DM tipo 1 Mariana Moraes Xavier da silva

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1 DM tipo 1 Mariana Moraes Xavier da silva
Diabetes Mellitus DM tipo 1 Mariana Moraes Xavier da silva

2 Diabetes Mellitus DM  síndrome de etiologia múltipla decorrente da falta de insulina e/ou incapacidade da insulina de exercer adequadamente seus efeitos. Hiperglicemia crônica com distúrbio do metabolismo dos carboidratos, lipídios e proteínas

3 Tipos de Diabetes DM Tipo 1 (imuno-mediado, idiopático) DM Tipo 2
Outros tipos específicos de Diabetes (associado a doenças crônicas, induzido por medicações, MODY, LADA) DM gestacional

4 A Epidemia de Diabetes A Epidemia de Diabetes
14.2 17.5 15.6 22.5 9.4 14.1 26.5 32.9 84.5 132.3 1.0 1.3 2000 (milhões) 2010 (milhões) TOTAIS 2000 : 151 milhões +57% +24% +23% A Epidemia de Diabetes No ano de 2000 haviam 151 milhões de diabéticos no mundo. O crescimento previsto deste número em 10 anos varia entre 23 e 57% nas diferentes áreas. Em 2010 o número de pacientes diabéticos deverá ser de 221 milhões. Alguns autores consideram estes números subestimados. Zimmet et al. Nature, 414: , 2001 +50% +44% +33% 2010 : 221milhões Aumento de 46% Zimmet et al. Nature, 414: , 2001

5 A Epidemia de Diabetes – Visão Global
300 300 280 200 150 Milhões 140 Diabetes tipo 2 ~ 90% 100 A Epidemia de Diabetes – Visão Global A prevalência do diabetes tipo 2 deverá dobrar em 25 anos. A cada ano, 6 milhões de novos casos são diagnosticados. King et al, 1998 1995 2000 2025 ~ 6 Milhões por ano King et al, 1998

6 A Epidemia de Diabetes – Brasil
250 Diabetes tipo 2 ~ 90% 8 200 População em Milhões de Habitantes 5 100 A Epidemia de Diabetes – Brasil Entre 1986 e 1988, o Ministério da Saúde do Brasil promoveu o primeiro Censo Nacional de Diabetes, com o objetivo de avaliar as reais dimensões do problema do diabetes no país. Como era previsto, esse estudo revelou dados preocupantes sobre a doença.  De acordo com o resultado do Censo, a ocorrência de diabetes, na faixa etária dos 30 aos 69 anos, foi 7,6% da população. Ou seja, considerando-se os dados do Censo Geral de 1980, existiriam no Brasil, 5 milhões de pessoas com diabetes, dos quais aproximadamente, 500 mil são do Tipo 1. É importante salientar que, como o diabetes Tipo 2 (4,5 milhões de pessoas) pode aparecer e evoluir sem apresentar sintomas, muitos pacientes nem mesmo sabem que tem a doença. Mesmo que esta prevalência não aumente, apenas com o crescimento populacional, haverá cerca de 8 milhões de diabéticos no Brasil em 2010. Censo Brasileiro de Diabetes , 1988 1988 2010 ~ 250 Mil novos casos por ano Censo Brasileiro de Diabetes , 1988

7 Classificação Diabetes Mellitus Diferenças entre Tipo 1 e Tipo 2
10% dos casos, aparecem em crianças e adolescentes Ausência de insulina por destruição das células Beta Tendência a cetoacidose TIPO 2 90% dos casos, aparecimento na idade adulta e idosos Resistência do tecido alvo ou ↓ secreção de insulina HF frequente, obesidade em 80%

8 Diferenças Básicas Entre DM 1 e 2
Doença Auto-Imune Deficiência Insulina Jovens, Adolescentes Insulite Auto-Anticorpos Indivíduos Magros Cetoacidose (Início) Início Abrupto (Polis) DM 2 90 % S. Metabólica Resistência Insulínica e Deficiência Indivíduos Meia Idade Depósito Amilóide nas Ilhotas Obesidade (85 %) S. Hiperosmolar Início Geralmente Lento

9 Diabetes Mellitus Diagnóstico de diabetes
Glicemia de Jejum > 126 mg/dL ou Glicemia casual > 200 mg/dL (com sintomas) ou Teste sobrecarga glicose - 2h > 200 mg/dL

10 Diabetes Mellitus Diagnóstico de glicemia de jejum alterada
Glicemia de Jejum entre mg/dL e Teste sobrecarga glicose -2h < 140 mg/dL Diagnóstico de tolerância à glicose diminuída Glicemia de Jejum < 126 mg/dL e Teste sobrecarga glicose - 2h entre mg/dL

11 Diabetes Mellitus Diagnóstico de Diabetes Mellitus deve sempre ser confirmado pela repetição do teste em outro dia, a menos que haja hiperglicemia inequívoca com descompensação metabólica aguda ou sintomas óbvios de DM (poliúria, polidipsia e perda de peso).

12 Sinais e Sintomas Poliúria Polidipsia Polifagia Perda de peso
Dor abdominal, náuseas, vômitos, cefaléia Alterações visuais, diplopia, visão embaçada Infecções repetidas de pele e mucosas Dificuldade de cicatrização Fadiga, dor em MMII, parestesia de MMII

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15 DM tipo 1 DM tipo 1 destruição quase total das células beta  deficiência absoluta de insulina 10 % de todos os casos de diabetes e compromete cerca de 10 a 20 milhões de indivíduos no mundo, é considerada a doença cronica mais comum na infância e adolescência pois 40 % dos casos surge antes dos 20 anos de idade

16 O DM1A compreende 90% dos casos de diabetes da infância e 5% a 10% daqueles de início na idade adulta, visto que 40% do DM1A ocorre até os 20 anos de idade. Prevalência é inferior a 1%. idade de diagnóstico do DM1A é mais freqüente entre 8 e 13 anos. Pacientes de São Paulo (HC-FMUSP), observamos idade de diagnóstico semelhante e predomínio da raça branca: 81,2% brancos; 2,3% negros; 15,8% pardos e 0,6% asiáticos em 469 pacientes DM1A analisados. DM1A incide igualmente nos sexos masculino e feminino

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18 Diabetes do Tipo 1 Início Abrupto: Cetoacidose Diabética
99 % - Auto-Imune (1 A) 1 % - Idiopática (1 B) A Incidência Vem Aumentando em Todo o Mundo Poliúria Polifagia Polidipsia Emagrecimento Início Abrupto: Cetoacidose Diabética

19 Incidência DM 1 DM 1 em crianças < 14 anos: grande variabilidade  caucasóides > asiáticos e africanos China: 0,1/ Finlândia: 40/ Brasil (São Paulo): 7,4/ Aumento da incidência global  3 % ao ano, em 2010 será 40 % superior a 1998 Faixas etárias mais jovens: 6,3% entre 0 e 4 anos; 3,1% entre 5 e 9 anos, e 2,4% entre 10 e 14 anos sugerindo fator ambiental atuante

20 Diabetes Tipo 1 Doença auto-imune órgão-específica, progressiva, que começa anos antes do início do quadro clínico (auto-imunidade), acomete as células  das ilhotas de Langerhans e que ao início do quadro clínico já existe a destruição de 90 a 95 % destas células pelo processo auto-imune. Início Clínica Genética & Ambiente Peptídeo C Indetectável Massa Céls  Auto-Imunidade e Perda Metabólica Pré-Diabetes Diabetes Franco Tempo

21 “A Morte da Célula Beta” Diabetes Mellitus Imunológico, um final já esperado?
Componentes celulares e humorais (anticorpos) são detectados meses ou mesmo anos antes do aparecimento da doença clínica Anticorpos e Células T, NK, B MORTE! Célula Beta Célula Beta Quem desencadeou o “levante” contra as Células Beta?

22 Agressão Celular Morte da Célula Beta Agressão Humoral

23 TOLERÂNCIA IMUNOLÓGICA
Ataque Imune Contra Células Beta PREDISPOSIÇÃO GENÉTICA + FATORES AMBIENTAIS “QUEBRA” TOLERÂNCIA IMUNOLÓGICA CÉLULA BETA ILHOTAS LANGHERHANS AUTO-IMUNIDADE CELULAR E HUMORAL T-CD4+ T-CD8+ M NK B ATIVAÇÃO CÉLS. T CD4 ESPECÍFICAS IL-1ß TNF- INF- ATIVAÇÃO: CÉLS. B (B) CÉLS. NK (NK) CÉLS. CD8+ (T-CD8+) MACRÓFAGOS (M) INSULITE MENOR PRODUÇÃO INSULINA DIABETES

24 ? + DM é uma doença poligênica Lesão Mortal da Célula Beta
Genética Fatores Ambientais (Desencadeamento) ? Ataque Celular Humoral (Anticorpos) Lesão Mortal da Célula Beta DIABETES TIPO 1A

25 HLAs Associados Com Diabetes Tipo 1
MHC classe I MHC classe II Freqüência Positiva: B8-Bw15 A9 Cw4 Freqüência Negativa: B7 Freqüência Positiva: DR4-DQA1*0301-DQB1*0302 DR3-DQA1*0501-DQB1*0201 Freqüência Negativa: DR15-DQA1*0102-DQB1*0602 # Em japoneses: DR4-DQB1*303 e DR4-DQB1*0404 # Em negros: DR3-DQB1*0201, DR7-DQB1*0201 e DR3-DQB1*0402

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27 ? Fatores Ambientais Por que existe uma discordância em
relação ao diabetes mellitus tipo 1 nos gêmeos idênticos? FATORES AMBIENTAIS? Vírus, Bactérias Albumina Bovina Toxinas Estresse ?

28 Vírus Possivelmente Implicados no Desencadeamento do DM 1
Coxsackie B Rubéola Caxumba Citomegalovírus Mononucleose Infecciosa Retrovírus Rotavírus 1 Hepatite 1 1

29 INSULITE Infiltração das ilhotas por células mononucleares que antecede a doença clínica e persiste por semanas ou meses antes que uma destruição significativa das células beta ocorra Mononucleares No curso da insulite os macrófagos e células T ativadas secretam mediadores solúveis (citocinas, óxido nítrico, radicais livres do oxigênio), que provavelmente contribuem para a disfunção e morte da célula beta

30 Auto-anticorpos Os marcadores humorais mais freqüentes da agressão imune são os anticorpos antiinsulina (IAA), antiilhotas de Langerhans citoplasmático (ICA), antienzima descarboxilase do ácido glutâmico 65 (anti-GAD65) e antiproteína de membrana com homologia às tirosino-fosfatases ou antiantígeno 2 do insulinoma (anti-IA2).

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32 Auto-anticorpos

33 Mecanismos Humorais Mecanismos Celulares
(Anticorpos) Insulina Pró-insulina GAD 65 e 67 Carboxipeptidase H GT3 e GM2-1 ICA 69 e 512 GLUT2 IA-2 Células NK Células CD8 Macrófagos Interleucina 1 TNF-alfa Interferon gama

34 Possibilidade de DM 1 em Parentes
CLINICAL DIABETES • Volume 20, Number 4, 2002

35 Seriam as Células B Necessárias ao Desenvolvimento Do Diabetes Tipo 1? Ou As Células T São as Iniciadoras E Mantenedoras do Processo Auto-Imune? Podemos Prevenir o Curso de Destruição da Célula Beta no Diabetes Tipo 1??? O HLA do Paciente: DR3,DQ2,DR4,DQ8 Alto Risco Genético O Papel da Célula B e das Imunoglobulinas na Patogênese Do Diabetes Tipo 1 Ainda não Está Definido Conclusão: O Diabetes Tipo 1a Pode Se Desenvolver na Ausência De Auto-Anticorpos e de Células B

36 Diabetes Tipo 1A Sem Participação de Células B ou Auto-Anticorpos
A imunoterapia direcionada especificamente contra as células Bou auto-anticorpos não é efetiva em prevenir a destruição das células beta e o diabetes

37 Efeito “Lua de Mel” RADCF/HUAP/UFF

38 X Insulina Diabetes Mellitus Tipo 1A 5 Anos Após Diagnóstico
Ao Diagnóstico 5 Anos Após Diagnóstico Células Beta Nenhuma Célula Beta X Insulina

39 Tratamento Diabetes Mellitus Tipo 1

40 Preferência p/ Múltiplas
Princípios da Terapia Ingestão de Energia Plano Alimentar (Dieta) Gasto de Energia Atividade Física Formas de Aplicação e Preferência p/ Múltiplas Aplicações Insulinas e Análogos

41 Dieta

42 Diabetes Mellitus Princípios do plano alimentar
Visar o controle metabólico (glicose e lípídes plasmáticos) e pressórico e a prevenção de complicações. Ser nutricionalmente adequado. Recomenda-se a mesma alimentação saudável e equilibrada que todo indivíduo deveria seguir. Dietas restritivas são de difícil aderência. Ser individualizado (de acordo com a idade, sexo, estado fisiológico, estado metabólico, atividade física, doenças intercorrentes, hábitos socioculturais, situação econômica, disponibilidade de alimentos).

43 Diabetes Mellitus Princípios do plano alimentar (cont)
Fornecer valor calórico total (VCT) compatível com a obtenção e/ou manutenção do peso corpóreo desejável. Para obesos, a dieta deverá ser hipocalórica, com uma redução de a 1000 kcal diárias, com o objetivo de promover perdas ponderais de 0,5 a 1,0 kg por semana. Carboidratos complexos devem fornecer 60% do total de calorias. Gorduras 30% e gorduras saturadas no máximo 10%.

44 Insulinoterapia no Diabetes Mellitus
Desde o seu isolamento em 1921 se tornou uma terapia revolucionária. Embora disponível por mais de 80 anos, somente nas últimas 2 décadas ocorreram avanços na forma de se utilizar a insulina na prática clínica. 4 Fatores Levaram aos Avanços: 1. Introdução da auto monitorização da glicose 2. Mudanças na filosofia do manuseio do diabético, com maior flexibilidade no estilo de vida 3. Demonstração de que o controle glicêmico meticuloso reduz os riscos de complicações crônicas 4. Novas insulinas e o desenvolvimento de análogos

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46 Efeitos do Controle Glicêmico Intensivo no DCCT: Níveis de HbA1c
5 6 7 8 9 10 11 Terapia convencional HbA1c (%) Terapia Intensiva 6,05 Normal 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Anos do estudo Diabetes Control and Complications Trial Research Group. N Engl J Med. 1993;329:

47 Tratamento convencional
DCCT: Risco Absoluto de Progressão Contínua da Retinopatia Através dos Níveis de HbA1c e Anos de Seguimento HbA1c Média= 11% 24 10% 9% 20 Tratamento convencional 16 Índice/100 pessoas/ano 12 8% 8 DCCT: Risco absoluto de progressão contínua da retinopatia através dos níveis de HbA1c e anos de seguimento Um modelo de risco absoluto (Poisson) foi utilizado para avaliar a associação entre os níveis de HbA1c atualizados e os anos de seguimento e entre os anos de seguimento e os anos de progressão da retinopatia. No grupo recebendo o tratamento convencional, o risco de progressão da retinopatia que está associado com qualquer nível de HbA1c aumenta com os anos de seguimento. Assim, o risco é maior para aqueles com os níveis de HbA1c mais altos (ex: 10% a 11%) e para aqueles que foram acompanhados pelos períodos mais longos (ex: >7 anos). DCCT Research Group. Diabetes. 1995;44: 4 7% 9 8 7 6 5 4 3 2 1 Tempo (anos) DCCT Research Group. Diabetes. 1995;44:

48 DCCT: Resumo dos Resultados
A melhora do controle glicêmico reduz o risco clínico de forma significativa Retinopatia 76% (P0.002) Nefropatia 54% (P<0.04) Neuropatia 60% (P0.002) DCCT:Resumo dos resultados Os efeitos do controle glicêmico sobre o início e sobre a progressão da retinopatia, da nefropatia e da neuropatia foram avaliados nos pacientes , acompanhados durante 6 anos e meio. O tratamento intensivo para o controle glicêmico reduziu o risco de desenvolvimento de neuropatia clinicamente significativa em 76% (P£0.002, intervalo de confiança de 95% , 65%-85%). A retinopatia foi definida como uma modificação de 3 ou mais estágios na fotografia do fundo de olho que fosse mantida por 6 messe ou mais. Além disso, a terapia intensiva tornou mais lenta a progressão da retinopatia em 54% (P<0.002, 95% CI 39%- 66%) em um subgrupo de pacientes com retinopatia leve e reduziu o desenvolvimento de retinopatia proliferativa ou não proliferativa severa em 47% (P=0.011). O risco de nefropatia, determinado pela ocorrência de albuminúria(excreção de albumina ³300 mg/24 hr), foi reduzido em 54% (P<0.04). A ocorrência de microalbuminúria (excreção de albumina ³40 mg/24 hr) também foi reduzida em 39% (P<0.002). A terapia intensiva também reduziu o risco de neuropatia clínica em 60% (P<0.002). Diabetes Control and Complications Trial Research Group. N Engl J Med. 1993;329: Diabetes Control and Complications Trial Research Group. N Engl J Med. 1993;329:

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53 Sistema de Aplicação de Insulina

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55 Objetivos no Manuseio Intensivo do Diabetes Mellitus
Objetivo de Controle Glicêmico: . HbA1c < 6 % (HPLC) Evitar Crises de Curta Duração . Hipoglicemia . Hiperglicemia . Cetoacidose Diabética Minimizar Complicações de Longo Prazo Melhorar Qualidade de Vida ADA Clinical Practice Recommendations, 2005

56 Temos Que Tentar Imitar o Que Ocorre numa Pessoa Normal Sem Diabetes e Com Isso Procurar Manter os Níveis Glicêmicos Mais Próximos do Normal

57 A Insulina é Sempre Secretada em Resposta à Elevação da Glicose
Representação Esquemática em 24 Horas dos Perfis da Glicose e Insulina Plasmática A Insulina é Sempre Secretada em Resposta à Elevação da Glicose Plasmática

58 Diabetes Mellitus Controle glicêmico deve atingir valores normais. Aceita-se valores de glicose em jejum até 126 mg/dL e de duas horas pós- prandial até 160 mg/dL e níveis de glico- hemoglobina até um ponto percentual acima do limite superior. Acima desses valores, é sempre necessário realizar intervenção para melhorar o controle metabólico.

59 Tipos de Insulina INSULINAS TIPO DE AÇÃO PERFIL DE AÇÃO INÍCIO PICO
DURAÇÃO EFETIVA DURAÇÃO MÁXIMA Aspart/ Lispro Ultra-rápida 5-15 m 1-2 h 3-4 h 4-6 h Regular Rápida (R) 30-60 m 2-4 h 3-6 h 6-10 h NPH/lenta Intermediária 4-8 h 10-16 h 14-18 h Ultralenta Prolongada Não previsível 18-20 h 20-24 h Detemir /Glargina 1-3 h - 20-24h I(*) Fonte: Medical management of type 1 diabetes - 3rd edition Americam Diabetes Association.

60 Preparação Início (hr) Pico (hr) Duração (hr) Ação Rápida Regular
½ - 1 2 – 4 4 – 6 Ação Rápida Lispro (Análogo) ¼ - ½ 1 – 2 3 – 5 Ação Rápida Aspart (Análogo) 1/6 (10’) – 2/6 (20’) 1 - 3 3 - 5 Ação Intermediária NPH 1 – 4 8 – 10 12 – 20 Ação Intermediária Lenta (Insulina Zinco) 8 – 12 Ação Longa Ultralenta (Ext. Insulina Zinco) 10 – 16 Ação Longa Glargina (Análogo) 1 Não > 24 Combinações 70/30 (NPH/Regular) Duplo NovoMix 30 (70% Aspart protamina 30% Aspart) Humalog Mix25 (75% Lispro protamina 25% Lispro)

61 Análogos de Insulina Insulina Humana 31 32 LISPRO Glicina ASPART (B28)
- Arg - Arg LISPRO Glicina ASPART (B28) Arginina Ácido Aspártico (Asp) GLARGINA

62 Insulina Aspart Asp Pro Phe Gly Phe Arg Tyr Glu Thr Gly Pro B28 Cys Lys B30 Thr A21 Asn Cys Val Tyr Leu A1 Gly Asn Tyr Ile Glu Leu Val Leu Ala Glu Gln S S Glu Insulin aspart (NovoRapid®) is a novel rapid-acting insulin analogue that has a structure virtually identical to native human insulin. The only structural modification is the substitution of a single proline residue with an aspartic acid residue at position 28 in the B chain of the amino acid sequence. This structural alteration reduces the tendency of insulin molecules to self-associate into dimers and hexamers, and so accelerates absorption; the receptor properties of the molecule remain unchanged (1). The resulting insulin molecule is rapidly absorbed and has predictable pharmacokinetics (2,3), but retains the biological properties of native human insulin. References: Gammeltoft et al. Exp Opin Invest Drugs 1999;8:1431 Mudaliar SR et al. Insulin Aspart (B28 Asp-insulin): a fast-acting analog of human insulin. Diabetes Care 1999; 22(9):1501-6 Heinemann L et al. Variability of the metabolic effect of soluble insulin and the rapid acting analogue insulin aspart. Diabetes Care 1998; 21(11):1910-4 Gln Tyr Val Cys Leu Cys Thr Ser Ser Ile Cys Leu His S S Ser Gly Cys Leu B1 Phe Val Asn Gln His

63 Estrutura da Lantus® (Insulina Glargina)
y A s n CADEIA A I - CADEIA B 1 5 2 3 r g S U B T SUBSTITUIÇÃO EXTENÇÃO Insulina Glargina: 21A-Gly-30Ba-L-Arg-30Bb-L-Arg-insulina Coates, PA et als. Diabetes.1995; 44(suppl1): 130 A Owens, D et al. Diabetologia. 1998; 41(suppl 1): A245

64 Clamp Isoglicêmico em Diabéticos Tipo 1:
Perfil de Ação da Lantus® (Insulina Glargina) (Valores médios a cada hora) 6 (mg/kg/h) 5 Insulina glargina 4 Insulina NPH 3 Glicose 2 Índice de utilização 1 Clamp euglicêmico em diabéticos do tipo 1 : perfil de ação da Lantus® (Insulina glargina) Este estudo pela técnica do clamp euglicêmico, comparando perfil de ação da insulina glargina com o da NPH demonstra o padrão de ação sem picos, achatado e prolongado da insulina glargina. Lepore M et al. Diabetes 1999;48(Suppl 1):A97, Abst 416 10 20 30 Tempo (h) após a injeção S.C. = Final do período de observação Lepore M et al. Diabetes 1999;48(Suppl 1):A97, Abst 416

65 Comparação Glargina e NPH

66 Estrutura da Insulina Detemir

67 Perfil Farmacodinâmico da Detemir Pacientes com DM 1
Parâmetros farmacodinâmicos para insulinas detemir e NPH Insulina detemir NPH 0.2 U/kg 0.4 U/kg 0.3 IU/kg Duração ação (hr) 12 20 13 GIRmax (mg/kg/min) 1.1 1.7 1.6 Insulina detemir 0.2 U/kg Insulina detemir 0.3 U/kg Insulina detemir 0.4 U/kg Adapted from T. Pieber et al. Diabetes 2002;51(Suppl. 2):A53

68 Perfil de Menor Variação do que NPH ou Glargine
Dose em cada aplicação: 0.4 U/kg Clamp 1 Clamp 2 Clamp 3 Clamp 4 8.0 8.0 8.0 NPH insulin Insulin glargine Insulin detemir 6.0 6.0 6.0 GIR mg/(kg•min) 4.0 4.0 4.0 2.0 2.0 2.0 6 12 18 24 6 12 18 24 6 12 18 24 Tempo (horas) Tempo (horas) Tempo (horas) Perfis de taxa de infusão da glicose após quatro aplicações não consecutivas de doses idênticas em três pacietnes (0.4U/kg) Data from study 1450 (T. Heise et al. Diabetes 2003;52 (Suppl.1): A121)

69 Menores Taxas de Hipoglicemia Noturna Comparado com NPH em DM 1
1.0 Insulina detemir p = 0.016 p = 0.003 NPH 0.8 p = 0.067 0.6 Event rate / patient / month during maintenance periods 0.4 0.2 Standl De Leeuw Russell-Jones et al. 2002 et al. 2002 et al. 2002 HbA1c (%) 7.88 7.78 7.53 7.59 8.26 8.38 12 meses 12 meses 6 meses

70 Insulina Rápida Antes das Principais Refeições e Intermediária na Ceia

71 Insulina Rápida Antes das Principais Refeições e Intermediária Antes do Café e Ceia (2/3 e 1/3)

72 Insulina Rápida Antes das Principais Refeições e Ultralenta Antes do Café e Jantar

73 Insulina Rápida Antes do Café e Jantar e NPH ou Lenta Antes do Café e Jantar (2/3 e 1/3)

74 Bomba de Infusão de Insulina

75 Cateter Soft-Set QR

76 Aplicador de cateter Softserter

77 Aplicação de cateter Soft-Set QR
O uso do aplicador é preferido pelas crianças e adolescentes por ser prático e indolor

78 Infusão de Insulina Contínua Subcutânea e Insulina em Bolus

79 Parâmetros de Bom Controle
HbA1C < 6 % HPLC Glicemia jejum entre 70 e 100 mg/dL Pico glicemia pós-prandial < 180 mg/dL Glicemia 2 horas após refeição < 130 mg/dL Glicemia entre 2 e 4 horas madrugada entre 70 e 100 mg/dL Glicemia pré-prandial entre 70 e 105 mg/dL

80 Riscos do Controle Meticuloso
Aumento da freqüência de hipoglicemias Aumento da freqüência de eventos hipoglicêmicos severos Aumento da freqüência de eventos muito severos de hipoglicemia com coma e convulsões Hipoglicemia noturna severa (difícil de reconhecer) Aumento de riscos da síndrome de hipoglicemia não responsiva e ou insuficiência contra-reguladora

81 Diabetes Mellitus Recomendações para o tratamento

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83 Perspectivas Métodos de monitorização da glicemia não invasivos
Transplante de ilhotas Transplante de células-tronco Imunoterapia ???? (Prevenção) RADCF/HUAP/UFF

84 Obrigada!

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86 Diabetes Mellitus