O CAMINHO DO ALIMENTO, O METABOLISMO E O QUE PODE PROMOVER DESVIOS ABC 2006
Os caminhos da OBESIDADE
OBESIDADE PODE SER DEFINIDA COMO EXCESSO DE PESO DEVIDO A AUMENTO DE TECIDO ADIPOSO. IMC = Peso (kg) / Altura (m)2 Peso = 80 kg Altura = 1,80 IMC = 80 / 1,802 = 80/ 3,24 = 26,69 IMC >20<25 = normal IMC<20 = magreza IMC >25<30 = sobrepeso IMC>30 = obesidade
Não há obesidade sem que haja ingestão de energia maior do que o gasto. Isto é, uma condição chamada de Balanço Calórico Positivo. I > GCD (GCD = GCB + GCA) Onde: I = ingestão CGD = gasto calórico diário GCB = gasto calórico basal GCA = gasto calórico acessório
Valores calóricos e proporção ideal. INGESTÃO: Valores calóricos e proporção ideal. CARBOHIDRATOS (HCO) = 4 Cal/g PROTEÍNAS (P) = 4 Cal/g LÍPIDES (L) = 9 Cal/g HCO = 30 % PROT = 1,0 g/kg peso LÍP = completar o GCD
INGESTÃO NORMAL? SIMPLES! Para Alt 1,80 m, 80 Kg, IMC 24,69 Dica: GCD = cm que ultrapassa o m x 23 (1,80 m : 80 x 23 = 1840 Cal) HCO 1840 x 30% = 552 Cal = 138 g PROT 1g/kg = 80 g = 320 Cal = 80 g LÍP 1840 –(552+320) = 968 Cal = 107,5 g
PORTANTO, MUITO SIMPLES! HÁ TRÊS POSSIBILIDADES PARA SE TORNAR OBESO: INGESTÃO NORMAL COM GASTO REDUZIDO INGESTÃO EXCESSIVA COM GASTO REDUZIDO INGESTÃO EXCESSIVA COM GASTO NORMAL
SOLUÇÃO? MAIS SIMPLES AINDA...
OBESIDADE POR INGESTÃO EXCESSIVA COM GASTO NORMAL: Obesidade decorrente pode ocorrer em qualquer idade. Na criança: define a obesidade do adulto No adulto: a partir da terceira ou quarta década de vida Solução: novos hábitos de alimentação
2. OBESIDADE POR INGESTÃO NORMAL COM GASTO REDUZIDO Sedentarismo Doenças Endócrinas Obesidade generalizada Obesidade localizada Solução: aumentar o GCA + tratamento da doença de base
3. OBESIDADE POR INGESTÃO EXCESSIVA COM GASTO REDUZIDO Sedentarismo Doenças Endócrinas Hereditariedade Solução: novos hábitos alimentares + aumentar o GCA + tratamento da doença de base
SE ISSO É TÃO SIMPLES, PORQUE CONTINUA EXISTINDO GENTE OBESA???
A CULPA? É DAS MULHERES!
A PROPORÇÃO DE TECIDO ADIPOSO NO ORGANISMO É MAIOR NA MULHER DO QUE NO HOMEM A PARTIR DOS CINCO ANOS DE IDADE. SOFRE UM AUMENTO DURANTE A PRÉ-PUBERDADE E ADOLESCÊNCIA E SE ACELERA AINDA MAIS A PARTIR DA SEGUNDA DÉCADA DA VIDA, ATINGINDO UM MÁXIMO NA QUINTA DÉCADA DA VIDA
Por que?
Vejamos... Do ponto de vista endócrino, nenhuma mulher é inteiramente mulher, assim como nenhum homem é inteiramente homem. É tudo uma questão de proporção.
OS HORMÔNIOS AGEM ASSIM... ESTRÓGENOS: SÍNTESE DE TECIDO ADIPOSO E DISPOSIÇÃO TÍPICA ANDRÓGENOS: SÍNTESE DE MASSA MUSCULAR
EXISTE UMA RELAÇÃO ENTRE A OBESIDADE E O RISCO DE MORTE POR CAUSAS DIVERSAS?
Em 1499 mortes por causas variadas... EXISTE SIM... Em 1499 mortes por causas variadas... Com IMC < 20 se morre menos, e com IMC >25, se morre mais, sem relação com a causa da morte!
QUANTO AO SEU INÍCIO, EXISTEM DOIS TIPOS DE OBESIDADE: UMA, COMEÇA NA INFÂNCIA E ADOLESCÊNCIA E TENDE A SE MANTER AO LONGO DA VIDA A OUTRA APARECE NA MEIA-IDADE E REPRESENTA O AGRAVAMENTO DA RELAÇÃO INGESTÃO/GASTO DE CALORIAS.
Agora, alguns fatos interessantes: Animais super-alimentados tendem a reduzir a ingestão espontânea de alimentos e aumentar o gasto calórico. Animais sub-alimentados tendem a aumentar a ingestão espontânea de alimentos e reduzir o gasto calórico. Isto leva à tendência de manter constante o peso corpóreo, baseado num sinal que chega ao SNC e que indica a quantidade de energia estocada no tecido adiposo.
POR QUE ISTO ACONTECE? SERÁ QUE EXISTE UM SISTEMA DE REGULAÇÃO FISIOLÓGICA DO PESO CORPORAL E A OBESIDADE É O RESULTADO DE SUA DESREGULAÇÃO?
Tudo indica que sim... A OBESIDADE INFANTIL (INCLUINDO O PERÍDO PRÉ-NATAL) PROVOCA AUMENTO DO NÚMERO DE ADIPÓCITOS NO ORGANISMO, PRÉ-DETERMINANDO A CAPACIDADE DE AUMENTO DE PESO NA VIDA ADULTA. A SUB-NUTRIÇÃO NOS MESMOS PERÍODOS INDUZ UM AJUSTE HIPOTALÂMICO QUE LEVA AO COMPORTAMENTO DE HIPERINGESTÃO ALIMENTAR AO LONGO DA VIDA.
Em animais de laboratório... A clonagem do gene da obesidade em camundongos, em 1994, permitiu a identificação de uma substância, a leptina, que é produzida pelos adipócitos e sinaliza a quantidade de energia estocada/disponível. Indivíduos obesos teriam então uma desregulação desse sistema de informação?
REGULAÇÃO DA INGESTÃO ALIMENTAR E DA HEMEOSTASE DA ENERGIA: O SISTEMA NERVOSO CENTRAL: 1. Controla a fome e a saciedade 2. Controla a intensidade de gasto de energia 3. Regula a secreção de hormônios envolvidos na disposição dos estoques de energia.
QUAIS SÃO OS SINAIS QUE CHEGAM AO SISTEMA NERVOSO CENTRAL RELATIVO À ALIMENTAÇÃO? 1. De curto prazo: situacionais, relacionados com a alimentação em curso. 2. De longo prazo: (leptina) refletem o estado do balanço energético.
NESTE CONTROLE, QUAIS SÃO OS NEUROTRANSMISSORES E NEUROPEPTÍDEOS E OUTRAS MOLÉCULAS ENVOLVIDAS NO BALANÇO ENERGÉTICO? Noradrenalina, Depamina, Serotonina, CRH-41, CCK, Peptídeo Glucagon-símile, Leptina, Insulina, NPY, Melatonina, Galanina, GHRH, Opióides endógenos, bombesina,somastotatina, glicose,etc,etc, etc, etc,etc,etc,etc...
Outros fatos interessantes... Os genes, ou complexos de genes, que determinam a obesidade se situam em loci muito próximos dos genes ou complexos de genes que determinam a tendência à depressão, e muito distantes de genes ou complexos de genes que determinam outros distúrbios, tais como o transtorno do pânico ou o transtorno obsessivo compulsivo. Existe uma associação muito forte entre depressão e obesidade, e depressão e alcoolismo (Commings et al., 1996; Kendler et al,1995; Faith et al, 2002).
OBESIDADE E DEPRESSÃO GENES AMBIENTE b c d a LIPIDES DEPRESSÃO
ASPECTOS PSICOLÓGICOS DA OBESIDADE TRÊS ABORDAGENS PRINCIPAIS: 1. PSICANALÍTICA 2. PSICODINÂMICA 3. ANALÍTICA (DISTÚRBIOS PSICOLÓGICOS: CAUSA OU CONSEQUÊNCIA?)
1. ABORDAGEM PSICANALÍTICA FREUD, 1917: Causas da Obesidade fatores constitucionais, disposicionais e atuais fixação na fase oral KLEIN, 1952: Ansiedade Paranóide Pressões superegóicas auto-agressividade
Questão Oral – amamentação, relação com alimento na vida adulta 2. ABORDAGEM PSICODINÂMICA Questão Oral – amamentação, relação com alimento na vida adulta Redução da Ansiedade - condutas primárias de insatisfação oral 3 perfis do obeso - hereditário, experiência emocional traumatizante e intolerância à frustração O estresse como indutor da obesidade
Obesidade: uma doença psicossomática? 3. ABORDAGEM ANALÍTICA Obesidade: uma doença psicossomática? A obesidade como bode expiatório, o corpo como inimigo Boca: veículo de construção “EU – NÃO-EU” O morder e o mastigar como formas de expressão. Compulsão o complexo em ação
A OBESIDADE NUM CONTEXTO EVOLUTIVO Outra forma de se ver o problema: A OBESIDADE NUM CONTEXTO EVOLUTIVO O GENE POUPADOR DE ENERGIA
A OBESIDADE NUM CONTEXTO EVOLUTIVO Primeiro primata bípede sobre a terra: 4 a 6 milhões de anos (A. robustus) Ser humano: 300 mil anos (H.sapiens) Civilização: 12 mil anos As pressões seletivas se manifestando sobre o sucesso reprodutivo O GENE POUPADOR DE ENERGIA
O GENE POUPADOR DE ENERGIA COMPORTAMENTO POUPADOR DE ENERGIA (DEPRESSÃO) CAPACIDADE DE ESTOCAR ENERGIA (LIPOGÊNESE) + = SOBREVIVÊNCIA E SUCESSO REPRODUTIVO
Neste sentido, a obesidade hereditária pode ser considerada como a expressão do gene, ou complexo de genes, que atuam no organismo no sentido de garantir a sobrevivência do indivíduo em condições adversas (fisicas e psicológicas), disparando respostas comportamentais e metabólicas apropriadas destinadas a poupar e estocar energia.
Sobrevive quem apresenta maior capacidade de estocar energia. Este traço, através do sucesso reprodutivo, é passado às gerações seguintes. Com o advento da civilização e das infinitas possibilidades de estocagem de energia (silos, prateleiras dos super-mercados, freezers e geladeiras), a energia não precisa mais ser estocada no organismo.
Esqueceram-se de avisar os genes!
Assim, a maior mortalidade observada entre os obesos pode ser interpretada como uma maneira da Natureza deletar estes genes, que não são mais necessários.
A Medicina, com a Ciência e a Tecnologia, no sentido de garantir a sobrevivência desta linhagem de seres humanos, age dentro de um contexto eugênicamente negativo.