O CAMINHO DO ALIMENTO, O METABOLISMO E O QUE PODE PROMOVER DESVIOS

Slides:



Advertisements
Apresentações semelhantes
GASTO ENERGÉTICO EM REPOUSO E DURANTE O EXERCÍCIO
Advertisements

ATIVIDADE FÍSICA Prof.ª Paula Djane.
Aula 16. Crianças e adolescentes praticantes de atividade física
Evolução e surgimento da obesidade
ESTRESSE NO TRABALHO É um conjunto de reações físicas, químicas e mentais de uma pessoa a estímulos ou estressores no ambiente; é uma condição dinâmica,
Distúrbios Alimentares
Sistema Endócrino CIÊNCIAS 2011
Prof. VILMAR CAUS MAZINHO
Nutrição e Atividade Física na Adolescência
Alimentação.
FATORES DE RISCO CARDIOVASCULARES
Atividade Física e Distúrbios Alimentares
Benefícios da Actividade Física – Na Obesidade
SAÚDE É um estado caracterizado pela integridade anatômica, fisiológica e psicológica; pela capacidade de desempenhar pessoalmente funções familiares,
EM BUSCA DO PESO IDEAL IDENTIFICAÇÃO: - ADEMIR ROQUE ENGEROFF
Curso Superior de Tecnologia em Gastronomia
A Obesidade Obesidade, nediez ou pimelose (tecnicamente, do grego pimelē = gordura e ose = processo mórbido) é uma condição na qual a reserva natural de.
Matemática e Hábitos Saudáveis
Distúrbios alimentares !
FISIOLOGIA HUMANA Eduardo Silva..
DIA MUNDIAL DO DIABETES
OBESIDADE NA INFÂNCIA E ADOLESCÊNCIA
ATIVIDADE FISICA E QUALIDADE DE VIDA
Seminário 4 – Unidade I.
Neste seminário, você vai conhecer benefícios do exercício físico, segundo Ellen White.
VERIFIQUE QUAL É A FAIXA DE PESO IDEAL PARA VOCÊ
Fígado e metabolismo de gorduras
Os gaúchos e o coração.
10 de Outubro. Dia Mundial da Saúde Mental
Necessidades Energéticas
Benefício de dentro para fora
Higiene do exercício Atividade Física Pirâmide Alimentar Hidratação
SISTEMA ENDÓCRINO.
AULA 6 DIABETES E DESNUTRIÇÃO 3º MEDICINA 2003.
Concepção desenvolvimentista Segundo Gallahue.
Escola Secundária de São João da Talha, Loures
Questões envolvendo autoconceito, auto-estima e gênero
Disciplina: Termogênese nos seres vivos. Artigo: Aluna: Aline Miyoko Sakaguchi Yamashita.
Enfermagem 2012/1 – Profª Amanda Vicentino
Fome e saciedade.
Neoplasia.
UNIVERSIDADE FEDERAL FLUMINENSE FACULDADE DE NUTRIÇÃO DEPARTAMENTO DE NUTRIÇÃO SOCIAL DISCIPLINA: NUTRIÇÃO MATERNO-INFANTIL IV PROFª: ENILCE DE OLIVEIRA.
OBESIDADE E ATIVIDADE FÍSICA
TRIGLICERÍDEOS MONITORES:
OBESIDADE Turma do 8º Ano de Ciências da Escola Evangélica Ágape
Nutrição e Atividade Física na Adolescência
Teresa Cristina B. M.Passos Proata OBESIDADE : Aspectos Psíquicos.
ESTEATOSE.
Integração Metabólica: Introdução
Pasta Clube de Nutrição de Alvalade.
PROFESSOR : JEAN FABIANO MARCATO LAMANA
OBESIDADE, DIABETES & Cª NUTRIÇÃO NA SÍNDROME METABÓLICA
OBESIDADE.
O QUE É METABOLISMO? Toda e qualquer reação química no organismo que gaste energia para produzir ou modificar moléculas. O metabolismo energético, que.
Aptidão Física Educação Física II.
Ciências Naturais – 9.o ano
FISIOLOGIA HUMANA.
Mecanismo da fome e saciedade
TRANSTORNOS ALIMENTARES. Anore xia ANOREXIA Perturbação da imagem corporal Busca incessante pela magreza Inanição.
Universidade do Estado do Rio de Janeiro Faculdade de Ciências Médicas Liga de Oncologia Alimentando Saúde Uma alimentação saudável deve ser: Variada:
Metabolismo energético
Profª. Me. Jaqueline Della Torre Martins. TRANSTORNOS ALIMENTARES 1 - ANOREXIA NERVOSA - PREOCUPAÇÃO OBSESSIVA COM A PERDA DE PESO - RECEIO FÓBICO DO.
A presente obra é um coquetel de conhecimentos científicos e populares, relacionados a educação alimentar e ao estimulo de exercícios físicos especificamente.
Transcrição da apresentação:

O CAMINHO DO ALIMENTO, O METABOLISMO E O QUE PODE PROMOVER DESVIOS ABC 2006

Os caminhos da OBESIDADE

OBESIDADE PODE SER DEFINIDA COMO EXCESSO DE PESO DEVIDO A AUMENTO DE TECIDO ADIPOSO. IMC = Peso (kg) / Altura (m)2 Peso = 80 kg Altura = 1,80 IMC = 80 / 1,802 = 80/ 3,24 = 26,69 IMC >20<25 = normal IMC<20 = magreza IMC >25<30 = sobrepeso IMC>30 = obesidade

Não há obesidade sem que haja ingestão de energia maior do que o gasto. Isto é, uma condição chamada de Balanço Calórico Positivo. I > GCD (GCD = GCB + GCA) Onde: I = ingestão CGD = gasto calórico diário GCB = gasto calórico basal GCA = gasto calórico acessório

Valores calóricos e proporção ideal. INGESTÃO: Valores calóricos e proporção ideal. CARBOHIDRATOS (HCO) = 4 Cal/g PROTEÍNAS (P) = 4 Cal/g LÍPIDES (L) = 9 Cal/g HCO = 30 % PROT = 1,0 g/kg peso LÍP = completar o GCD

INGESTÃO NORMAL? SIMPLES! Para Alt 1,80 m, 80 Kg, IMC 24,69 Dica: GCD = cm que ultrapassa o m x 23 (1,80 m : 80 x 23 = 1840 Cal) HCO 1840 x 30% = 552 Cal = 138 g PROT 1g/kg = 80 g = 320 Cal = 80 g LÍP 1840 –(552+320) = 968 Cal = 107,5 g

PORTANTO, MUITO SIMPLES! HÁ TRÊS POSSIBILIDADES PARA SE TORNAR OBESO: INGESTÃO NORMAL COM GASTO REDUZIDO INGESTÃO EXCESSIVA COM GASTO REDUZIDO INGESTÃO EXCESSIVA COM GASTO NORMAL

SOLUÇÃO? MAIS SIMPLES AINDA...

OBESIDADE POR INGESTÃO EXCESSIVA COM GASTO NORMAL: Obesidade decorrente pode ocorrer em qualquer idade. Na criança: define a obesidade do adulto No adulto: a partir da terceira ou quarta década de vida Solução: novos hábitos de alimentação

2. OBESIDADE POR INGESTÃO NORMAL COM GASTO REDUZIDO Sedentarismo Doenças Endócrinas Obesidade generalizada Obesidade localizada Solução: aumentar o GCA + tratamento da doença de base

3. OBESIDADE POR INGESTÃO EXCESSIVA COM GASTO REDUZIDO Sedentarismo Doenças Endócrinas Hereditariedade Solução: novos hábitos alimentares + aumentar o GCA + tratamento da doença de base

SE ISSO É TÃO SIMPLES, PORQUE CONTINUA EXISTINDO GENTE OBESA???

A CULPA? É DAS MULHERES!

A PROPORÇÃO DE TECIDO ADIPOSO NO ORGANISMO É MAIOR NA MULHER DO QUE NO HOMEM A PARTIR DOS CINCO ANOS DE IDADE. SOFRE UM AUMENTO DURANTE A PRÉ-PUBERDADE E ADOLESCÊNCIA E SE ACELERA AINDA MAIS A PARTIR DA SEGUNDA DÉCADA DA VIDA, ATINGINDO UM MÁXIMO NA QUINTA DÉCADA DA VIDA

Por que?

Vejamos... Do ponto de vista endócrino, nenhuma mulher é inteiramente mulher, assim como nenhum homem é inteiramente homem. É tudo uma questão de proporção.

OS HORMÔNIOS AGEM ASSIM... ESTRÓGENOS: SÍNTESE DE TECIDO ADIPOSO E DISPOSIÇÃO TÍPICA ANDRÓGENOS: SÍNTESE DE MASSA MUSCULAR

EXISTE UMA RELAÇÃO ENTRE A OBESIDADE E O RISCO DE MORTE POR CAUSAS DIVERSAS?

Em 1499 mortes por causas variadas... EXISTE SIM... Em 1499 mortes por causas variadas... Com IMC < 20 se morre menos, e com IMC >25, se morre mais, sem relação com a causa da morte!

QUANTO AO SEU INÍCIO, EXISTEM DOIS TIPOS DE OBESIDADE: UMA, COMEÇA NA INFÂNCIA E ADOLESCÊNCIA E TENDE A SE MANTER AO LONGO DA VIDA A OUTRA APARECE NA MEIA-IDADE E REPRESENTA O AGRAVAMENTO DA RELAÇÃO INGESTÃO/GASTO DE CALORIAS.

Agora, alguns fatos interessantes: Animais super-alimentados tendem a reduzir a ingestão espontânea de alimentos e aumentar o gasto calórico. Animais sub-alimentados tendem a aumentar a ingestão espontânea de alimentos e reduzir o gasto calórico. Isto leva à tendência de manter constante o peso corpóreo, baseado num sinal que chega ao SNC e que indica a quantidade de energia estocada no tecido adiposo.

POR QUE ISTO ACONTECE? SERÁ QUE EXISTE UM SISTEMA DE REGULAÇÃO FISIOLÓGICA DO PESO CORPORAL E A OBESIDADE É O RESULTADO DE SUA DESREGULAÇÃO?

Tudo indica que sim... A OBESIDADE INFANTIL (INCLUINDO O PERÍDO PRÉ-NATAL) PROVOCA AUMENTO DO NÚMERO DE ADIPÓCITOS NO ORGANISMO, PRÉ-DETERMINANDO A CAPACIDADE DE AUMENTO DE PESO NA VIDA ADULTA. A SUB-NUTRIÇÃO NOS MESMOS PERÍODOS INDUZ UM AJUSTE HIPOTALÂMICO QUE LEVA AO COMPORTAMENTO DE HIPERINGESTÃO ALIMENTAR AO LONGO DA VIDA.

Em animais de laboratório... A clonagem do gene da obesidade em camundongos, em 1994, permitiu a identificação de uma substância, a leptina, que é produzida pelos adipócitos e sinaliza a quantidade de energia estocada/disponível. Indivíduos obesos teriam então uma desregulação desse sistema de informação?

REGULAÇÃO DA INGESTÃO ALIMENTAR E DA HEMEOSTASE DA ENERGIA: O SISTEMA NERVOSO CENTRAL: 1. Controla a fome e a saciedade 2. Controla a intensidade de gasto de energia 3. Regula a secreção de hormônios envolvidos na disposição dos estoques de energia.

QUAIS SÃO OS SINAIS QUE CHEGAM AO SISTEMA NERVOSO CENTRAL RELATIVO À ALIMENTAÇÃO? 1. De curto prazo: situacionais, relacionados com a alimentação em curso. 2. De longo prazo: (leptina) refletem o estado do balanço energético.

NESTE CONTROLE, QUAIS SÃO OS NEUROTRANSMISSORES E NEUROPEPTÍDEOS E OUTRAS MOLÉCULAS ENVOLVIDAS NO BALANÇO ENERGÉTICO? Noradrenalina, Depamina, Serotonina, CRH-41, CCK, Peptídeo Glucagon-símile, Leptina, Insulina, NPY, Melatonina, Galanina, GHRH, Opióides endógenos, bombesina,somastotatina, glicose,etc,etc, etc, etc,etc,etc,etc...

Outros fatos interessantes... Os genes, ou complexos de genes, que determinam a obesidade se situam em loci muito próximos dos genes ou complexos de genes que determinam a tendência à depressão, e muito distantes de genes ou complexos de genes que determinam outros distúrbios, tais como o transtorno do pânico ou o transtorno obsessivo compulsivo. Existe uma associação muito forte entre depressão e obesidade, e depressão e alcoolismo (Commings et al., 1996; Kendler et al,1995; Faith et al, 2002).

OBESIDADE E DEPRESSÃO GENES AMBIENTE b c d a LIPIDES DEPRESSÃO

ASPECTOS PSICOLÓGICOS DA OBESIDADE TRÊS ABORDAGENS PRINCIPAIS: 1. PSICANALÍTICA 2. PSICODINÂMICA 3. ANALÍTICA (DISTÚRBIOS PSICOLÓGICOS: CAUSA OU CONSEQUÊNCIA?)

1. ABORDAGEM PSICANALÍTICA FREUD, 1917: Causas da Obesidade  fatores constitucionais, disposicionais e atuais  fixação na fase oral KLEIN, 1952:  Ansiedade Paranóide  Pressões superegóicas  auto-agressividade

Questão Oral – amamentação, relação com alimento na vida adulta 2. ABORDAGEM PSICODINÂMICA Questão Oral – amamentação, relação com alimento na vida adulta Redução da Ansiedade - condutas primárias de insatisfação oral 3 perfis do obeso - hereditário, experiência emocional traumatizante e intolerância à frustração O estresse como indutor da obesidade

Obesidade: uma doença psicossomática? 3. ABORDAGEM ANALÍTICA Obesidade: uma doença psicossomática? A obesidade como bode expiatório, o corpo como inimigo Boca: veículo de construção “EU – NÃO-EU” O morder e o mastigar como formas de expressão. Compulsão  o complexo em ação

A OBESIDADE NUM CONTEXTO EVOLUTIVO Outra forma de se ver o problema: A OBESIDADE NUM CONTEXTO EVOLUTIVO O GENE POUPADOR DE ENERGIA

A OBESIDADE NUM CONTEXTO EVOLUTIVO Primeiro primata bípede sobre a terra: 4 a 6 milhões de anos (A. robustus) Ser humano: 300 mil anos (H.sapiens) Civilização: 12 mil anos As pressões seletivas se manifestando sobre o sucesso reprodutivo O GENE POUPADOR DE ENERGIA

O GENE POUPADOR DE ENERGIA COMPORTAMENTO POUPADOR DE ENERGIA (DEPRESSÃO) CAPACIDADE DE ESTOCAR ENERGIA (LIPOGÊNESE) + = SOBREVIVÊNCIA E SUCESSO REPRODUTIVO

Neste sentido, a obesidade hereditária pode ser considerada como a expressão do gene, ou complexo de genes, que atuam no organismo no sentido de garantir a sobrevivência do indivíduo em condições adversas (fisicas e psicológicas), disparando respostas comportamentais e metabólicas apropriadas destinadas a poupar e estocar energia.

Sobrevive quem apresenta maior capacidade de estocar energia. Este traço, através do sucesso reprodutivo, é passado às gerações seguintes. Com o advento da civilização e das infinitas possibilidades de estocagem de energia (silos, prateleiras dos super-mercados, freezers e geladeiras), a energia não precisa mais ser estocada no organismo.

Esqueceram-se de avisar os genes!

Assim, a maior mortalidade observada entre os obesos pode ser interpretada como uma maneira da Natureza deletar estes genes, que não são mais necessários.

A Medicina, com a Ciência e a Tecnologia, no sentido de garantir a sobrevivência desta linhagem de seres humanos, age dentro de um contexto eugênicamente negativo.