CASO CLÍNICO: Glomerulonefrite difusa aguda ESCOLA SUPERIOR DE CIÊNCIAS DA SAÚDE (ESCS)/SES/DF CASO CLÍNICO: Glomerulonefrite difusa aguda Ana Queiroz Carolina Mayana Coordenação: Luciana Sugai www.paulomargotto.com.br 27/3/2009

Caso clínico ID: IRCJ, 9 anos, negro, masculino, natural e procedente de Santa Maria da Vitória- Ba, acompanhante a mãe QP: “inchaço há 8 dias” HDA: Paciente admitido no PS no dia 03/03/09 encaminhado da Bahia com queixa de edema peri-orbitário de inicio há 8 dias, evoluindo para anasarca. Há 3 dias apresentando vômitos, epistaxe, cefaléia, constipação intestinal e epigastralgia. Associado ao quadro refere oligúria, urina escurecida e hiporexia (mãe não sabe precisar tempo de início). Nega febre ou faringoamigdalite recente. Refere ferida em pé esquerdo devido a trauma há 20 dias. Sem outras queixas. Rev. de Sistemas: NDN

Caso clínico Antecedentes Fisiológicos Antecedentes Patológicos: G2PN2A0 Fez pré-natal (n° de consultas ?), relata ITU Parto hospitalar a termo, chorou ao nascer Não trouxe cartão da criança: Apgar (?), peso ao nascer (?), vacinação (?) Cursa 2° série (reprovou 2 vezes)  Antecedentes Patológicos: 3 internações prévia: 1 mês- celulite peri-orbitária, 5 anos- PNM, 6 anos- GECA Varicela aos 6 anos  Antecedentes Familiares: Mãe com epilepsia e irmão, 3 anos ,com asma Antecedente Sócio- econômico: Reside em casa rural com fossa séptica Cão, gato e galinha no quintal SME até 6 meses, hoje alimentação da casa

Caso clínico Ao exame: Peso (?) PA: 125x 89 mmHg (P95)= 120x80mmHg Ectoscopia: REG, eupneico, hidratado, corado, afebril, anictérico, acianótico, hipoativo, edema peri-orbitário bilateral ACV: RCR 2T, BNF, sopro sistólico 2+/6+ em borda esternal esquerda AR: MVF sem ruídos adventícios. Ausência de esforço respiratório. ABD: plano, flácido, RHA+, doloroso a palpação epigástrica, edema de parede, sem VMG palpáveis. EXT: edema MMII 1+/4+, lesão cicatricial em MIE

Caso clínico Exames admicionais: Hg: 11,2 Ht: 32,6 Leuc: 15500 (seg:74/linf:14/bast:0/mon:6/eos:6) PLT: 237 000 Ur: 117 Cr: 1,4 Na: 141 K: 4,9 Cl: 111 Ca: 8,4 TGO: 15 TGP: 5 Colesterol total: 108 TG: 89 EAS: dens: 1010 Hg: traços Leu: 2p/c pH: 6 Hm: raras Nitrito: neg

Caso clínico CD: Solicitado Rx tórax e exames laboratoriais Solicitado ASLO, C3 e C4 Dieta hipossódica com restrição hídrica Furosemida 3mg/Kg / dia Uma dose de Penicilina benzatina 

Caso clínico Evolução 1°- 4° DIH: persistência de oligúria, HAS de difícil controle e piora da retenção de escórias nitrogenadas. 5° DIH: apresentou quadro de vômito e cefaléia intensa com PA: 147x 110 mmHg (P95+20% 144x96). Foi solicitado UTI ( Encefalopatia hipertensiva ?), mas apresentou melhora com uso de furosemida e nifedipina. Atualmente na 4°sem de evolução (Creat:1,1 e Ur: 160), a PA se estabilizou e o edema regrediu. Está sendo acompanhado também pela nefrologia pediátrica.

DATA PA (mmHg) Diurese (ml;Kg;h) Peso (Kg) Uréia Creatinina 03.03 125x89 04.03 130x90 0,86 117 1,4 05.03 137x82 130 1,3 06.03 139x88 0,98 07.03 149x96 1,50 28,7 08.03 145x100 1,75 29,6 101 0,8 09.03 147x110 1,20 160 1,1 10.03 144x93 0,46 (?) 26,7 0,7 11.03 125x93 4,2 12.03 139x104 2,14 115 13.03 128x85 2,25 14.03 123x81 3,5 121 15.03 135x108 1,5 16.03 122x80 2,56 17.03 128x87 3,1 137 1 18.03 117x65 19.03 118x85 1,68 24,7

Outros exames EAS Dens pH prot Hb Hm CED Nitrito Leu Bact Muco Glic 04.03 1010 6 - tracos Raras 2pc Ausen 10pc 09.03 num 8pc + +++ raros DATA Urocultura 04.03 Negativa DATA ASLO (mg;ml) C3 (mg;dl) C4 (mg;dl) 04.03 301 18,3 9,58 proteinúria 10,8mg/Kg/24h

Sindrome nefrítica

Síndrome nefrítica Inflamação dos glomérulos Características: Hematúria Oligúria HAS Edema Lesão glomerular TFG Oligúria Congestão HAS dismórfica

Síndrome nefrítica Outros achados: Principais causas Piúria Cilindros leucocitários ou hemáticos Proteinúria subnefrótica Principais causas GNPE GNRP Doença de Berger

Glomérulonefrite pós-estreptocócica

Epidemiologia Masculino 2:1 Raro antes dos 2 anos, pico ao 7 História: Piodermite 15 a28 dias média de 21 dias Faringoamigdalite 7 a 21 dias, média de 10 dias

Etiologia Estreptococo beta hemolítico do grupo A, cepas nefrogênicas.

Quadro clínico Tríade clássica: Edema 80% dos casos inicia na face, graus variados HAS 60 a 80% dos casos Hematúria geralmente micro, 25 a 35% macro

Diagnóstico Quadro clínico História de faringite ou piodermite Aumento do ASLO e anti-DNAse Queda transitória do complemento Outros achados: Anemia dilucional Proteinúria subnefrótica Aumento leve de uréia e creatinina

História natural Oligúria até 7 dias Queda do complemento até 8 semanas Hematúria microscópica até 6m-1ano Proteinúria leve até 2-5 anos

COMPLICAÇÕES ICC Encefalopatia Hipertensiva Insuficiência renal aguda (na 2 ºsemana de evolução)

Diagnóstico diferencial Outras glomerulonefrites pós-infecciosas (endocardite bacteriana subaguda) Glomerulonefrite lúpica Glomerulonefrite membranoproliferativa Nefropatia por IgA Glomerulonefrite rapidamente progressiva As 3 primeiras cursam com queda do complemento A GNMP consome complemento por mais de 8 semanas e geralmente também apresenta proteinúria A por IgA não consome complemento e é uma hematúria recorrente. A GNRP tem diversas etiologias, sendo a formação de crescentes sua principal característica. Se não tratada evolui rapidamente para IRC. Dependendo da etiologia pode consumir complemento. Se associada a hemorragia pulmonar = sindrome de goodpasture.

INDICAÇÕES DE BIÓPSIA Oligúria por mais de 1 semana Hematúria macroscópica e/ou HAS por mais de 3 semanas Redução da função renal além de 4 semanas Diminuição do complemento por mais de 8 semanas Azotemia grave ou crescente Proteinúria nefrótica Evidência clínica ou laboratorial de doença sistêmica

Tratamento Individualizado Suporte clínico: Dieta (restrição hídrica, hipossódica, hipoproteica e hipocalêmica ) HAS (furosemida, nifedipina, captopril * e nitroprussiato de sódio **) Antibióticoterapia Penicilina benzatina (600.000 UI < 25kg ;1.200.000 UI >25kg) Restrição hídrica: oligúria, hipossódica: HAS e edema, hipoproteica: uréia>100, e hipocalêmica se hiperpotassemia. *É contra-indicado no caso de retenção de escorias nitrogenadas ** para os quadros de urgência hipertensiva. A ATB não altera a evolução da GNDA, indicado para erradicar cepas nefrogenicas.

Prognóstico 95% resolvem espontaneamente 5% evoluem para IRC (GNRP ou lentamente progressiva) Recidiva é rara.

BIBLIOGRAFIA NELSON, W. E. et al.  Tratado de pediatria.  16 ed., Rio de Janeiro, Interamericana,  2004. Cardoso LSB, Penido MGMG, Silva JMP. Glomerulonefrite difusa aguda pós-estreptocóccica (GNDA). Diagnóstico e Tratamento. Textos científicos Sociedade Mineira de Pediatria. www.smp.org.br. Publicado na Internet em 06/10/2006

Obrigada!