ÚLCERA PÉPTICA

ÚLCERA PÉPTICA Século XX: Aforismas de Schwartzman: “ Uma vez ulceroso, sempre ulceroso” “ Sem ácido, sem úlcera”

ÚLCERA PÉPTICA HELICOBACTER PYLORI – 1982 Barry J. Marshall e Robin Warren

ÚLCERA PÉPTICA Definição Perda circunscrita de tecido em regiões do trato digestivo capazes de entrar em contato com a secreção cloridropéptica do estômago Lesão escavada profunda que atinge a submucosa,

ÚLCERA PÉPTICA ÚLCERA GÁSTRICA ÚLCERA DUODENAL

Úlcera Duodenal Quatro x mais comum que a gástrica. Mais comum entre 30 e 50 anos de idade. Relação Masc/Fem 4:1 Genética: 3x mais comum em parentes de primeiro grau. Mais comum em pacientes com grupo sanguíneo O. Mais comum H. pylori que na gástrica. Acima de 95% Tabagismo é duas vezes mais comum.

Úlcera Gástrica Mais comum em indivíduos mais velhos incidência aumenta com a idade. Relação Masc/Fem—2:1 Mais comum em pacientes com grupo sanguineo A. Uso de AINES - associado com 3 a 4 x mais risco de UG Menos relacionado com H pylori– 80%.

ÚLCERAS Etiologia Infecção por Helicobacter pylori CAUSAS COMUNS Uso de AINEs CAUSAS RARAS Síndrome de Zollinger-Ellison (gastrinoma) Hiperpatiroidismo Doenças granulomatosas (doença de Crohn, sarcoidose) Neoplasias (carcinoma, linfoma, leiomioma, leiomiosarcoma) Infecções (tuberculose, sífilis, herpes simples, citomegalovírus) Tecido pancreático ectópico

ÚLCERA PÉPTICA Etiologia O H.pylori é a causa mais comum de úlcera péptica. 95%- casos de úlcera duodenal 70-80%- casos de úlcera gástrica. Na ausência de H.pylori, o uso de AINH, é a causa mais comum de úlcera péptica. Peptic ulcers and their complications. Surgery, nov 2008

ÚLCERA PÉPTICA Controle da Secreção Ácida Gástrica

ÚLCERA PÉPTICA Defesas da Mucosa Gástrica RENOVAÇÃO CELULAR BICARBONATO PROSTAGLANDINAS FLUXO SANGUÍNEO DA MUCOSA

ÚLCERA PÉPTICA Fisiopatologia MUCOSA GASTRODUODENAL DE INDIVÍDUO SUSCETÍVEL DEFESA AGRESSÃO ENDÓGENOS: HCl / pepsina EXÓGENOS: Hp, AINE, esteróides, tabagismo. MUCO BICARBONATO EPITÉLIO FLUXO SANGUINEO PROSTAGLANDINAS

ÚLCERA PÉPTICA O Papel do H. pylori Bacilo espiralado gram negativo, móvel, flagelado Coloniza apenas a mucosa gástrica Transmissão: fecal-oral Enzima urease Uréia  Amônia – regulando a acidez gástrica ao seu redor (sobrevivência) É a infecção mais comum em todo o mundo

HISTÓRIA NATURAL DA INFECÇÃO PELO Helicobacter pylori

Massa de céls parietais e colonização (duodeno) GENÉTICOS E AMBIENTAIS MECANISMO DA ÚLCERA DUODENAL Hp + Massa de céls parietais ph Inibição da Somatostatina Gastrina liberada Produção de ácido ÚLCERA DUODENAL Metaplasia gástrica e colonização (duodeno) FATORES GENÉTICOS E AMBIENTAIS Duodenite

(PROTEÇÃO - BARREIRA MUCOSA) ↓ FLUXO SANGUINEO (REPARAÇÃO) MECANISMO DA ÚLCERA PÉPTICA- AINH AINH INIBIÇÃO DA CICLO-OXIGENASE ↓ SÍNTESE DE PROSTAGLANDINAS ↓ MUCO E BICARBONATO (PROTEÇÃO - BARREIRA MUCOSA) ↓ FLUXO SANGUINEO (REPARAÇÃO)

COMPLICAÇÕES DA ÚLCERA PÉPTICA SANGRAMENTO – 20% ÚLCERA PÉPTICA PERFURAÇÃO- 6% OBSTRUÇÃO – 4%

Úlcera Péptica é a principal causa de HDA. HDA é a 1ª manifestação em 10% dos casos.

ÚLCERA PÉPTICA Diagnóstico MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: Dor epigástrica, tipo queimação Relação da dor com alimentação PERIODICIDADE - períodos de acalmia intercalados com períodos de atividade. Dor Noturna (duodenal) CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA: EDA

ÚLCERA PÉPTICA Diagnóstico – Pesquisa de Hp MÉTODOS INVASIVOS: Teste da Urease Cultura Histologia PCR

ÚLCERA PÉPTICA Diagnóstico – Pesquisa de Hp MÉTODOS NÃO-INVASIVOS Sorologia Teste imunoenzimático para detecção de Ag de Hp nas fezes Teste respiratório com uréia marcada (C13 ou C14)

ÚLCERA PÉPTICA Diagnóstico – Pesquisa de Hp TESTE RESPIRATÓRIO

ÚLCERA PÉPTICA Tratamento ÚLCERA PÉPTICA NÃO COMPLICADA Hp + Hp - Erradicar Hp 7 dias IBP - 4 a 8 sem

ÚLCERA PÉPTICA Tratamento ÚLCERA PÉPTICA COMPLICADA Hemorragia - tto endoscópico, cirúrgico. Perfuração e estenose – tto cirúrgico.

Erradicação do Hp INDICAÇÕES Úlcera gastroduodenal ativa ou cicatrizada Linfoma MALT de baixo grau Pós- cirurgia para câncer gástrico avançado, em pacientes submetidos a gastrectomia parcial Pós- ressecção de câncer gástrico precoce (endoscópica ou cirúrgica) Gastrite histológica intensa II Consenso Brasileiro sobre Helicobacter pylori, 2004

Erradicação do Hp OUTRAS SITUAÇÕES: Pacientes de risco para úlcera que utilizarão AINEs. Pacientes com história prévia de úlcera ou HDA que deverão usar AINEs inibidores específicos ou não da COX 2. Indivíduos de risco para Ca gástrico Pacientes de risco para úlcera que deverão usar cronicamente derivados do AAS, mesmo em doses baixas. II Consenso Brasileiro sobre Helicobacter pylori, 2004

Controle de Erradicação do Hp Úlcera duodenal Úlcera gástrica Linfoma MALT de baixo grau. 8 semanas , no mínimo, após tto Teste respiratório- se não houver indicação para EDA EDA: urease/ histologia Suspender anti-secretores 7 a 10 dias antes do exame de controle II Consenso Brasileiro sobre Helicobacter pylori, 2004

Erradicação do Hp Esquemas de Tratamento II Consenso Brasileiro sobre Helicobacter pylori, 2004

Erradicação do Hp Retratamento  Após a falência de um dos tratamentos iniciais, recomenda-se mais duas tentativas de tratamento, com duração de 10 a 14 dias, não se repetindo ou estendendo o esquema inicial.  Os esquemas a serem utilizados dependem do tratamento inicial. II Consenso Brasileiro sobre Helicobacter pylori, 2004

Erradicação do Hp Retratamento Se foi utilizado IBP + Amox + Claritro ou IBP + Fura + Claritro Primeira opção: IBP (dose plena), 2x/dia Sal de bismuto 240mg, 2x/dia Furazolidona 200mg, 2x/dia Amoxicilina 1g, 2x/dia (podendo ser substituída pela Tetraciclina) Segunda opção: Levofloxacina 500mg, 1x/dia Amoxicilina1g, 2x/dia (podendo ser substituída por Furazolidona 400mg, 1x/dia) II Consenso Brasileiro sobre Helicobacter pylori, 2004

Erradicação do Hp Retratamento Se foi utilizado IBP + Fura + Tetra Primeira opção: IBP (dose plena), 2x/dia Amoxicilina 1g, 2x/dia Claritromicina 500mg, 2x/dia Segunda opção: Furazolidona 200mg, 2x/dia Sal de bismuto 240mg, 2x/dia Amoxicilina1g, 2x/dia (podendo ser substituída por Tetraciclina) II Consenso Brasileiro sobre Helicobacter pylori, 2004