Dermatoviroses: Vírus são parasitas intracelulares obrigatórios, acelulares, possuindo somente um tipo de ácino nucleico (RNA ou DNA) Viroses afetam a pele por três meios: Inoculação direta: molusco contagioso, herpes simples Infecção sistêmica: rubéola, varicela Disseminação local de um foco interno: herpes simples recorrente, herpes zoster

Herpes simples Caracterizada por vesículas agrupadas em cacho, pode acometer pele e mucosas Causada pelo Herpesvirus hominis I (várias localizações) e II (genital) 90—95% população urbana infectada pelo VHS I nos países em desenvolvimento aos 5 anos de idade Contaminação por contato direto com secreções infectadas Resposta imune celular predomina Herpes crônico: lesões por mais de 20 dias

Herpes simples Primoinfecção Quase sempre em crianças, geralmente subclínica Gengivoestomatite (+ comum), vulvovaginite, HS de inoculação, HS disseminado, meningoencefalite, erupção variceliforme de Kaposi

Primoinfecção por herpes simples Súbito comprometimento do estado geral, febre alta, adenopatias regionais Vesículas logo rompem – exulcerações –crostas serosas ou sero-hemáticas Gengivoestomatite: exulcerações cobertas por placas branco-acinzentadas, edema, dor, dificuldade de deglutição /Após 1-2 semanas cura sem seqüelas/ Grave, mas de evolução favorável Ceratoconjuntivite: purulenta agressiva com opacidade da córnea

Herpes simples recidivante Após primoinfecção, 70-90% permanecem portadores do vírus Recidiva facilitada por fatores que diminuem resistência orgânica: febre, exposição ao sol ou frio, trauma mecânico, tensão emocional, infecções, distúrbios GI, neuralgia do trigêmeo, cirurgias, TPM Fase de estado mais curta que lesões primárias

Herpes simples recidivante Erupçãocutânea precedida de leve ardor ou prurido – vesículas agrupadas em cacho sobre base eritemato-edematosa – rompem formando exulcerações e crostas Mais freqüentes em transição de pele para mucosa (labial – febril / genital) Repete geralmente no mesmo local

Herpes simples recidivante Ceratite , cerato-conjuntivite Erupção variceliforme de Kaposi Casos graves: cefaléia, mal estar geral, febre, adenomegalia satélite Diagnóstico eminentemente clínico, mas achado do vírus em cultura requer pesquisa do fluido de vesículas com 1-5 dias de evolução Imunofluorescência ou microscopia eletrônica podem levar a diagnóstico mais rápido PCR: método de escolha na meningite e encefalite

Herpes simples: tratamento Tópico: antissépticos brandos Gengivoestomatite: antissépticos + anestésicos locais / Hidratação em casos graves Idoxuridina: útil só na ceratite Aciclovir creme 5x/dia alivia sintomas locais e encurta evolução Infecção primária grave, como herpes neonatal e encefalite: aciclovir EV, 5mg/kg/dose de 8/8h / outras: aciclovir VO 200mg 5x/dia ou 800mg 2x/dia, por 5 ou mais dias

HS recidivante: tratamento Recidivas freqüentes: 6 ou mais crises/ano, tentar supressão com 200 a 400mg aciclovir/dia, 4-6 meses Aciclovir VO 200mg 5x/dia, duplicar dose em imunodeprimidos Fanciclovir 250mg VO 3x/dia, 5 dias (primoinfecção) / 125mg 2x/dia, 5 dias (recidivas) Valaciclovir 250mg VO 3x/dia, 5 dias (PI)

Herpes Zoster Caracteriza-se por vesículas agrupadas e acometimento de nervo ou raiz de nervo da região afetada Herpesvirus varicella-zoster, dermoneurotrópico, recidiva excepcional, imunidade definitiva Incidência 10x maior em HIV + Na gravidez não se associa a infecção intra-uterina

Herpes zoster: clínica Vesículas tensas, em cacho, sobre base eritemato-edematosa, em faixa unilateral acompanhando trajeto de nervo sem ultrapassar linha média Pródromos: parestesia, dor local (pior com + idade), cefaléia, mal estar, pode simular IAM (intercostal), cólica nefrética Febre pouco elevada, adenomegalias satélites sensíveis para dor Dermátomos mais afetados: torácico (53%), cervical (20%), trigeminal (15%) e lombossacro (11%)

Herpes zoster: clínica Infecção bact 2ªria pode ocorrer Evolução 2-4 semanas, sem complicações Deixa cicatrizes locais Neuralgia regional após regressão sinais cutâneos, prolongada

Herpes zoster: clínica Herpes oftálmico: risco de cegueira Síndrome de Ramsay-Hunt: acometimento gânglio geniculado pressionando fibras motoras do n. facial – lesões em pav auricular e reg temporal + anestesia 2/3 anteriores da língua + paralisia facial homolateral transitória + dor no ouvido

Herpes zoster: clínica Idosos com lesões graves: investigar diabetes melitus e neoplasia maligna, principalmente linfoma Diagnóstico geralmente pela clínica Diagnóstico diferencial: HS (disposição circunscrita, recidivante), DC, Impetigo / dor de IAM, apendicite, pancreatite, cólica nefrética

Herpes zoster: tratamento Combater dor com analgésicos potentes Corticóide sistêmico precoce (40-60mg/dia, 10 dias + redução gradual por 20 dias) preveniria neuralgia pós-herpética (persistência ou recorrência da dor após 3 meses do início das lesões) no herpes oftálmico, associado ao aciclovir EV Infiltração triancinolona no trajeto do nervo teria mesmo efeito

Herpes zoster: tratamento Aciclovir VO 800mg 5x/dia por 7-10 dias: atenua dor, encurta duração, previne neurite pós-herpética, OU valaciclovir 1g ou famciclovir 500mg 3x/dia, 7 dias Zoster generalizado: aciclovir IV 10mg/kg, durante 1h, 3x/dia HZ ocular: enc oftalmologista Compressas locais com antisséptico + creme de antibiótico

Varicela Incubação de 14-17 dias, após 1-2 dias de febre e mal estar surgem lesões cutâneas Vesículas com halo eritematoso + febre, mal estar geral, + comum em crianças de 2-10 anos e depois em adultos imunodeprimidos Transmitida por perdigoto infectado da nasofaringe, entre os dois dias anteriores e 5 dias posteriores ao rash cutâneo Causada pelo Herpesvirus varicellae, causa zoster em pessoas de imunidade parcial (a celular é mais importante)

Varicela: clínica Vesículas tensas com halo eritematoso – pústulas – crostas Erupção por surtos: polimorfismo lesional Costuma acometer mucosa oral/anal Formas graves: lesões hemorrágicas Diagnóstico clínico Diag diferencial: estrófulo

Varicela: tratamento Banhos com KMnO4 Anti-histamínicos VO para aliviar prurido Infecção bact 2ªria: antibiótico tópico ou sistêmico Antitérmicos:EVITAR AAS (Síndrome de Reye, insuficiência hepática aguda e grave) Aciclovir VO e IV: uso eventual em adultos ou quadros graves ou em imunocomprometidos de qualquer idade nos primeiros 2 dias de doença; 10mg/kg 8/8h EV por 5-10 dias

Varicela Bom prognóstico, cicatrizes em lesões traumatizadas Evolui para cura em cerca de 3 semanas Potencialmente grave em imunodeprimidos: até óbito

Verrugas Lesões ceratósicas em pele e mucosas de forma, volume, número e evolução variados Causadas por vírus dos papilomas humanos(HPV), alguns subgrupos com potencial oncogênico para pele, mas principalmente para colo uterino Há mais de 100 subtipos de HPV identificados

Verrugas Pico de incidência entre 12 e 16 anos Importância das infecções genitais subclínicas pelo HPV: oncogenicidade Verrugas vulgares: incubação de 1-6 meses Verrugas genitais: incubação de 3-9 meses

Verrugas vulgares Pápulas hiperceratóticas ásperas, vegetantes pardas ou amareladas, superfície irregular com pontos negros Locais + comuns: dorso das mãos e dedos, periungueais, cotovelos, joelhos, leito ungueal Nas áreas de trauma pode ocorrer fenômeno de Koebner Verrucoses: clínica com mtas vv por deficiência imunológica específica a algum tipo de HPV

Verrugas plantares Semelhantes às VV, menos salientes, contornadas por halo ceratósico avermelhado Dolorosas em eminências ósseas, podem dificultar deambulação principalmente se numerosas Hiperidrose facilita disseminação e dificulta tratamento

Verrugas planas Pápulas ceratósicas pouco elevadas,pequenas, planas, acastanhadas ou cor da pele Mais comuns em face, mãos e pernas principalmente em crianças e adolescentes

Verrugas filiformes Pouco numerosas Geralmente em face de adultos Reunião de várias lesões: variedade digitiforme

Verrugas anogenitais /Condiloma acuminado Lesões vegetantes de superfície irregular, rósea, de formas/ tamanhos/números variados Mucosa genital e região perianal Transmissão possível por contato sexual (DST) Gravidez favorece aparecimento e desenvolvimento Aplicação ácido acético 5% facilita visualização das lesões mucosas

Verrugas genitais Papulose bowenóide: pápulas pigmentadas múltiplas, pequenas, verrucosas em áreas anogenitais de adultos jovens histologicamente semelhantes a carcinoma in situ (doença de Bowen) Podem regredir espontaneamente quando novas surgem, cursando com prurido ou evoluir para carcinoma

Verrugas: diagnóstico É possivel fazer correlação clínico-histopatológica com o tipo de HPV envolvido HPV pode ser detectado por microscopia eletrônica, imunofluorescência e imunohistoquímica Testes de biologia molecular: hibridização e PCR detectam DNA virais específicos

Verrugas: imunologia V. planas:regressão compatível com exacerbação da imunidade celular V. vulgares e plantares: participação da imunidade humoral Células natural killer e linfocinas participam diretamente da resposta imune aos HPV

Verrugas: tratamento Visa destruir lesões /Considerar possibilidade de regressão espontânea Técnicas destrutivas provocam reação inflamatória e imunomodulam a regressão, pois os linfócitos passam a reconhecer partículas virais como antigênicas Cirurgia + em lesões grandes de difícil regressão com tratamento clínico, pela possibilidade de novas lesões na cicatriz Nenhuma pode ser considerada tratamento de escolha Recidivas: lesões subclínicas, falha no tratamento ou agressividade do vírus infectante

Tratamento Verruga vulgar ATA 30-80% aplicações locais diárias Colódio salicilato 1x/dia+ cobertura de esparadrapo Crioterapia diária 5-fluoruracil tópico 5% diariamente sob oclusão Lesões resistentes: eletrocoagulação e curetagem

Tratamento Verruga plantar Colódio salicilato e ATA 20 e 80% aplicações diárias – oclusão pode melhorar o índice de resposta Crioterapia: dor intensa 5 fluoruracil 5% creme 1x/dia + cobertura de plástico Curetagem +ecg: última alternativa

Tratamento Verruga plana Crioterapia aplicada suavemente:recidivas e despigmentação freqüentes ATA em baixas concentrações Ácido retinóico 0,1%:irritãção potencial 5 fluoruracil 5%

Tratamento Verruga filiforme ECG _ curetagem da base da lesão Crioterapia: pp/ digitiforme ATA 30-50% 5 fluoruracil 5%

Tratamento Condiloma acuminado Podofilina a 10 a 25% em solução alcoólica a 95% de 3/3 dias aplicada pelo médico, protegendo região em volta das lesões e lavando local após 4h Podotoxifilina 0,1% pode ser aplicada pelo próprio doente 2x/dia, 3-5 dias Contraindicadas em gravidez e lesões extensas ou sangrantes 5 fluoruracil 5% 1x/dia

Tratamento Condiloma acuminado ATA 20-50% Crioterapia, ECG, laser: falha do tto clínico Imunomoduladores: imiquimod creme 5% 3x/semana por no máximo 16 semanas, pode ser aplicado pelo próprio doente Interferon:coadjuvante em casos resistentes e recidivantes

Molusco contagioso Pápulas de 3-6mm, de superfície macia, perolada, cor da pele, achatadas e com depressão central Causada por parapoxvírus, + comum em crianças e mulheres grávidas Contágio direto interpessoal, inclusive sexual ou possivelmente por fômites Auto-inoculação Incubação 15-30 dias Portadores de Aids têm risco aumentado Incubação de 2-7 semanas

Molusco contagioso Locais + comuns: genitais, reg perianal, tronco e face Infecção 2ªria modifica aspecto Possibilidade de involução espontânea Reação eczematosa pode se associar ou facilitar a infecção,como na atopia Lesões individuais duram de 2-4 meses,mas surgem novas lesões por auto-inoculação, resolvendo-se em 6-9 meses

Molusco contagioso Diagnóstico diferencial: verrugas planas e vulgares Tratamento + eficiente: curetagem + pincelagem com iodo ATA 30-50% 5 fluoruracil 5% Expressão com extrator de comedões após furar com agulha estéril ECG superficial