Apresentação: André Gusmão Coordenação:Márcia Pimentel de Castro Prematuros pequenos para a idade gestacional não são de alto risco para apresentarem colestase associada a nutrição parenteral Apresentação: André Gusmão (R3 UTI-Pediátrica) Coordenação:Márcia Pimentel de Castro www.paulomargotto.com.br Brasília, 29 de julho de 2011

(J Pediatr 2010;156:575-9). André Gusmão R3 UTIP Dra Márcia Pimentel

Nutrição parenteral desempenha um papel importante na unidade de terapia intensiva neonatal, e pode salvar a vida de recém- nascidos criticamente doentes que são incapazes de receber nutrição enteral adequada. NP é avaliado como o principal fator de risco no desenvolvimento de colestase em prematuros. (J Pediatr 2010;156:575-9).

A qualidade das soluções de aminoácidos A infusão de lipídios Sobrecarga calórica A qualidade das soluções de aminoácidos A infusão de lipídios A presença de alumínio na solução parenteral A presença de manganês associado com nutrição parenteral. (J Pediatr 2010;156:575-9).

(J Pediatr 2010;156:575-9).

O PIG é um fator de risco independente para desenvolvimento de PNAC?? (J Pediatr 2010;156:575-9).

Foi realizada uma revisão retrospectiva de todas as crianças com peso de nascimento menor ou igual a 1500 g assistida em unidade de terapia intensiva neonatal (UTIN) de 1 de janeiro de 1996, até 31 dezembro de 2006, que receberam NP por mais de 14 dias e que ainda estavam vivos em 28 dias de vida PNAC foi definida como BD maior que 2,0 mg/dL persistente por pelo menos dois testes consecutivos durante a administração da PN, não associada a outras causas conhecidas de colestase. (J Pediatr 2010;156:575-9).

Causas genéticas ou metabólicas de colestase Infecções congênitas Obstruções extra-hepáticas Patologias gastrointestinais congênitas Acompanhamento: Em todos os bebês que receberam NP, nível de bilirrubina direta foi testado semanalmente. (J Pediatr 2010;156:575-9).

Dados auxológicos e clínicos, bem como uma história completa e detalhada nutricional, foram coletadas em todas as crianças durante os primeiros 28 dias de vida. A IG foi determinada pela melhor estimativa obstétrica com base no primeiro dia do último período menstrual, ultra-som pré-natal, e exame físico pós-natal. PIG foram definidos com os valores Italianos de referência intra-uterina como aqueles cujo peso ao nascer z-score ficou abaixo 1,28. (J Pediatr 2010;156:575-9).

Enterocolite Necrosante (ECN) foi diagnosticado de acordo com os critérios de Bell, e somente crianças com um grau acima IIa foram considerados como afetados. Displasia Broncopulmonar (DBP) foi definida de acordo com as definições mais recentes. A Sepse foi definida com hemocultura positiva ou líquor positivo ou sinais clínicos sugestivos. (J Pediatr 2010;156:575-9).

Duração da terapia de oxigênio, ventilação mecânica, tratamento com antibióticos, bem como taxa de mortalidade e tempo de permanência hospitalar também foram considerados. A história nutricional incluía o número de dias sem dieta enteral durante os primeiros 28 dias de vida, bem como a quantidade da dieta enteral e parenteral usadas diariamente. (J Pediatr 2010;156:575-9).

Dados sobre a alimentação enteral e parenteral (Nutrition database) História ante e perinatal Procedimentos neonatais (Neo database) Terapias e complicações Análise retrospectiva (J Pediatr 2010;156:575-9).

NP foi iniciada para todos os RNMBP nas primeiras 24 horas de vida; A progressão da ingestão de nutrientes foi regulamentada com um programa eletrônico desenvolvido pela Unidade Neonatal. (J Pediatr 2010;156:575-9).

Orientações nutricionais foram iniciados em 1 a 2 g/kg/d de proteína (Trophamine 6%) e aumento para atingir um máximo de 3,5 -4,0 g/kg/dia dentro da primeira semana de vida. Lipídios intravenosos (Intralipid 20%) iniciaram com 0,5 g/kg/d e aumenram até um máximo de 3,0 g/kg/d no dia 7 de vida. Administração de glicose foi iniciado com uma infusão de 6g/kg/dia e avançou para um máximo de 12 a 14 g/kg/d, de acordo com a tolerância glicêmica diária. (J Pediatr 2010;156:575-9).

NP foi interrompida quando os bebês foram capazes de tolerar a cerca de 120 mL/kg/dia da alimentação enteral e mostrou um crescimento sustentado, definida por pelo menos15g /kg/dia, durante as últimas 72 horas. Alimentação enteral foi planejada para começar dentro das primeiras 24 a 120 horas de vida com o leite da mãe, pasteurizado ou com pool de leite humano Os prematuros que foram alimentados com leite da própria mãe foram enriquecidos com Eoprotin (Milupa, Milan, Itália), quando uma ingestão de 100 mL/kg foi bem tolerado, e nunca antes de 14 dias de vida. (J Pediatr 2010;156:575-9).

Variáveis categóricas foram comparadas com teste exato de Fisher Resultados: mostrados como média e desvio padrão para variáveis contínuas e como porcentagem para variáveis categóricas Os grupos foram comparados usando o teste de t-Student para dados paramétricos e testes Wilcoxon /Mann Whitney U para dados não paramétricos Variáveis categóricas foram comparadas com teste exato de Fisher (J Pediatr 2010;156:575-9).

Um valor de 2-tailed de P <0,05 foi considerado significativo. Análise multivariada foi realizada por regressão logística para definir o papel dos fatores específicos que podem afetar a PNAC. Backward stepwise foi utilizado para selecionar as variáveis ​​para entrar no modelo final com um nível de significância para a remoção e a adição, respectivamente, de 0,3 e 0,2. Um valor de 2-tailed de P <0,05 foi considerado significativo. A análise estatística foi realizada com o Stata Statistical Software: Release 10 (Stata Corp LP, College Station, Texas) (J Pediatr 2010;156:575-9).

A média de vida em que colestase foi detectada foi de 27,3 ±10.8 Durante o período de estudo,445 RNMBP que se encaixaram nos critérios de inclusão foram identificados, e 55 deles (12,3%) tinham desenvolvimento do PNAC. A média de vida em que colestase foi detectada foi de 27,3 ±10.8 O diagnóstico de PNAC foi feita em 6 (11%) das crianças durante a quarta semana de vida, em 16 crianças (29%) durante a quinta semana de vida, e em 33 crianças (60%) após a quinta semana de vida. (J Pediatr 2010;156:575-9).

A média máxima do valor de bilirrubina direta foi de 5,1±1,7 mg/dL A média máxima do valor de bilirrubina direta foi de 5,1±1,7 mg/dL. A duração média do PNAC foi de 28,3±12,9 dias. (J Pediatr 2010;156:575-9).

Crianças com PNAC receberam uma quantidade significativamente menor de nutrição enteral 0-14, 0 a 21, e de 0 a 28 dias de vida e precisavam de um longo período de jejum em comparação com crianças que não tiveram desenvolvimento do PNAC.(Tabela II) A quantidade média de proteínas, glicose e lipídios intravenosos 0-14, 0-21 e 0 a 28 dias de vida foram significativamente maiores em crianças com PNAC.(Tabela II) (J Pediatr 2010;156:575-9).

(J Pediatr 2010;156:575-9).

Entre as crianças com PNAC, os pequenos para a idade gestacional (PIG) tiveram significativamente menor peso de nascimento e estavam mais maduro do que os apropriados para idade gestacional  (Tabela III). A taxa de morbidade foi semelhante nos dois grupos, exceto para a prevalência da enterocolite necrosante, mais freqüente entre os RN adequados para a idade gestacional (AIG). (J Pediatr 2010;156:575-9).

Duração da ventilação mecânica e  oxigenoterapia, tempo de internação, e taxa de mortalidade foram semelhantes entre os dois grupos  O dia médio de vida em que a PNAC foi detectada não diferiu significativamente entre PIG e RN AIG  PIG e AIG receberam quantidade semelhante de dieta  enteral e dias de jejum  (J Pediatr 2010;156:575-9).

(J Pediatr 2010;156:575-9).

Entre as variáveis ​​significativamente associada com PNAC na análise univariada, a análise de regressão reteve quatro variáveis​​, mas apenas alimentação enteral e terapia com oxigênio foram independentemente associados com PNAC (Tabela IV). (J Pediatr 2010;156:575-9).

Discussão No estudo em questão ser PIG (pequeno para a idade gestacional) não se mostrou fator de risco independente para PNAC entre recém-nascidos de muito baixo peso (RNMBP) tratados com nutrição parenteral por pelo menos 14 dias. Alimentação enteral precoce e oxigenioterapia foram encontrados como preditores independentes. (J Pediatr 2010;156:575-9).

A média de dieta enteral ingerida entre 0- 21dias de vida foi negativamente associado com PNAC; cada 10 mL/kg de aumento significa uma redução de risco de 34% do PNAC. O atraso no início da dieta enteral aparece na literatura como o principal preditor positivo de PNAC. (J Pediatr 2010;156:575-9).

Contração da vesícula biliar Metabólicas Endócrinas Translocação Bacteriana Sepse Ácido litocólico Fígado TGI Estase intestinal (J Pediatr 2010;156:575-9).

Discussão A terapia de oxigênio foi o segundo fator independente para PNAC; Cada semana adicional de oxigenioterapia foi associado a um risco aumentado para 5% PNAC  No entanto o oxigênio não deve ser considerado tóxico para o fígado, mas sim como parte da gravidade da doença e, portanto, dificuldade para receber e para sustentar a alimentação enteral. (J Pediatr 2010;156:575-9).

Houve várias discrepâncias que foram relatadas. O resultados desse estudo não está de acordo como de Robinson et al, que relatou que os prematuros PIG, expostos a nutrição parenteral por pelo menos 7 dias tiveram risco aumentado de PNAC. Houve várias discrepâncias que foram relatadas. (J Pediatr 2010;156:575-9).

No presente estudo, houve o cuidado da história nutricional detalhada nos primeiros 28 dias de vida para se concentrar sobre o papel da nutrição parenteral antes do início da PNAC. Robinson et al relataram a duração total de exposição nutrição parenteral, excluindo a possibilidade de identificação de fatores nutricionais como independentes preditores de PNAC. Foram incluídos somente RN que usaram nutrição parenteral por mais de 14 dias (esta decisão resultou de alguns dados histopatológicos que mostraram que pacientes com duração inferior de 2 semanas de nutrição parenteral não têm ou têm somente graus leves de fibrose, e pacientes com mais de 6 semanas de PN total podem desenvolver moderada a severa fibrose) Em ambos os estudos, a informação sobre a prevalência de restrição de crescimento intra-uterino (CIUR) entre os PIG ficou faltando (J Pediatr 2010;156:575-9).

Robinson et al relataram as condições maternas que podem ter contribuir para insuficiência útero-placentária, mas eles não foram capazes de indicar se seus filhos estavam realmente com CIUR. Baserga et al relataram uma maior incidência de PNAC em RN muito baixo peso ao nascer PIG com história obstétrica de CIUR. Eles sugeriram que CIUR, por causa da insuficiência útero-placentária, é a principal condição que predispõe prematuros ao desenvolvimento de PNAC (J Pediatr 2010;156:575-9).

PIG não mostraram um risco aumentado de PNAC. A alimentação enteral precoce continua a ser o principal fator para a prevenção da PNAC em RNMBP PIG não mostraram um risco aumentado de PNAC.   Estudos prospectivos são necessários para testar o papel causal da RCIU na PNAC no RN AIG.  (J Pediatr 2010;156:575-9).

Consultem, para melhor compreensão da análise estatística: ESTATÍSTICA COMPUTACIONAL: USO DO SPSS (STATISTICAL PACKAGE FOR THE SOCIAL SCIENCES): O ESSENCIAL Autor(es): Paulo R. Margotto      

Obrigado! Drs. Martha Vieira, Paulo R. Margotto, André Gusmão 9R3), Márcia Pimentel de Castro, Geraldo Magela Fernandes (R3), Débora Cristiny (R3)