HIPERTENSÃO INTRACRANIANA Adriana Marques Carolina el Andari Carolina Guelfi Daniel Reimann Franci Elen Lira Jaqueline Guerra Mariana Mandelli Mariana Spinelli Miriam Madalosso DR. PAULO RICARDO MATTANA

Anatomia

Anatomia

Causas de pressão intracraniana elevada 1. TCE mais comum 44% >20 e 82%>10mmHg Nível de hipertensão correlaciona com prognóstico 2. Ruptura de aneurisma Aumento transitório da PIC para nível da PA 3. Tumores cerebrais Deslocam líquor e sangue – aumento elastância PIC é normal até estágios finais da progressão tumoral 4.Outros: *Hidrocefalia * Meningite * Hipertensão intracraniana idiopática * Malformação arteriovenosa * Hemorragia intracerebral espontânea * Trombose de seios venosos *Abscesso cerebral

Hematoma subdural

Hematoma bifrontal

Hemorragia intraventricular

Massa tumoral

Hemorragia intracerebral

Tumor cerebral

AVC isquêmico

Hematoma epidural

Glioblastoma

Ferimento por arma de fogo

Edema digiforme

Tumor temporal direito e edema

Edema cerebral Aumento no conteúdo de água do tecido cerebral na lesão cerebral Contribui para aumento da PIC Dois tipos Seco – citotóxico – intracelular Aumento água intracelular Molhado – vasogênico – extracelular Quebra barreira hematoencefálica Os dois são vasogênicos porque a água é derivada do sangue Barreira intacta Passagem de água osmoticamente dos vasos para tecido cerebral Falência da Na,K-ATPase celular Aumento sódio supera aumento potássio – passagem de água para dentro das células Início não tem mudança volume Bomba endotelial funcional Barreira aberta Pressão coloidosmótica do cérebro se aproxima à do plasma Lesão celular – inchaço celular Derivado do líquor – edema hidrocefálico

Patofisiologia da pressão intracraniana elevada Fluxo de fluído – proporcional ao gradiente de pressão e inversamente proporcional à resistência FSC = PPC RVC

Patofisiologia da pressão intracraniana elevada PPC = PIA - PEV PPC = PAM - PIC FSC = MAP-PIC RVC

Gradientes de pressão e herniação cerebral Lesões em massa – aumento de pressão – compartimentalização - gradiente de pressão – herniação Transtentorial inferior Central Uncal Subfalcina Transtentorial superior Transforaminal

Herniação cerebral Transtentorial inferior central Movimento inferior dos hemisfério e gânglios basais Compressão diencéfalo e mesencéfalo através da incisura tentorial Distorção dos ramos paramedianos da artéria basilar Disfunção rostral para caudal

Herniação cerebral Transtentorial inferior uncal Uncus e giro hipocampal deslocam medialmente para dentro da incisura tentorial, entre o limite do tentório e o tronco encefálico Compressão do tronco encefálico e vasos Compressão do 3° nervo Disfunção rostral para caudal Pode haver compressão das artérias cerebrais posteriores

Herniação cerebral Subfalcina Giro cingulado medialmente abaixo da foice do cérebro Compressão e obstrução das veias cerebrais internas Comprometimento artéria cerebral anterior ipsilateral

Herniação cerebral Transtentorial superior Transforaminal Movimento superior do cerebelo e tronco encefálico Transforaminal Compressão medula: distúrbio respiração e morte

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

Manifestações Clínicas A elevação da PIC (pressão intracraniana) causa sintomas por compressão do tecido neural Sem dano parenquimatoso (Hidrocefalia e hipertensão intracraniana idiopática) altas pressões são bem toleradas Dano no parênquima cerebral (traumatismo craniano) são prejudicados na mínima elevação da PIC

Sinais e sintomas + FREQUENTES - FREQUENTES Cefaléia Perda auditiva Vômitos Nausea Letargia Fotofobia Edema de papila Diplopia Retardo psicomotor Dor a mov. ocular - FREQUENTES Perda auditiva Vertigem Fraqueza facial Ataxia Parestesia das extremidades Neuralgia do trigêmeo Anosmia

Sinais e sintomas DISTORÇÃO E COMPRESSÃO ENCEFÁLICA Ínicio dos sintomas COMPROMETIMENTO DOS SINAIS VITAIS PA FC FR Nível de consciência AUMENTO DO FSE AGRAVANDO HIPERTENSÃO

Sinais e sintomas COMA MORTE POR PARADA CARDIORESPIRATÓRIA PA BRADICARDIA BRADIPNÉIA COMA MORTE POR PARADA CARDIORESPIRATÓRIA

Sinais e sintomas Sinais e sintomas focais da hipertensão: Paresias ou paralisias Convulsões focais Ataxia Distúrbios cognitivos Alterações endócrinas Comprometimento dos nervos cranianos.

Síndromes de herniação As herniações são migrações ou torções de estruturas para outros compartimentos, levando a compressão de outras estruturas Divididas Central Uncal

Herniação central Compressão do diencéfalo: Mudança de comportamento, consciência. Sinais respiratórios: suspiros, bocejos e pausas ( Cheyne-Stokes). As pupilas estão pequenas e com baixo grau de miose à luz. Uma lesão unilateral pode produzir hemiparesia. Lesões mais avançadas podem causar uma decorticação ipsilateral ou descerebração ipsilateral com decorticação contralateral.

Herniação central Compressão do mesencéfalo: Progressão para taquipnéia, Pupilas ficam fixas e centrais e às vezes com problemas nas respostas oculovestibular. A nível motor podemos perceber uma descerebração bilateral.

Herniação central Compressão da ponte: Respiração rápida e superficial Exames motores: flacidez das extremidades Reflexos: resposta extensora plantar bilateral

Herniação central Compressão do bulbo: A resposta respiratória lenta e irregular podendo alternar entre hiperpnéia e apnéia Pupilas se mantém dilatadas. Por último ocorre hipotensão e morte cerebral

Mecanismo de herniação 1- Hérnia subfaciforme 2- Deslocamento do tronco cerebral 3- Hérnia transtenrorial descendente 4- hérnia tonsilar

Herniação Uncal Migração do uncus e porção medial do giro hipocampal pela incisura da tenda do cerebelo. O primeiro sinal é a dilatação da pupila ipsilateral. A medida que se progride a compressão ocorre uma hemiparesia ou hemiplegia contralateral por comprometimento da via piramidal ipsolateral. A consciência pode estar alterada e levar ao estupor e coma.

Herniação Uncal A síndrome uncal pode levar a respostas extensoras plantares bilaterais, assim como a contração da pupila contralateral. Pode também ocorrer uma hemiparesia ipsilateral ao lado da herniação resultando na fissura de Kernohan.

Herniação Uncal Eventualmente: hiperpnéia, pupilas centralizadas, defeito na resposta oculovestibular e decerebraçao bilateral

Edema pulmonar neurogênico Trauma craniano Hemorragia intracraniana espontânea Convulsões Hidrocefalia Procedimentos neurocirúrgicos Tumores cerebrais

Edema pulmonar neurogênico Fisiopatologia ainda é incerta A síndrome pode ser produzida a partir da estimulação no assoalho do quarto ventrículo e/ou lesões na região pré-óptica do hipotálamo Uma das possíveis causas é uma descarga simpática massiva causando vasoconstriçao periférica aumentando a pressão sistêmica e das artérias pulmonares, lesando o epitélio pulmonar.

Edema pulmonar neurogênico Podemos dividir a síndrome em duas formas, a clássica (precoce) e a tardia. *Clássica: Minutos a horas da lesão cerebral, taquipnéia, taquicardia, estertores, e escarro espumoso, Febre e hipoxemia. Raio X pode-se evidenciar um infiltrado pulmonar difuso e bilateral.

* Fase tardia Declínio lento e progressivo da função pulmonar. O tratamento da síndrome inclui suporte cardiorrespiratório e redução da pressão intracraniana.

RESPOSTAS HOMEOSTÁTICAS

Tampão de volume Doutrina de Monro-Kellie O crânio é um compartimento rígido que evita a expansão do espaço intracraniano O conteúdo intracraniano é não compressível

Capacidade tampão de volume Então... ... uma mudança de volume de um compartimento é acompanhada por uma mudança recíproca de volume de outro. Capacidade tampão de volume Mecanismos Mecanismos Imediatos de longo prazo

Mecanismos imediatos Deslocamento dos fluidos cerebroespinhal e sanguíneo

Mecanismos de longo prazo: O espaço extracelular muda de tamanho “comportamento semelhante a esponja” Líquor – produção absorção

Autorregulação “o cérebro mantém um fluxo sanguíneo constante mesmo frente a mudanças na pressão de perfusão cerebral” - Ocorre depois que a capacidade de tampão de volume se esgotou e a pressão intracraniana começa a subir

VASODILATAÇÃO PAM PIC

Aumento do débito cardíaco Resposta de Cushing Diminuição do fluxo sanguíneo cerebral Capacidade do tampão de volume e da autorregulação ESGOTADA Liberação de catecolaminas Estimulação simpática Vasoconstrição Aumento do débito cardíaco

Monitorização da Pressão Intracraniana

Locais de inserção do cateter ventrículo lateral espaço subdural-subaracnoideo parênquima cerebral espaço subdural

Monitorização intraventricular

TRATAMENTO OBJETIVOS

OBJETIVOS PPC = PAM - PIC PPC≥ 70mmHg PIC<20mmHg PAM: ↑ leve ou tratamento da hipotensão manutenção da volemia PPC = PAM - PIC

TRATAMENTO MEDIDAS ADJUVANTES

MEDIDAS ADJUVANTES monitorização da PIC dispositivo intraparenquimatoso/ventriculostomia monitorização da PAM cateterização da A. Radial intubação e ventilação mecânica, se coma

ELEVAÇÃO DA CABEÇA Linha média e elevação de 30º-45º efluxo venoso  volume sanguíneo do cérebro cerebral total

TRATAMENTO MEDIDAS TERAPÊUTICAS

OSMOTERAPIA Manitol EV – ataque: 1-1,5g/kg manutenção: 0,25-0,5g/kg 4/4h gradiente osmótico  água cérebro-  PIC sangue-parênquima vascular Objetivo: osmolaridade sérica<320mOsm/L Cuidados: hidratação devida antes e durante monitorização: função renal, osmolaridade (4-6h) eletrólitos (reposição de K+) Complicações: hipotensão, estado hiperosmolar

SEDAÇÃO Midazolam, propofol PIC AGITAÇÃO

CORTICOTERAPIA Dexametasona 4mg de 6/6h, se associação com tumor ou abcesso ↓edema cerebral

HIPERVENTILAÇÃO TRANSITÓRIA PCO2 30-35 mmHg - aumento da freqüência respiratória - aumento do volume corrente ↓ PCO2  vasoconstrição  ↓fluxo sanguíneo cerebral ↓ ↓PIC ← ↓volume cerebral total Cuidados: intubação + ventilação mecânica

PRESSÃO ARTERIAL Valor desejável: aumento leve Hipotensão Hipertensão fluidos isotônicos, agentes vasopressores leves Hipertensão PIC estável: tratamento à parte da hipertensão arterial PIC aumentada 1ª medida: redução da PIC 2ª medida: redução da pressão arterial diuréticos, IECA, beta-bloqueadores

ESTRESSE PATOLÓGICO Convulsões  benzodiazepínicos CD aumento do metabolismo cerebral Convulsões  benzodiazepínicos CD barbitúricos CD Hipoxemia  monitorização do oxigênio arterial Febre  antipiréticos antibióticos

CASOS GRAVES E REFRATÁRIOS TRATAMENTO CASOS GRAVES E REFRATÁRIOS

ANESTESIA BARBITÚRICA Pentobarbital – ataque: 3-10mg/kg em 30 min – manutenção: 5mg/kg/h por 3h Reservada aos casos sem resposta a medidas conservadoras e a agentes osmóticos demanda metabólica cerebral  fluxo sanguíneo cerebral Complicações: hipotensão, depressão miocárdica

HIPERVENTILAÇÃO AGRESSIVA PaCO2 entre 25-30mmHg HIPERVENTILAÇÃO AGRESSIVA

HIPOTERMIA Moderada: 32 a 35ºC temperatura  metabolismo Complicação: arritmias cardíacas, pancreatite, infecções retorno da HIC com o reaquecimento

HEMICRANIECTOMIA DESCOMPRESSIVA Indicações 1. Massa intracraniana 2. Hematomas intracranianos (principalmente epidural ou subdural) 3. Hematomas intracerebrais traumáticos ou espontâneos Indicação controversa: pacientes com lesão não ressecável irresponsíveis ao tratamento medicamentoso