Escherichia coli uropatogénica da comunidade: comensal ou patogénica

Apresentação em tema: "Escherichia coli uropatogénica da comunidade: comensal ou patogénica"— Transcrição da apresentação:

1 Escherichia coli uropatogénica da comunidade: comensal ou patogénica
Ana Eusébio, Catarina Araújo, Madalena Andrade, José Oliveira, Aida Duarte iMed.UL-Research Institute for Medicines and Pharmaceuticals Sciences Faculdade de Farmácia, Universidade de Lisboa. Introdução As infecções do trato urinário (ITUs) estão entre as infeções mais prevalentes, ocorrendo maioritariamente na mulher. A Escherichia coli, é o agente etiológico mais frequente, sendo responsável por 80% das ITUs da comunidade. A E. coli uropatogénica ascende à bexiga e rins do hospedeiro, causando infecções favorecidas por fatores de virulência específicos, que facilitam a colonização e invasão do uroepitélio. As Fimbrias tipo 1 e tipo P, como a fimbria FimH e PapC são importantes na aderência ao epitélio vesical e renal respectivamente. A adesina EcpA tem um papel importante na colonização do enterócito no hospedeiro, tanto em estirpes comensais como patogénicas. Relativamente aos factores de invasão, a proteína USP está associada a estirpes causadoras de pielonefrite e bacteriemia, assim como as citotoxinas α-hemolisina com capacidade de promover lise celular e CNF1 capaz de induzir apoptose. Os vários genes de virulência podem ser transportados por elementos genéticos móveis denominados ilhas de patogenicidade (PAIs). Duas das PAIs mais prevalentes nas estirpes UPEC são a PAI ICFT073 e a PAI IICFT073, que codificam os operões hly (α-hemolisina) e pap (fimbrias tipo P) enquanto a PAI IICFT073 codifica apenas o operão pap. A classificação das estirpes upec em grupos filogenéticos A, B1 (comensais) e B2 e D (patogénicos) poderia indiciar que estas poderiam expressar mais genes de virulência. Neste sentido, o objectivo principal deste trabalho consistiu no estudo dos grupos filogenéticos associados ou não à presença de factores de virulência. Resultados Os fatores de virulência responsáveis pela colonização foram os prevalentes, ecpA 86,8% (n=217) e fimH 81,2% (n=203), seguidos do gene papC (26,4%, n=66). Os genes responsáveis pela expressão de proteínas com capacidade invasiva foram encontrados em menor percentagem hlyA (28,8%, n=72), cnf1 (26,0%, n=65) e usp (23,2%, n=58). Das oito ilhas de patogenicidade pesquisadas, as mais frequentes foram PAI ICFT073 (51,2%, n=128) e PAI IICFT073 (48,8%, n=122) que foram predominantes nos isolados dos grupos filogenéticos patogénicos B2 e D, comparativamente aos grupos comensais B1 e A, sendo que 76,8% das estirpes pertenciam ao grupo patogénico B2 e D, enquanto 23,2% foram consideradas comensais do grupo A e B1. Na distribuição dos factores de virulência pelos grupos filogenéticos, verificou-se que os genes de colonização não apresentaram diferença estatisticamente significativa entre os vários grupos. Contudo para os genes que codificam proteínas invasivas (usp, hlyA e cnf1), encontraram-se em valores significativamente mais elevados nos isolados do grupo B2 do que nos grupos D, A e B1 Materiais e Métodos Foram estudados 250 isolados de E. coli provenientes de urinas de mulheres em idade fértil (até 59 anos), provenientes de laboratórios de patologia clínica de várias localidades de Portugal. A pesquisa dos genes de virulência assim como a determinação do grupo filogenético foi realizada em DNA genómico pela técnica de PCR e confirmados por sequenciação. O estudo realizou-se no laboratório de Microbiologia da Faculdade de Farmácia da Universidade de Lisboa. Conclusão Os factores de virulência foram predominantes nos grupos patogénicos B2 e D, comparativamente aos grupos comensais A e B1, esta diferença é evidenciada pela baixa percentagem dos genes usp, hlyA e cnf1. As Ilhas de Patogenicidade (PAIs) ao conferir maior capacidade invasiva às estirpes que as transportam, permitem aos isolados dos grupos B2 e D maior capacidade de persistência e lesão do epitélio, nomeadamente do parênquima renal e passarem à corrente sanguínea.