CASO CLÍNICO Gustavo Lessa Batista Coordenação: Elisa de Carvalho, Paulo R. Margotto Escola Superior de Ciências da Saúde/SES/DF Junho -2006

CASO CLÍNICO Data da história clínica: 15-05-06. Identificação: QP: VMM, 4 anos, masculino, natural de trindade – GO, procedente de Formosa – GO. QP: Febre e perda dos movimentos das pernas há 3 dias.

HDA Bisavó relata, há 3 dias, febre de 38 graus, hiporexia, cefaléia, nucalgia, alteração da marcha (claudicação do MID) e dor em MMII. Foi ao Hospital de Formosa onde informaram que a criança tinha amigdalite, sendo prescrito Benzetacil. Evoluiu, há 2 dias, com piora do quadro, sem conseguir deambular ou mover os MMII, passando a apresentar déficit motor em MMSS, disartria, dispnéia leve e anúria.

HDA Procurou novamente o hospital de Formosa, onde foi feito soro oral e cateterismo vesical. Há 1 dia apresentou piora do quadro e disúria. Procurou o HRP e foi encaminhado ao HBDF onde foi realizada punção lombar e TC de crânio.

ANTECEDENTES PESSOAIS Mãe G2P2A0; teve ITU de repetição na gestação; não fez pré-natal. Nasceu de parto normal, a termo, chorou ao nascer. P: 2990g; Est: 50cm; PC: 34cm; APGAR no 5’: 10. Mamou no peito até 1 mês de vida (aleitamento misto). Tomou a tríplice viral há 1 mês e após a vacina, apresentou claudicação do MID.

ANTECEDENTES Patológicos: Familiares: Relata varicela, mas não sabe informar quando. Nega internações prévias. Nega alergia à medicamentos. Familiares: Criança adotada. Mãe verdadeira, 22 anos, saudável. Irmã de 2 anos saudável. Avó diabética e bisavó com doença de Chagas.

Condições de vida Reside em zona urbana, em casa de alvenaria, 5 cômodos, com 5 moradores. Nega animais domésticos. Dieta pobre em micronutrientes.

EXAME FÍSICO REG, normocorado, hidratado, anictérico e acianótico, ativo e reativo, irritado ao manuseio. AR: MVF, sem R.A. ACV: RCR, em 2T, BNF, sem sopros. Abdome: Plano, RHA+, flácido, sem VCM. Neurológico: Rigidez de nuca; Arreflexia em MID e hiporreflexia acentuada em MIE e MMSS. Diminuição da força muscular e hipotonia em MMII, mais acentuado à D. Não conseguia deambular, nem sentar. Pares cranianos preservados.

CASO CLÍNICO HD: CD: Paralisia flácida ascendente e assimétrica. Solicito HC, Líquor (punção lombar), eletrólitos, PCR, VHS, TGO, TGP, CKMB e CK.

CASO CLÍNICO Resultado de Exames: Liquor: Incolor e cristalino. Hematimetria: 8/mm³ Leucometria: 59/mm³ Neutrófilos: 25% Linfócitos: 75% Glicose: 80 Proteína: 23

CASO CLÍNICO Hemograma: HT: 32,4 % Leu: 8.400/mm³ HG: 10,9 g/dl Seg: 54% Plaq: 296.000 Bast: 0% Linf: 40% Mono: 2% Eos: 4%

CASO CLÍNICO VHS: 35 PCR: < 0,07 mg/dl Ca: 8,4 TGO: 28 TGP: 07 CK: 62 CK-MB: 17

CASO CLÍNICO Uréia: 22 Creatinina: 0,3 Glicose: 154 mg/dl Na: FR K: FR Cl: FR

CASO CLÍNICO EAS (16/05/06): Densidade: 1010 Muco: +++ Ph: 7,5 Nitrito positivo Proteínas: ++ Presença de aglo- Leu: numerosos merado de piócitos Hemácias: 10 p/c Flora bact: +++

CASO CLÍNICO Urucultura (16/05/06): > 100.000 UFC/ml Escherichia coli Hemocultura (15/05/06): negativa Urucultura (21/05/06): negativa

CASO CLÍNICO Eletroneuromiografia (18/05/06): Exame normal, mas houve dificuldades técnicas na realização do exame.

CASO CLÍNICO TC de crânio (15/05/06): Normal RNM (23/05/06): Radiculite

CASO CLÍNICO Diagnósticos Diferenciais: Meningite Viral Poliradiculoneurite Neurite periférica ADEM Guillain-Barré Mielite Transversa

MENINGITE EM PEDIATRIA

MENINGITE Infecção do Sistema Nervoso Central (SNC). O patógeno específico é influenciado pela idade e estado imune do hospedeiro. As causas microbiológicas incluem bactérias, vírus, fungos e parasitas. Independente da etiologia: Síndromes clínicas semelhantes com sintomas inespecíficos e sinais de infecção do SNC.

MENINGITE BACTERIANA Etiologia 2 meses de vida:Estreptococos do grupo B, bacilos entéricos gram – e L. monocytogenes 2 meses a 12 anos: S. pneumoniae, N. meningitidis, H. influenzae tipo b.

EPIDEMIOLOGIA H. Influenza: Apresentou diminuição da incidência com a implementação da vacinação. Pneumococo: Tem incidência maior em negros e portadores de anemia falciforme. Meningococo: Tem apresentação endêmica em todos os países do mundo.

MENINGITE BACTERIANA Fatores de risco: Déficits imunes, defeitos anatômicos, traumas penetrantes da cabeça, procedimentos neurocirúrgicos elevam o risco de meningite causada por patógenos menos comuns: Estafilococos, Pseudomonas, Salmonella ssp. Modo de transmissão: Contato interpessoal a partir de gotículas ou secreções do trato respiratório.

FISIOPATOLOGIA A bactéria penetra no SNC por via hematogênica ou por contigüidade. Patógenos ultrapassam a barreira hemato-encefálica e penetram o espaço sub aracnóide. Produtos bacterianos induzem a produção de mediadores inflamatórios: IL1, IL6, IL8, IL10, TNF-alfa, óxido nítrico e prostaglandinas edema cerebral, elevação da PIC dano neuronal e morte celular (apoptose).

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS Variam de acordo com a idade do paciente. Normalmente, a meningite bacteriana, é precedida por vários dias de sintomas do trato respiratório superior ou gastrointestinais, seguidos por sinais inespecíficos de infecção do SNC. Pode ter início súbito, com rápida progressão para choque, coagulação intravascular disseminada, redução do nível de consciência e morte (24 h).

QUADRO CLÍNICO Geral: Febre (90-95%), anorexia, sintomas de infecção do trato respiratório superior, mialgias, artralgias, taquicardia, hipotensão, petéquias, púrpura. Sinais de irritação meníngea: Rigidez de nuca, sinal de Kernig e Brudzinski. HIC: Cefaléia, vômitos, fontanela abaulada, diásteses das suturas, bradicardia, hiperventilação, esturpor, coma, convulsões, fotofobia.

DIAGNÓSTICO Análise do LCR: Revela microrganismos na coloração de gram e cultura; Pleocitose neutrofílica; nível de proteína elevado e de gilcose reduzido. Aglutinação do látex. Hemoculturas. TC.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Infecção do SNC por bactérias menos típicas (Mycobacterium tuberculosis, Treponema pallidum), fungos (Histoplasma, Blastomicose, Cândida), Parasitas (Toxoplasma, Cysticercus cellulose), vírus (mais importantes). Infecções focais do SNC: abscesso cerebral e abscesso parameníngeo. Enfermidades não infecciosas: Câncer, Síndromes vasculares e exposição a toxinas.

TRATAMENTO Escolha inicial (empírica). Neonato: Ampicilina + aminoglicosídeo, ou ampicilina + cefalosporina de terceira geração Criança a partir de 1 mês: Vancomicina + cefalosporina de terceira geração. A duração da terapia depende da idade, do patógeno e do curso clínico = individualizada.

TRATAMENTO S. Pneumoniae: Sensível à penicilina = penicilina IV; resistência intermediária = cefalosporina de terceira geração; alta resistência = vancomicina + cefalosporina de terceira geração. N. Menigintidis: ampicilina +penicilina IV. H. Influenzae: cefalosporina de terceira geração ou ampicilina +cloranfenicol.

TRATAMENTO Dexametasona IV (crianças maiores que 6 semanas) = Menos febre, níveis de proteína e lactato do líquor mais baixos, redução da lesão permanente do nervo auditivo. Cuidados de apoio: Avaliações clínicas e neurológicas repetidas para identificação precoce de complicações cardiovasculares, metabólicas e do SNS.

MEDIDAS DE SUPORTE Isolamento respiratório por 24h em meningites por meningococo ou hemófilo. Hidratação com solução isosmolar. Elevar a cabeceira da cama. Benzodiazepínico (midazolam). Ventilação mecânica.

PROGNÓSTICO Seqüelas neurológicas mais comuns: Perda auditiva, retardo mental, convulsões, atraso na aquisição da linguagem, comprometimento visual e problemas de comportamento. Mortalidade após o período neonatal:1-8% (taxas mais altas na meningite pneumocócica). Seqüelas intensas no desenvolvimento neurológico (10-20%), seqüelas sutis (50%).

PREVENÇÃO Vacinação : H. influenzae tipo b ( todas as crianças a partir de 2 meses), N . Meningitidis (crianças de alto risco maiores de 2 anos),S. Pneumoniae (crianças de alto risco maiores de 2 anos). Profilaxia com antibióticos dos contatos susceptíveis sob risco: H. influenzae e N. Meningitidis (rifampicina), S. Pneumoniae (nenhuma). S. Pneumoniae: Pacientes com anemia falciforme (penicilina, amoxicilina, ou trimetoprim-sulfametoxazol).Quimio-profilaxia oral diária.

MENINGOENCEFALITE VIRAL Etiologia: enterovírus (80%), arbovírus e herpesvírus, caxumba e menos comumente vírus respiratórios, sarampo, rubéola ou raiva.

PATOGENIA O vírus penetra por ingestão, inoculação mucosa ou disseminação hematogênica. A multiplicação começa no sistema linfático e a disseminação hematogênica leva à infecção de vários órgãos (fase extra-neural). Lesão neurológica: Invasão direta e destruição dos tecidos neurais por vírus ou reação do hospedeiro aos antígenos virais.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS Início agudo. Sinais e sintomas do SNC muitas vezes precedidos por uma doença febril aguda inespecífica com duração de alguns dias Apresentação: cefaléia e hiperestesia (crianças maiores), irritabilidade e letargia (lactentes). São comuns: Febre, náuseas, vômitos, fotofobia, dor na nuca, dorso e pernas, convulsões, com exantemas precedendo ou acompanhando os sinais do SNC.

DIAGNÓSTICO Apresentação clínica. Exame do LCR: Cultura. Predomínio mononuclear discreto, concentração de proteína normal ou elevada, nível de glicose normal; ausência de microrganismos na coloração de gram e cultura bacteriana. Hemocultura. testes sorológicos. EEG, TC. Diferencial:Igual ao da meningite bacteriana.

TRATAMENTO Até que a causa bacteriana seja excluída por cultura de sangue e LCR: Antibioticoterapia parenteral. Doença leve: alívio dos sintomas. Doença grave: hospitalização.

PROGNÓSTICO Complicações: Incoordenação motora, distúrbios convulsivos, alterações visuais, surdez total ou parcial e anormalidades do comportamento. A maioria das crianças se recupera completamente das infecções virais do SNC.

PREVENÇÃO Vacinas contra poliomielite, sarampo, caxumba, rubéola, varicela, Vacinação contra a raiva (animais domésticos). Controle de insetos vetores e erradicação dos locais de procriação (arbovírus).

OBRIGADO !