envolvendo 650 crianças que forneceram dados sobre a segurança A hipotermia terapêutica foi associada com uma redução na mortalidade (RR 0,74, 95% CI 0,58-0,94; NNT 11, IC 95% 7-50) Shah PS, Ohlsson A, Perlman M. Hypothermia to treat neonatal hypoxic ischemic encephalopathy: systematic review. Arch Pediatr Adolesc Med 2007; 161:951.

27 Manejo – hipotermia terapêutica
 Os dois maiores ensaios clínicos randomizados CoolCap trial Gluckman PD, Wyatt JS, Azzopardi D, et al. Selective head cooling with mild systemic hypothermia after neonatal encephalopathy: multicentre randomised trial. Lancet 2005; 365:663. Rede NICHD Neonatal Research trial Shankaran S, Laptook AR, Ehrenkranz RA, et al. Whole-body hypothermia for neonates with hypoxic-ischemic encephalopathy. N Engl J Med 2005; 353:1574.

28 Manejo – hipotermia terapêutica
 CoolCap = 234 crianças com encefalopatia neonatal Resfriamento seletivo por 72 horas Não  resultou numa redução significativa na taxa de morte ou incapacidade grave aos 18 meses de idade, em comparação com o tratamento usual Análise de subgrupo = esfriar a cabeça foi associado com melhor resultado entre as crianças com moderadas anormalidades no EEG, mas não nas graves. Gluckman PD, Wyatt JS, Azzopardi D, et al. Selective head cooling with mild systemic hypothermia after neonatal encephalopathy: multicentre randomised trial. Lancet 2005; 365:663.

29 Manejo – hipotermia terapêutica
NICHD = 239 crianças com encefalopatia moderada a grave Acidose grave ou complicações perinatais e uma necessidade de reanimação ao nascimento Resfriamento de todo o corpo Redução do risco de morte durante o acompanhamento (média de 20 meses) [RR] 0,72, IC 95% 0,54-0,95 A hipotermia foi bem tolerada e não foi associada com aumento de eventos adversos graves.  Shankaran S, Laptook AR, Ehrenkranz RA, et al. Whole-body hypothermia for neonates with hypoxic-ischemic encephalopathy. N Engl J Med 2005; 353:1574.

30 Manejo – hipotermia terapêutica

31 Edwards AD, Brocklehurst P, Gunn AJ, et al
Edwards AD, Brocklehurst P, Gunn AJ, et al. Neurological outcomes at 18 months of age after moderate hypothermia for perinatal hypoxic ischaemic encephalopathy: synthesis and meta-analysis of trial data. BMJ 2010; 340:c363. Simbruner G, Mittal RA, Rohlmann F, et al. Systemic hypothermia after neonatal encephalopathy: outcomes of neo.nEURO.network RCT. Pediatrics 2010; 126:e771. Zhou WH, Cheng GQ, Shao XM, et al. Selective head cooling with mild systemic hypothermia after neonatal hypoxic-ischemic encephalopathy: a multicenter randomized controlled trial in China. J Pediatr 2010; 157:367. Jacobs SE, Morley CJ, Inder TE, et al. Whole-body hypothermia for term and near-term newborns with hypoxic-ischemic encephalopathy: a randomized controlled trial. Arch Pediatr Adolesc Med 2011; 165:692.

32 AS, 2010

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34 AS, 2010

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36 Manejo – hipotermia terapêutica
Conclusões Hipotermia é a única terapia eficaz neuroprotetora atualmente disponíveis para tratamento da encefalopatia neonatal Técnica segura Há um consenso entre os especialistas que a hipotermia terapêutica deve ser mais amplamente disponível, com base na evidência crescente do benefício e a segurança da hipotermia, e a falta de outros tratamentos eficazes

37 Manejo – hipotermia terapêutica
Conclusões Falta estudos comparando resfriamento seletivo da cabeça e resfriamento corporal total Ambos parecem ter segurança e eficácia semelhante.  Resfriamento do corpo inteiro é preferido na maioria dos centros nos Estados Unidos devido à facilidade de administração.  Resfriamento corporal total também facilita o acesso ao couro cabeludo para EEG.

38 Manejo – hipotermia terapêutica
Conclusões. Apesar dos promissores resultados de ensaios clínicos, a hipotermia terapêutica tem eficácia limitada Dados relativos a longo prazo - a segurança e a eficácia da hipotermia terapêutica para além de 18 a 24 meses ainda não estão disponíveis A utilidade desta terapia não tem sido estudada para prematuros ou bebês com restrição de crescimento intra-uterino grave

39 Manejo – perspectivas futuras
 Um estudo preliminar randomizado 167 recém-nascidos com EHI Tratados com eritropoietina humana recombinante  2 semanas, primeiras 48 horas após o nascimento, Melhor evolução neurológica aos 18 meses É necessário a confirmação do benefício em ensaios maiores é necessário. Zhu C, Kang W, Xu F, et al. Erythropoietin improved neurologic outcomes in newborns with hypoxic-ischemic encephalopathy. Pediatrics 2009; 124:e218.

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