FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR.

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1 FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR.
Vanessa Corralo

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3 Contração Muscular 1-Potencial de ação cursa pelo nervo motor até suas terminações nas fibras musculares. 2- Em cada terminação, o nervo secreta pequenas quantidades de acetilcolina. 3- Ela age abrindo múltiplos canais, que aumentam a difusão de Na- desencadeando o ptencial de ação. 4- Esse potencial se propaga por toda a membrana, fazendo com que o R. Sarcoplasmático libere Ca que ativa forças atrativas entre actina e miosina.

4 Após fração de segundo os íons Ca são bombeados de volta para o retículo, onde permanecem até que novo potencial se inicie. Actina, Troponina e tropomiosina- Se não existisse esse complexo, a actina se ligaria fortemente a miosina, entretanto esse complexo fica em cima do local ativo da actina, durante o repouso impedindo a contração. Para haver contração, os íons Ca devem inibir esse complexo- Ca se liga a troponina (C), traciona esse complexo permitindo a contração.

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6 INTRODUÇÃO Como somos complexos seres multicelulares e como todas as nossas células, enquanto vivas, desempenhando suas funções, necessitam constantemente de nutrição, oxigênio e demais substâncias, é necessário um bombeamente contínuo do sangue por toda a vasta rede vascular que possuímos. Tal bombeamento é feito, o tempo todo, através de uma bomba muscular, que se encontra funcionando desde a nossa vida embrionária, quando nem sequer forma humana ainda tínhamos: o nosso coração.

7 ANATOMIA DO CORAÇÃO

8 1 - Coronária Direita 2 - Coronária Descendente Anterior Esquerda 3 - Coronária Circunflexa Esquerda 4 - Veia Cava Superior 5 - Veia Cava Inferior 6 - Aorta 7 - Artéria Pulmonar 8 - Veias Pulmonares

9 Coração- formado por duas bombas separadas:
- coração direito que bombeia sangue para os pulmões, e o esquerdo que bombeia sangue para os tecidos perféricos. Cada um é uma bomba pulsátil de duas câmaras, composta por átrio e ventrículo. Átrio- fraca bomba em escorva para o ventrículo.Ventrículo- fornece a força de bombeamento que propele o sangue para os pulmões e circulação periférica. Formado por 3 músculos: atrial, ventricular e fibras especializadas excitatórias e condutoras. Atrial e ventricular-parecido com o m. esquelético-mas com duração maior. Fibras- só se contraem fracamente (contém poucas fibras contráteis), mas apresentam descargas elétricas rítmicas, na forma de PA- controlando os batimentos rítmicos

10                                                                                                      Existe uma natureza sincicial no músculo cardíaco. Existem, na verdade, 2 sincícios funcionais formando o coração: Um sincício atrial e um sincício ventricular. Um sincício é separado do outro por uma camada de tecido fibroso. Isto possibilita que a contração nas fibras que compõem o sincício atrial ocorra num tempo diferente da que ocorre no sincício ventricular. Discos intercalados

11 Permite que os potenciais de ação se propaguem facilmente.
Em cada disco intercalado, as membranas celulares se fundem entre si, formando junções comunicantes permeáveis (gap junctions) que permitem a difusão livre dos íons. Permite que os potenciais de ação se propaguem facilmente.

12 Essa divisão permite que os átrios se contraiam antes dos ventrículos- eficiência do bombeamento
Os sincícios atrial e ventricular são separados por tecido fibroso que circunda a abertura das valvas atrioventriculares. Os potenciais não atravessam essa barreira, eles são conduzidos por sistema especializado-feixeA-V.

13 Potencial= -85mV para + 20 mV
Potencial de ação Potencial= -85mV para + 20 mV Após o potencial em ponta, a membrana permanece despolarizada durante 0,2 s (platô), seguindo de repolarização repentina. Esse platô faz com que a contração cardíaca dure até 15 vezes mais que no esquelético

14 Causas do Potencial de Ação prolongado Diferença músculo liso
1- Músculo esquelético- PA causada pela rápida abertura canais de Na (rápidos). 2- Músculo cardíaco- Potencial de ação ocorre pela abertura de dois canais: os mesmos canais de Na rápidos e um grupo de canais de cálcio lentos (cálcio-sódio). Além disso, os íons Ca que entram durante o platô, ativam o processo de contração muscular, diferente dos íons Ca que no m. esquelético se originam do retículo sarcoplasmático

15 Causas do Potencial de Ação prolongado
2 diferença= Imediatamente após o potencial de ação, a permeabilidade da membrana aos íons potássio diminui, isso pode ser devido ao influxo excessivo de cálcio através dos canais cálcio-sódio, impedindo o retorno rápido do potencial de ação. Quando após 0,3 s os canais de Ca se fecham, a permeabilidade para o K aumenta, a perda de K retorna ao nível negativo.

16 Período Refratário Todos os músculos possuem um período refratário, onde não podem ser reestimulados durante o potencial de ação. Intervalo de tempo durante o qual o impulso cardíaco normal não pode rexcitar outra área. Período refratário do ventrículo- 0,3 s (platô) Período refratário relativo- 0,05 s- mais difícil excitar em condições normais- somente impulso excitatório intenso.

17 Quando o potencial cursa pela membrana do miocárdio, o potencial se difunde para o interior da fibra, passando ao longo dos túbulos T. O potencial dos T, age nas membranas dos RS causando a liberação de Ca, promovendo a contração. No músculo cardíaco, existe uma grande quantidade de Ca são liberados pelos Túbulos T- sem isso a contração miocárdica ficaria reduzida, pois seu RS é menos desenvolvido. Contração cardíaca depende da [ ] de íons Ca no meio extracelular, permitido pela comunicação do túbulos com o meio extra.

18 Ciclo Cardíaco Conjunto de eventos que ocorre entre o início de um batimento e o início do próximo. Cada ciclo é iniciado pela geração espontânea de potencial de ação no nodo sinoatrial. Devido a isso, ocorre retardo de 0,1 s na passagem do impulso cardíaco dos átrios para os ventrículos. Isso permite que o átrio contraia, bombeie sangue para o ventrículo, antes de começar a forte contração ventricular.

19 Díastole e Sístole Ciclo cardíaco
Período de relaxamento- díastole- coração se enche de sangue Sístole- período de contração

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21 Função dos átrios Normalmente, o sangue flui de forma contínua, vindo das grandes veias para os átrios. 80% flui diretamente do átrio- ventrículo. A contração atrial colabora somente para 20% adicionais para acabar de encher o ventrículo- melhoram o bombeamento ventricular. OBs: funciona normal sem isso, somente em casos de exercício físico intenso

22 Ventrículos como Bomba
Enchimento dos V: Durante a sístole ventricular- acumula grande quantidade de sangue nos átrios, uma vez que as valvas estão fechadas. Assim que a sístole termina e as pressões ventriculares diminuem, forçam as valvas a se abrirem, esse é o chamado período de enchimento rápido ventricular.

23 Esvaziamento ventricular durante a sístole
Período de contração isométrica- Período de ejeção Quando a pressão aumenta (VE- 80mm Hg), forçando a abertura das semilunares- sangue lançado para diante- período de ejeção rápida e lenta (30% tempo). Após o início da contração ventricular, a pressão ventricular sobe (valvas A.V se fecham)- é necessário 0,03 s para que a pressão abra as valvas semilunares (pulmonar e aórtica)- durante esse período estão se contraindo, mas não existe esvaziamento- contração isométrica-não existe encurtamento.

24 O restante em cada ventrículo (50 mL)- volume sistólico final.
Volume diastólico final- durante a diástole o volume ventricular aumenta – 120 mL. A medida que eles se esvaziam, o volume diminui para 70 mL- débito sistólico. O restante em cada ventrículo (50 mL)- volume sistólico final. As valvas se fecham ou abrem passivamente, diante de uma pressão retrógrada

25 Sons cardíacos e bombeamento
Ausculta do coração pelo estetoscópio- não se ouve a abertura das valvas- processo vagaroso-não produz sons. Porém quando elas se fecham, os folhetos valvares e os líquidos que as banham vibram devido a variação da pressão- originando sons. Quando os ventrículos se contraem, ouve-se primeiro o som causado pelo fechamento das A-V- vibração longa, timbre baixo- PRIMEIRO SOM CARDÍACO. Quando, as valvas aórtica e pulmonar se fecham, no final da sístole, ouve-se rápido estalido e curto período- SEGUNDO SOM CARDÍACO- Bulha

26 PRÉ e PÓS-CARGA CARDÍACAS
Grau de tensão do músculo quando ele começa a se contrair- Pré-carga (enchimento do ventrículo) Carga contra a qual o músculo exerce sua força contrátil- Pós –carga (pressão arterial contra a qual o ventrículo deve exercer a contração).

27 O coração, num adulto jovem saudável e em repouso ejeta, a cada minuto, aproximadamente 5 litros de sangue através de cada câmara ventricular. Ao se praticar alguma atividade física mais intensa, com a dilatação acentuada de diversos vasos sanguíneos na musculatura esquelética, uma quantidade bem maior de sangue passa a retornar ao coração. O coração então, nessas ocasiões, passa também a ejetar a mesma quantidade através de seus ventrículos e evitando assim a ocorrência de uma estase sanguínea. Em determinados momentos, com atividade física intensa, o volume de sangue que retorna ao coração chega até a aproximadamente 25 litros por minuto e, ainda assim, muitas vezes o coração é capaz de bombear todo este volume.

28 REFLEXOS CARDÍACOS Os meios básicos de regulação desse volume bombeado: regulação cardíaca intrínseca-resposta ao aporte sanguíneo Controle da frequência cardíaca e da força de bombeamento pelo SNA Regulação intrínseca- Efeito de Frank-Starling – Aumento da força de contração quando ocorre um aumento do retorno venoso (pré-carga)- quanto mais o miocárdio se distende, maior será a força de contração e quantidade de sangue bombeada para a aorta.

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30 REGULAÇÃO DA ATIVIDADE
CARDÍACA

31 Lei de Frank-Starling:
Estabelece que o coração, dentro de limites fisiológicos, é capaz de ejetar todo o volume de sangue que recebe proveniente do retorno venoso. Podemos então concluir que o coração pode regular sua atividade a cada momento, seja aumentando o débito cardíaco, seja reduzindo-o, de acordo com a necessidade.

32 Controle da Atividade Cardíaca
O controle da atividade cardíaca se faz tanto de forma intrínseca como também de forma extrínseca.

33 Controle Intrínseco:   Ao receber maior volume de sangue proveniente do retorno venoso, as fibras musculares cardíacas se tornam mais distendidas devido ao maior enchimento de suas câmaras. Isso faz com que, ao se contraírem durante a sístole, o façam com uma maior força. Uma maior força de contração, consequentemente, aumenta o volume de sangue ejetado a cada sístole (Volume Sistólico). Aumentando o volume sistólico aumenta também, como consequência, o Débito Cardíaco (DC = VS x FC).

34 Outra forma de controle intrínseco:
Ao receber maior volume de sangue proveniente do retorno venoso, as fibras musculares cardíacas se tornam mais distendidas devido ao maior enchimento de suas câmaras, inclusive as fibras de Purkinje. As fibras de Purkinje, mais distendidas, tornam-se mais excitáveis. A maior excitabilidade das mesmas acaba acarretando uma maior frequência de descarga rítmica na despolarização espontânea de tais fibras. Como consequência, um aumento na Frequência Cardíaca faz com que ocorra também um aumento no Débito Cardíaco (DC = VS X FC).

35 As fibras simpáticas, na sua quase totalidade, liberam nor-
Controle Extrínseco: Além do controle intrínseco o coração também pode aumentar ou reduzir sua atividade dependendo do grau de atividade do Sistema Nervoso Autônomo (SNA). O Sistema Nervoso Autônomo, de forma automática e independendo de nossa vontade consciente, exerce influência no funcionamento de diversos tecidos do nosso corpo através dos mediadores químicos liberados pelas terminações de seus 2 tipos de fibras: Simpáticas e Parassimpáticas. As fibras simpáticas, na sua quase totalidade, liberam nor- adrenalina. Ao mesmo tempo, fazendo também parte do Sistema Nervoso Autônomo Simpático, a medula das glândulas Supra Renais liberam uma considerável quantidade de adrenalina na circulação.

36 Controle Extrínseco: Já as fibras parassimpáticas, todas, liberam um outro mediador químico em suas terminações: acetilcolina.   Um predomínio da atividade simpática do SNA provoca, no coração, um significativo aumento tanto na frequência cardíaca como também na força de contração. Como consequência ocorre um considerável aumento no débito cardíaco. Já um predomínio da atividade parassimpática do SNA, com a liberação de acetilcolina pelas suas terminações nervosas, provoca um efeito oposto no coração: redução na frequência cardíaca e redução na força de contração. Como consequência, redução considerável no débito cardíaco.

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38 Efeito dos íons K O excesso de potássio nos líquidos extracelulares pode fazer com que o coração se dilate e fique flácido, além de diminuir a frequência dos batimentos. Bloqueiam a condução do impulso dos átrios para os ventrículos. Aumento de 3 vezes- fraqueza acentuada e ritmo anormal-fatal. potencial de repouso, potencial de ação e consequente contrações.

39 Efeitos do Cálcio Excesso de cálcio- efeito oposto ao K- aumenta contrações espásticas. Diminuição- flacidez cardíaca Entretanto regulados numa faixa estreita, não demonstrando preocupação.

40 Efeito da temperatura:
-Febre- aumenta frequência cardíaca (até o dobro) Poucos batimentos- próximo a morte por hipotermia. Calor aumenta a permeabilidade das membranas aos íons.