TROMBOSE.

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Transcrição da apresentação:

TROMBOSE

PROCESSO PATOLÓGICO CARACTERIZADO PELA SOLIDIFICAÇÃO DO SANGUE DENTRO DOS VASOS OU DO CORAÇÃO,OCORRENDO QUANDO A HEMOSTASIA NORMAL TORNA-SE PATOLÓGICA

TROMBO= É UMA MASSA PROTÉICA FORMADA A PARTIR DA INTERAÇÃO DAS PAREDE DOS VASOS COM OS ELEMENTOS DO SANGUE. ( COÁGULO) TROMBO E COÁGULO QUIMICAMNETE SÃO IGUAIS, O QUE MUDA SÃO AS FUNÇÕES.

TROMBOS PODEM SER VENOSOS OU ARTERIAIS # FATORES QUE PREDISPÕE A TROMBOSE LESÃO DO ENDOTÉLIO; ALTERAÇÃO DOA FLUXOSANGUÍNEO ALTERAÇÃO DOS CONSTITUINTES NORMAIS DO SANGUE

# LESÃO ENDOTELIAL É A MAIS FREQUENTE CAUSA DE TROMBOSE FORMA-SE TROMBOS NO CORAÇÃO E CIRCULAÇÃO ARTERIAL CAUSAS DE LESÃO ENDOTELIAL INFARTO DO MIOCÁRDIO; PLACA DE ATEROMA; HIPERTENSÃO; CIRÚRGIA CARDÍACA; INFEÇÇÕES MIOCÁRDIO; TABAGISMO.

# ALTERAÇÕES DO FLUXO SANGÚÍNEO SURGEM EM LOCAIS ONDE VAMOS TER ALTERAÇÕES DA CORRENTE SANGUÍNEA: ESTASE TURBULÊNCIA ESTASE : RETARDAMENTO DO FLUXO SANGUÍNEO, CONTRIBUI PARA FORMAÇÃO DE TROMBOS VENOSOS. TURBULÊNCIA: ACELERAÇÃO DOA FLUXO SANGUÍNEO, CONTRIBUI PARA FORMAÇÃO DE TROMBOS ARTERIAIS.

# ESTASE A DIMINUIÇÃO DA VELOCIDADE SANGUÍNEA FAVORECE AGREGAÇÃO DE HEMÁCIAS E PLAQUETAS. AUMENTA PERMANÊNCIA DOS FATORES DE COAGULAÇÃO. CAUSAS DA ESTASE INSUFICIÊNCIA CARDÍACA; AUMENTO DO HEMATRÓCRITO; REDUÇÃO CONTRAÇÃO MUSCULAR EM PACIENTES ACAMADOS

LESA O ENDOTÉLIO, LEVA A EXPOSIÇÃO DO COLÁGENO. # TURBULÊNCIA LESA O ENDOTÉLIO, LEVA A EXPOSIÇÃO DO COLÁGENO. CAUSAS DA TURBULÊNCIA PALACA DE ATEROMA; DEFEITOS CARDÍACOS CONGÊNITOS. EX: COMUNICAÇÃO ENTRE ÁTRIOS OU VENTRÍCULOS, LEVA A UM FLUXO EM JATO QUE CAUSA LESÃO ENDOCÁRDICA.

#ALTERAÇÕES NOS CONSTITUINTES SANGUÍNEOS OCORREM DEPÓSITOS ANORMAIS DE PLAQUETAS OU AUMENTO PRODUÇÃO DE FIBRINA. 1- DEFICIÊNCIA HEREDITÁRIA ANTITROMBINA III É UM INIBIDOR DO FATOR DE COAGULAÇÃO FATORES DE COAGULAÇÃO TROMBINA FIBRINA

#ALTERAÇÕES NOS CONSTITUINTES SANGUÍNEOS OCORREM DEPÓSITOS ANORMAIS DE PLAQUETAS OU AUMENTO PRODUÇÃO DE FIBRINA. 1- DEFICIÊNCIA HEREDITÁRIA ANTITROMBINA III É UM INIBIDOR DO FATOR DE COAGULAÇÃO FATORES DE COAGULAÇÃO TROMBINA FIBRINA

#ALTERAÇÕES NOS CONSTITUINTES SANGUÍNEOS OCORREM DEPÓSITOS ANORMAIS DE PLAQUETAS OU AUMENTO PRODUÇÃO DE FIBRINA. 1- DEFICIÊNCIA HEREDITÁRIA ANTITROMBINA III É UM INIBIDOR DO FATOR DE COAGULAÇÃO FATORES DE COAGULAÇÃO TROMBINA FIBRINA

3- AUMENTO NÚMERO E ADESIVIDADE DE PLAQUETAS EX: PROCESSO CIRÚRGICO 4- TRAUMATISMOS, QUEIMADURAS, CIRURGIAS EXTENSAS, NEOPLASIAS MALIGNAS, DESCOLAMENTO DE PLACENTA, FETO MORTO... LIBERAÇÃO TROMBOPLASTINA DESENCADEIA FATORES DE COAGULAÇÃO FIBRINA

DESTINO DOS TROMBOS 1- PROPAGAR-SE ( AUMENTAR) E LEVAR OBSTRUÇÃO VASO; 2- EMBOLOS; 3- DISSOLUÇÃO; 4- ORGANIZAR E RECANALIZAR.

TROMBOS VENOSOS SÃO RESPONSÁVEIS POR UMA CAUSA IMPORTANTE DE MORTE EMBOLIA PULMONAR, ESTES TROMBOS SE FORMAM NAS VEIAS PROFUNDAS DAS PERNAS. TROMBOS ARTERIAIS PODEM EMBOLIZAR E CAUSAR INFARTO NO MIOCÁRDIO, CEREBRO.

# ELEVA RISCO DE TROMBOSE - IDADE AVANÇADA; - PACIENTES ACAMADOS; - IMOBILIZAÇÃO.

EMBOLIA PROCESSO PATOLÓGICO CARACTERIZADO PELA PRESENÇA DE ÊMBOLOS, NO INTERIOR DOS VASOS.

ÊMBOLO: É UMA MASSA SÓLIDA, LÍQUIDA OU GASOSA INTRAVASCULAR DESPRENDIDA, QUE É LEVADA PELO SANGUE A UM LOCAL DISTANTE DE SEU PONTO DE ORIGEM E CAPAZ DE OBSTRUIR UM VASO.

- MAIS DE 90% OS ÊMBOLOS SE ORIGINAM DE TROMBOS; MENOS COMUM SURGEM DE PLACAS DE ATEROMA, GOTÍCULAS DE GORDURA, BOLHAS DE GASES, FRAGMENTOS DE TUMORES, PEDAÇOS DE MEDULA ÓSSEA, OUTROS CORPOS ESTRANHOS..

ÊMBOLOS ORIGINADOS DE TROMBOS VENOSOS (EXCETO SISTEMA PORTA) SÃO CARREADOS PARA O PULMÃO; ÊMBOLOS ORIGINADOS DE TROMBOS ARTERIAIS, SE DIRIGEM PARA A CIRCULAÇÃO ARTERIAL E SE ALOJAM PRINCIPALMENTE: 10% CÉREBRO AVC 70% MENBROS INFERIORES ISQUEMIA E DOR INTESTINO RINS E BAÇO

TROMBOEMBOLIA PULMONAR MAIS DE 95% OS ÊMBOLOS SÃO TROMBOS FORMADOS NAS VEIAS PROFUNDAS DA PERNA. GERALMENTE DE INDIVÍDUOS ACAMADOS, APÓS CIRURGIA, FRATURA.. A MAIORIA DOS ÊMBOLOS PULMONARES, CLINICAMENTE É SILENCIOSO, POIS TRATA-SE DE ÊMBOLOS PEQUENOS MORTE SÚBITA, I.C.D. , OCORREM QUANDO PELO MENOS 60% DA CIRCULAÇÃO PULMONAR É OBSTRUÍDA POR ÊMBOLOS

# CONSEQUÊNCIAS DOS ÊMBOLOS DEPENDEM: DIMENSÃO DO ÊMBOLO; QUANTIDADE; LOCALIZAÇÃO E PROPORÇÃO RAMOS ARTERIAIS OBSTRUÍDOS; SITUAÇÃO CARDIOVASCULAR DO PACIENTE.

ÊMBOLOS PEQUENOS: QUANDO OCLUSÃO É MAIOR QUE 30% HIPERTENSÃO 1- DIMENSÃO DOS ÊMBOLOS ÊMBOLOS PEQUENOS: QUANDO OCLUSÃO É MAIOR QUE 30% HIPERTENSÃO ÊMBOLOS MÉDIOS: PACIENTE SAUDÁVEL PASSA ASSINTOMÁTICO. OS ÊMBOLOS SE ALOJAM EM RAMOS PULMONARES MÉDIO, MAIS A IRRIGAÇÃO BRÔNQUICAÉ CAPAZ DE EVITAR NECROSE. PACIENTES COM I.C. A PRESSÃO NAS ARTERIAS BRONQUICAS NÃO SUPERA O AUMENTO PRESSÃO NAS VEIAS PULMONARES, ASSIM É INCAPAZ DE MANTER A REGIÃO VIVA INFARTO PULMONAR. ÊMBOLOS GRANDES: SÃO RAROS, APENAS 5% CASOS DE ÊMBOLIA PULMONAR QUE OBSTRUEM TRONCO ARTÉRIA PULMONAR. QUANDO MAIS DE 60% DA ARTÉRIA É OCLUÍDA A ÊMBOLIA É LETAL. PODE OCORRER EM PÓS-OPERATÓRIO.

OCLUSÃO TRONCO SOBRECARGA QUANTIDADE ARTÉRIA PULMONAR NO VENTRÍCULO DE SANGUE PARA DIREITO ÁTRIO ESQUERDO PACIENTE APRESENTA PODE LEVAR DISPNÉIA, TOSSE, DOR NO CHOQUE TÓRAX E HIPOTENSÃO LETAL QUANDO MAIS DE 60% DA ARTERIA PULMONAR É OCLUÍDA

EMBOLIA SISTÊMICA ÊMBOLOS DENTRO DA CIRCULAÇÃO ARTERIAL CAUSA: TROMBOS MURRAIS (FORMADOS NAS CAVIDADES CARDÍACAS OU GRANDES ARTERIAS) LOCALIZAÇÃO CÉREBRO INTESTINO MENBROS INFERIORES

EMBOLIA GORDUROSA GLÓBULOS DE GORDURA NA CIRCULAÇÃO CAUSA: FRATURA DE OSSOS LONGOS, QUEIMADURAS TECIDO ADIPOSO, LIPOASPIRAÇÃO... LOCALIZAÇÃO PULMÃO CÉREBRO

PACIENTES COM PRÉ-DISPOSIÇÃO A EMBOLIA HOSPITALIZADOS CARDIOPATAS IMOBILIZADOS GRÁVIDAS USO CONTRACEPTIVOS NEOPLASIA.... PROFILAXIA - MOVIMENTAÇÃO DOS PACIENTESPARA ATIVAR CIRCULAÇÃO - USO DROGAS ANTICOAGULANTES.