Cândida spp. albicans Não albicans Fungo diplóide Lesões oculares e SNC Colonização tubo intestinal e vagina Pode ocorrer migração hematógena Forma cutânea – mucosa em imunocompetentes Candidemia – em imunossuprimidos Translocação do TGI Uso de Antibióticos, Neutrofilia Lesões intestinais Transplantes C. Albicans – mais frequente e patogênica termotolerante, produtora de fosfolipases e proteinases. C. dubliniensis – semelhante à albicans, infecções orais, porém menos patogênica. C. tropicalis – ocorrência sistêmica e tópica. Oportunista em neutropênicos, leucêmicos e portadores de câncer. Uso de antibióticos. C. glabrata – maior em idosos. C. parapsilosis – > em neonatos. Prolifera em soluções de glicose. C. krusei – surtos nosocômiais em transplantados, doenças hematológicas. Presente em neutropênicos e expostos ao fluconazol. C. lusitaniae - > em imunossuprimidos. Resistente à anfotericina B C. guilliermondii - > em pacientes com câncer. Diagnóstico - Cultura em ágar – Sabouraud dextrose à 37• - Prova de formação do tubo germinativo e auxonagrama com fonte de carbono. - Produção de fosfolipase - Exame microscópico

Cryptococcus spp. Levedura capsulada – micose oportunista Principalmente em imunossuprimidos Causa infecção sistêmica Anamorfos – solo, matéria orgânica em decomposição, fezes de aves infecção por inalação Tropismo pelo SNC, respiratório e tegumentar Reprodução: Brotamento e sexuada (estado perfeito) Filobasidiella neoformans (C. neoformans) F. Bacillispora (C.gattii) Habitat – fezes de pombos Perfeitmente arredondados Sorotipos: A e D – C. neoformans var. neoformans Sorotipos: B e C – C. neoformans var. gattii Habitat – eucaliptos Alongados com aspecto oval Diagnóstico Clínico Histopatologia Provas bioquímicas (urease +) Intradermorreação (criptococina) Visualização de formas capsuladas (tinta Nankin) Sorologia (imunofluorescência, aglutinação…) Cultura - Ágar Sabouraud (30-37•) Não cresce com cicloheximida Biópsia Clínica: Assintomático Pulmonar Cutânea Neurocriptococose Disseminada (Próstata)

Pneumocystis jiroveci (carinii) Infecção via respiratória - Manifestações associadas aos pulmões - Pode ocorrer disseminação Infecção oportunista em imunossuprimidos (principalmente HIV) (tropismo) Realizam reprodução sexuada e assexuada: Formas tróficas, esporocistos e cistos maduros Diagnóstico PCR Coloração (Azul de toloidina e gomori) Imunohistoquímica Shather Diálise Percoll Kit ELISA 90 – 95% no hospedeiro É transmitido entre indivíduos (doentes e saudáveis) Cortisol – alterações na razão fosfolipídeos e proteínas do surfactante Facilita a colonização por P. jiroveci

Paracoccidioides brasiliensis Micose sistêmica, granulomatosa Presente em solos e vegetais – florestas úmidas Áreas úmidas – plantações não nativas Temperatura entre 14 e 26• Isolado em vísceras de tatu (Dazypus novemcinctus) Fezes de morcego Alterações no meio – inseticidas, correção do solo etc. prejudicam o raro isolamento do fungo no ambiente Diagnóstico Isolamento – inoculação de fragmentos de vísceras em cobaios Intradermorreação – paracoccidioidina (gp43) Sorologia (gp 43) Imunohistoquímica PCR – gen 27 kDa Imunodifusão Contra-imunoeletroforese Immunoblotting Biópsia aspirativa Fungo dimórfico térmico – micélio 25• levedura 37• São arredondadas com multibrotamentos (leme) Clínica: síndrome ocular Parinaud/conjuntivite Lesões ósseas Abscessos SNC Tropismo SRE – Hepatoesplenomegalia Disseminação sistêmica (HIV) Pacientes <200 CD4+ (elevada mortalidade) Forma crônica – maior em indivíduos adultos (masculino)

Histoplasma capsulatum Fungo dimórfico – tropismo SRE Infecção por inalação Primoinfecção pulmonar Forma micelar 25• (ambiente) e levedura 37• (hospedeiro) Solo com fezes de aves e morcegos, cavernas, árvores ocas. Ricos em nitrogênio Forma disseminada em imunodeprimidos Multiplica-se dentro dos fagolisossomos dos macrófagos Células Th1 ativam os macrófagos (morte dos fungos) Ocorre formação de granuloma, fibrose e calcificação (em imunocompetentes) Forma disseminada em imunossuprimidos Diagnóstico Clínico – boa anamnese; Intradermorreação (histoplasmina) Exame direto NOH 10%, Giemsa e impregnação com prata; Cultura Ágar Sabouraud dextrose Àgar infusão cérebro-coração (BHI) Ágar Sabouraud+cloranfenicol+cicloheximida Histopatologia Fixação de complemento Radioimunoensaio Clínica: Assintomática – 90-95% Infecção pulmonar aguda e crônica Disseminada: aguda ou infantil; subaguda ou juvenil; crônica ou adulta Oportunística

Localizam-se nas vênulas do intestino grosso, sigmóide e reto, além de lesões hepáticas Schistosoma mansoni Ciclo – ovos, miracídeos Circulação, coração, pulmões, coração e sist. porta hepático Amadurecimento, acasalamento e migração até vênulas intestinais Biomphalaria glabrata Esporocistos I rompe-se e libera de 20 -40 esporocistos filhos liberação cercárias Penetração pele do hospedeiro esquistossômulos Ação mecânica, secreções glandulares de proteases, colagenases, elastase, fibronectina, elastina, proteoglicanos ovoposição Resistência Destruição dos esquistossômulos na pele (inibidor proteinases (impedem a penetração parasitária) Inflamação local (dermatite cercariana) Reação imune maior em animais com alimentação protéica e vit. A Tetrapeptídeos (Val-Gly-Ser-Glu e Ala-Gly-Ser-Glu), histamina e ácido imidazolacético) recrutam eosinófilos. Anticorpos letais, citotoxicidade de eosinófilos por ativação de mastócitos (adesão de IgE nos esquistossômulos), ação de neutrólilos, citotoxicidade pelo complemento (C3), ativação macrófagos

Complexo cruzi: origem do parasito, espécie de hospedeiros, formas clícas, espidemiológicas, resistência à drogas, zimodemos e esquizodemos Trypanosoma cruzi Classificação: Grupo 1 – animais e triatomíneos (Amazônia), casos esporádicos Grupo 2 – prevalente como causador da doença de Chagas (Triatoma infestans) Grupo 3 – zoonose de animais silvestres Tripomastigotas sanguínolas: Formas finas – delgados, infectantes, desaparecem rapidamente da circulação (invasão celular), sensíveis às respostas imunológicas. Formas largas – Não penetram na célula do hosp. vertebrado, persistem e acumulam no sangue, reistentes às reações imunológicas, causam parasitemia, infectantes para vetores. Tripomastigotas não reproduzem no sangue e invadem células fagocitárias, fibras musculares e nervosa (dependendo da linhagem). As formas epimastigotas são sensíveis à fagocitose (induzida). As tripomastigotas rompem o fagossomo e transformam-se em amastigotas no citoplasma celular; 12 horas antes da ruptura celular, transformam-se em tripomastigotas sanguínolas (infectante triatomíneos) Os epimastigotas não suportam as condições fisioimunológicas nos vertebrados. Tripomastigotas – revestimento superficial (glicocálice) 3x mais espesso que nas epimastigotas, maior carga negativa, formam capuz com complexo Ag/Ac, formas invasivas resitentes. Adesão e invasão (proc. distintos), A endocitose é maior na fase S do ciclo celular Ac anti-tripomastigotas impedem a penetração

Infectividade – Quase todos os mamíferos, aves, répteis e anfíbios Dependente da cepa e do hospedeiro Vetores – Gênero triatomíneos (Triatoma, Panstrongylus, Rodnius, Eutiatoma) e percevejos. Experimentos – percevejos e carrapatos Diagnóstico: 20-28º e 33-37º 4-6dias Meios – Ágar sangue total, soro, hemáceas, ovo, extrato de carne (adicionados fatores de crescimento) Meio Liver-Infusion-Tryptose (LIT) Fibrobastos, macrófagos, células epiteliais, renais, miocárdicase tumorais. Clínico, Parasitológico, xenodiagnóstico, imunológico, PCR Via de infecção – não atravessam a pele íntegra Penetram em mucosas, soluções de continuidade, transplacentária, leite, coito, transfusões etc… Resistência Natural - Soro contém aglutininas para epimastigotas Via alternativa do complemento (properdina) Resistência Adquirida – Produção Ac. Lise pelo complemento, atividade macrofágica. TNF reduz as defesas do organismo Mecanismos patogênicos – formas miotrópicas e reticulotrópicas. Liberação de substancias tóxicas e neurolíticas (musculo cardíaco e liso) por multiplicação parasitária. Linfócitos T sensibilizados citotóxicos (doença auto-imune) Virulência – depende sa cepa e espécie hospedeira, idade, hormonal, carência nutricional (Vit. A) Baixa imunidade (forma crônica) Hipersensibilidade tardia (forma grave – miocardiopatia) Forma adequada - assintomática

Parasitos de células do SFM. Leishmania spp. Formas cutâneas velho mundo: L. major, L. tropica, L. aethiopica Formas: Cutânea L.(V.) braziliensis, guyanensis, panamensis, peruviana Muco-cutânea L. (L.) mexicana, amazonensis, venezuelensis, pifanoi Cutânea-difusa (em indivíduos anérgicos) Visceral L. (L.) donovani, infantum, chagasi Complexo Braziliensis Parasitos de células do SFM. Complexo Mexicana Complexo Donovani Fase amastigota (anaerobiose) Produção de peróxidos (H2O2), superóxido (O2-) oxigênio, óxido nítrico (eliminam o parasito) Diagnóstico: 22-28º Cultura em meio NNN (Novy-Mac Neal-Nicolle) Reação de Montenegro Imprints PCR ELISA, RIFI, Imunoperoxidase etc…