Aluna: Marília Milograna Zaneti Ingestão de cáusticos Aluna: Marília Milograna Zaneti

Epidemiologia EUA: 5.000 casos/ano (cçs de 1- 4 anos). 5- 20.000 casos na pop. geral. Adultos: lesões mais graves intencionais (10% requerem tratamento). Crianças: acidental.

Os cáusticos Cáusticos: ácidos fortes e bases fortes. Ácidos: necrose de coagulação camada protetora, limita a extensão da lesão Bases: necrose de liquefação atravessa a parede do órgão afetado, é extensa e profunda

Principais variáveis que determinam a gravidade da lesão: Quantidade Concentração Forma Física Presença/Ausência de material no estômago Vômitos ou Aspiração do conteúdo gástrico

Bases Substâncias alcalinas que contêm Hidróxido de sódio e/ou de potássio: 60- 80% dos casos de ingestão cáustica. Limpeza de canos de cozinha, ralos, esgotos e fogões. Formas sólidas: lesões na orofaringe e supraglóticas. Estômago é acometido somente em 20% das ingestões de substância alcalinas. Limitação da concentração (<10%) e embalagens seguras: número e gravidade dos acidentes.

Ácidos Mais associados a lesões gástricas: Somente 20% dos casos têm também lesões esofágicas. propriedade do epitélio esofágico de resistir aos ácidos melhor do que às bases (coágulo protetor) Incidência: menor prevalência de ácidos fortes em produtos de limpeza; odor acre forte. Devem ser tratadas como ameaçadoras à vida.

Fisiopatologia Lesões causadas pela soda cáustica: Fase necrótica aguda (1- 4 dias) Tecidos atingidos: necrose Tecidos circunvizinhos: reação inflamatória com trombose vascular e infiltração hemorrágica e bacteriana. Fase de ulceração e granulação (até 15 dias) Tecido necrótico desprende-se; início do processo de reparação; tecido de granulação recém-formado; fibras colágenas. Fase de cicatrização e formação de estenose Tecido conjuntivo neoformado começa a contrair-se; cessa reação inflamatória; início da reepitelização (acaba em 1-3 meses).

A lesão tem tendência a se localizar em um dos estreitamentos naturais do esôfago esfíncter esofágico superior constrição da aorta constrição do brônquio esq. esfíncter esofagiano inferior

Quadro Clínico Período Agudo (7-10 dias) Lesões da cavidade bucal salivação abundante; dor e dificuldade para deglutir (até líquidos nos primeiros dias) Faringe/ Laringe Dor retroesternal/ epigástrica Regurgitação/ vômitos hemorrágicos Desidratação/ febre

Quadro Clínico Período de cura aparente (4- 8 semanas) Paciente volta a deglutir Desaparecimento da dor Abandono do tratamento Período de estenose cicatricial Reaparecimento da disfagia Regurgitação Emagrecimento Sintomas dispépticos

Diagnóstico Anamnese Esofagoscopia Exame radiológico

Tratamento Abordagem inicial Neutralização da substância (?) Álcalis: suco de limão, vinagre a 50% (300ml para cçs). Ácidos: hidróxido de magnésio/alumínio, leite. Não provocar vômito Sonda nasogástrica Aspiração do estômago/ Alimentação/ Impede oclusão total Perigo de perfuração Antibióticos e corticosteróides Compostos “latirógenos” B-aminopropilnitrilo; Penicilina

Tratamento Dilatação precoce Dilatação retrógrada (com gastrostomia) Dilatação com infiltração de corticosteróides Cirurgia