DIAGNÓSTICO NUTRICIONAL  Estado nutricional: *Condição de saúde do indivíduo ou população influenciada pelo consumo e utilização de nutrientes identificada.

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1 DIAGNÓSTICO NUTRICIONAL  Estado nutricional: *Condição de saúde do indivíduo ou população influenciada pelo consumo e utilização de nutrientes identificada pela correlação de informações obtidas de estudos físicos, clínicos, bioquímicos e dietéticos. Correlacionam parâmetros diretos e indiretos da situação nutricional 

2 OBJETIVO DA AVALIAÇÃO NUTRICIONAL  Evidenciação de deficiências globais ou isoladas de nutrientes Classifica os indivíduos em níveis graduados de estado nutricional. * Instrumento para determinação da terapêutica clínica ou dietética a ser empregada para correção de déficits nutricionais. * Identifica pacientes com risco de complicações associadas ao estado nutricional para que se possa estabelecer terapia nutricional adequada e monitorizar a eficácia da intervenção dietoterápica.

3 AVALIAÇÃO NUTRICIONAL  Estado nutricional: * Expressa o grau no qual as necessidades fisiológicas por nutrientes estão sendo alcançadas 1- para manter a composição e funções adequadas do organismo 2- resultando em equilíbrio entre ingestão e necessidade de nutrientes  Alterações do estado nutricional= desnutrição clínica ou subclínica  morbi-mortalidade Desnutrição X complicações = infecção,  imunidade,  cicatrização de feridas, falência celular e metabólica.

4 Conceitos importantes Prognóstico nutricional- predição nutricional; conhecimento antecipado realizado pelo nutricionista baseado no diagnóstico nutricional individual ou populacional. Em caráter individual avalia as possibilidades terapêuticas mais eficientes para boa evolução clínica e para o curso do tratamento; Não há prognóstico sem diagnóstico. Fatores prognósticos- Condições associadas com o desfecho da doença e que fatores de risco marcam um pior prognóstico (conduzidaos com pessoas sadias)

5 Métodos de avaliação do estado nutricional Métodos diretos: 1- Exames antropométricos: peso, estatura, dobra cutânea, perímetros braquiais, torácico, cintura, peso ao anscer, peso gestacional, IMC etc. 2- Exames laboratoriais- taxa de hemoglobina, albumina, linfócitos, transferrina, uréia, glicose etc. 3- Exames clínicos : semiológicos /propedêutica- sinais clínicos e sintomas. Métodos indiretos Inquéritos de consumo alimentar ( dietéticos, balanço alimentar, disponibilidade) Estudos demográficos ( população por sexo, faixa etária e atividade; tamanho da família, morbidade, mortalidade,etc. Inqquéritos sócioeconômicos- salário, renda familiar, ocupação, escolaridade, hábitos, saúde etc.

6 Dimensão biológica do estado nutricional Expresso dentro de três manifestações orgânicas: Produzidas pelo equilíbrio entre consumo e necessidades nutricionais ( normalidade nutricional). Pela insuficiência qualitativa e ou quantitativa de consumo de nutrientes em relação às necessidades nutricionais: (carências nutricionais). Pelo excesso ou desequilíbrio de consumo de nutrientes em relação às necessidades nutricionais (distúrbios nutricionais).

7 Dimensão biológica do estado nutricional Ingestão alimentar Necessidades ou gastos nutricionais Estado nutricional Desnutrição, anemia, Hipovitaminose A, Bócio, Cárie dental, Escorbuto,etc Excesso ou desequilibrio Distúrbios Nut. Normalidade nutricional Insuficiência de consumo Carências Nut. Obesidade, diabetes, Aterosclerose, hiper tensão, SM, etc.

8 Processo de avaliação nutricional = sequencia de condutas e eventos Quem se pretende atender ? Qual a razão para o atendimento? Quais os problemas nutricionais possíveis de serem identificados? A partir das informações obtidas será traçado o perfil nutricional do individuo ou grupo avaliado (= diagnóstico) A partir das informações obtidas será possível definir condutas relacionadas à elaboração de planos alimentares, planos educativos ou prescrição de Suplementos e/ou complementos nutricionais Diagnóstico Avaliação intervenção

9 Síndromes de deficiências clínicas Deficiência nutricional clássica Síndrome complexa de sinais e sintomas típicos de carência de micronutrientes * Base para identificação de oligoelementos + vitaminas compreensão das conseqüências nutricionais destas deficiências e a importância da ingestão. Ocasiona estado nutricional subótimo- penalidade metabólica e fisiológica metabolismo alterado Deficiências teciduais localizadas e especificas Alterações patológicas Deficiências subclínicas Fonte: Aydos e Akamine, 2007

10  Ingestão de micronutrientes Fonte: Aydos e Akamine, 2007

11 Síndromes de deficiências clínicas Rastreamento e avaliação nutricional Rastreamento ► NRS 2002- Nutritional risk screening Engloba 4 questões: perda de peso recente, ingestão alimentar recente, IMC, gravidade da doença Avaliação ► Incorpora: anamnese e exame físico, gravidade da doença, avaliação funcional, exames laboratoriais, balanço hídrico Fonte: Aydos e Akamine, 2007

12 Fonte: Knobel, 2006

13 Diarréia Diarréia causas em doentes críticos Alta osmolaridade dos medicamentos utilizados( cimetidina, sulfato ferroso, lactulose, multivitaminas, KCL liquido, digoxina, metoclopramida, furosemida, fenitoína ~1500 a 8000 Mosm/Kg) Diarréia e antibióticos Erradicação da flora intestinal, aumento de moos patógenos, acumulo de água e partículas osmóticas, motilidade intestinal e secreção biliar 15 a 30% das calorias Maes, 2005

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15 Coiloníquia, queilite, queilose

16 Glossite

17 Hiperceratose folicular

18 Petéquias e equimoses

19 Mancha de Bitot e ceratomalácea

20 Blefarite e oftalmoplegia

21 Avaliação nutricional SEMIOLOGIA Evidência daquilo que o doente e a doença nos apresentam A

22 Semiologia nutricional Exame físico de coloração da pele e regiões palmoplantares e das mucosas (conjuntival e labial) Detecção da palidez- Indicativo de anemia. A  Pode ocorrer por várias causas: Primárias: doenças de base- leucemias, linfomas, aplasia de medula Secundárias- deficiências nutricionais:Fe, Folato, B12, B6), hemorragias, cirrose, Hipotireoidismo, IRC,desnutrição. *Atenção: Palidez localizada (isquemia) e generalizada: frio, vômitos Vasoconstricção, choque, náuseas intensas.

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30 Semiologia nutricional Síndrome de múltiplas causas que pode ser causada por ingestão de água menor que a necessidade (idosos e dependentes de terceiros ); perda excessiva (cutânea, urinária, digestiva: vômitos, diarréia, fístulas digestivas, sudorese, poliúria) ou ambas. A  Os sinais e sintomas dependem da intensidade do quadro: *sede intensa, astenia, fraqueza, apatia, sonolência, agitação Psicomotora(idosos e demenciados), convulsões Investigar: salivação, brilho dos olhos, tensão ocular, umidade das mucosas,turgor da pele (pele murcha e prega que se desfaz lentamente; elasticidade (capacidade de extensão da pele quando tracionada).

31 Fonte: Duarte, 2007.

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36 Semiologia nutricional Impregnação de pigmentos biliares na pele e mucosas(esclerótica e sublingual) Confere cor amarelada característica Não confundir com coloração de pele de pessoas que comem  alimentos ricos em carotenos e drogas antimaláricas A  Deve ser pesquisada sob luz natural. Evitar luz fria artificial *Há dois grupos: hemolíticas(*Bilirrubina indireta) e colestáticas (*Bilirrubina direta-natriurética) -Hemolíticas- causas secundárias,  NA. -Colestáticas- Intra( cirrose e hepatites); extra –obstrução das vias biliares por cálculos e tumores) Presença de prurido pelo depósito de sais biliares na pele (  ADEK,Na)

37 Fonte: Duarte, 2007.

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39 Semiologia nutricional Atrofia da musculatura temporal (inicial) e Bola gordurosa de Bichart (tardia) Parâmetros importantes para analisar redução da mastigação e redução prolongada da reserva calórica. 3 a 4 semanas sem mastigar provoca atrofia da musculatura temporal. Avaliar paciente de perfil  Atrofia temporal = imunoincompetência *Pode ser unilateral e bilateral -Atrofia temporal - comum em anorexia/ hiporexia e disfagia Bitemporal  Sist.imune Perda da bola gordurosa de Bichart- *bilateral  ingestão *Asa quebrada- associação das atrofias Atenção* sequela neurológica e ausência dentária

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45 Semiologia nutricional Devem ser analisadas perdas musculares das regiões supra e infraclaviculares e da fúrcula esternal Pode refletir perda de massa muscular crônica; perda da musculatura estrutural significa:  síntese de anticorpos. MMss- atrofia bi e triciptal e da musculatura pinçamento do polegar  força de apreensão e competência de ingestão alimentar A  Tórax- retração intercostal-  força respiratória em dispnéia * Atrofia das musculatura paravertebrais-  sustentação corporal. Induz decúbito dorsal (cifose), complicações infecciosas.  capacidade de expansão ventilatória (Hipoventilação e Pneumnonia de base). Oco-axilar esta profundo= aferições de hipotermia

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49 Semiologia nutricional O abdome pode estar distendido, plano ou escavado Depende da doença de base e instalação da DEP Escavação do abdome= Privação alimentar,  reserva calórica Insuficiência hepática- DEP:abdome distendido=ascite A  Observar região supra umbilical, andar superior do abdome. * Queda e flacidez por perda de tônus do ânulo superior do umbigo. Achado deve ser interpretado se houver história de perda de peso recente ou anterior de perda ponderal Intervenção cirúrgica pode levar a sinal de umbigo em cálice

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53 Semiologia nutricional Nota-se atrofia das coxas e região interna (“vale”) Reflete maior fraqueza nas pernas e preferência pelo decúbito dorsal Favorece risco de infecções respiratórias e, regurgitação e bronco aspiração Atrofia de panturrilhas- Atrofia precoce quando há DEP, promove fraqueza de MMIIs A  Observar inchação ou edema, já que significa desnutrição protéica. Achado pode estar relacionado com hipoproteinemia (  albumina) Proteínas totais < 5g/dL ou albumina < 2,5g/dL podem gerar edema Começar pesquisa pelos tornozelos, com suave e contínua pressão sobre a face anterior da perna contra a estrutura óssea, procura-se depressão tecidual que demorará algum tempo para voltar ao normal (Sinal de cacifo ou Godet. Edema em região subconjuntival.

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58 Avaliação bioquímica do EN A desnutrição varia de acordo com a intensidade e o tempo de privação nutricional, idade do paciente, condições clínicas prévias ao acontecimento e associação com outras doenças. Inanição clássica é lenta e progressiva ocorrendo > adaptações metabólicas que tendem a manter a homeostasia do indivíduo. A  Em situações de injúria muscular o músculo estriado esquelético é O principal reservatório de aminoácidos Massa magra usada pela gliconeogênese,  excreção nitrogenada Parâmetros- ICA, 3 metil histidina, albumina, transferrina, pré albumina, Proteína transportadora de retinol, proteínas de fase aguda, hemoglobina e hematócrito, somatomedina C.

59 Avaliação nutricional- Bioquímica Massa Proteica somática: ICA creatinina urinaria de 24 h:creatinina urinaria ideal 24h X 100 Referência: Homem: 23mg/Kg Mulher: 18mg/Kg Massa protéica visceral Albumina- >3,5 a 5 g/L- vida 20dias ( normal) 3 a 3,3- depleção discreta 2,4 a 2,9- moderada < 2,4- grave Proteínas totais- < 5g% risco nutricional Transferrina- 7 a 8 dias (Transporta ferro iônico) – Síntese hepática 250 a 300 mg%- Calcula-se CTLF (capacidade total de ligação do Fe) Transferrina= 0,8 X CTLF-43 150-200 mg%- dep. Discreta 100-150 – moderada <100- grave

60 Avaliação adulto Parâmetros bioquímicos 3 metil histidina urinária- catabolismo muscular Proteínas de síntese hepática- restrição alimentar prolongada, jejum, injúrias (albumina, globulina, transferrina, pré-albumina, proteínas transportadoras de retinol) Proteínas de fase aguda ( PCR, haptoglobina, somatomedina C, antiestreptolisina O,fibrinogênio, ceruloplasmina Inquéritos dietéticos Balanço nitrogenado, índices prognósticos, competência imunológica

61 Dados bioquímicos envolvidos na avaliação de atletas Leucócitos, linfócitos IgA salivar (declina após exercício intenso e retorna após 24 h) Urina: 3 metil histidina urinária e hidroxiprolina: refletem catabolismo muscular e do tendão). Glutamina plasmática Enzimas antioxidantes (SOD, GSH) Colesterol total e frações Estado nutricional do ferro Eletrólitos Uréia, amônia e ácido úrico Lactato plasmático Enzima muscular (ck) e transaminases

62 3- Metil histidina urinária Dosagem realizada por cromatografia. Uso restrito Formado a partir da histidina (síntese de actina e miosina) Excreção urinária= catabolismo muscular Aplicação em ensaios clinicos A  albumina, transferrina, pré albumina, Proteína transportadora de retinol, proteínas de fase aguda, hemoglobina e hematócrito, somatomedina C.

63 Albumina Proteína de síntese hepática Abundante no meio extracelular Mantem pressão oncótica plasma, transporte de AGL, farmacos e esteroides  promove extravasamento de liquidos para espaço extravascular- Edema  Hipoalbuminemia= desnutrição= medida do EN. * meia vida longa, pouco sensível, reserva corporal grande, meia vida longa Mais abundante do plasma; valores de albumina de 3 g % e proteínas < 5g/% = risco complicações ↓ queimaduras, ICC, cirrose, eclâmpsia, traumas, hiperhidratação, infecções Sintetizada no fígado - 10 -12 g/dL * Meia vida - 18 a 20 dias * Hipoalbuminemia= má absorção intestinal, síndrome nefrótica.

64 Somatomedina C ou IGF1 (Fator de crescimento semelhante a insulina) Mediador da ação do GH Comum na desnutrição protéica Usada sinteticamente por atletas Obs: Aumenta níveis de glicose no sangue, reduz os níveis de gordura corporal e altera a oxidação lipídica promovendo maior síntese proteica. Proteínas de fase aguda Estados hipercatabólicos, condições orgânicas de caráter agudo: infecções, IAM, neoplasias, queimaduras Desvio de substrato energético para síntese de proteínas de fase aguda (PTN C reativa, fibrinogênio, ceruloplasmina, alfamacroglobulinas, inibidores de proteases).

65 Ferritina Ferritina = uma das formas de armazenamento do ferro no baço, fígado e medula. Quando os estoques de ferro começam a ser utilizados, os níveis séricos de ferritina baixam, indicando início do processo de anemia. Parâmetro mais precoce de detecção de deficiência de ferro.

66 Referencial da Ferritina Ferritina ↓ Anemia - deficiência de ferro Sangramentos menstruais severos Sangramentos TGI crônicos H: 12-300 ng/mL M: 12-150 ng/mL

67 Parâmetros 80-90%- depleção discreta 60-80%- depleção moderada < 60%- depleção grave Doente critico- INA- alto risco de complicações Albumina- <3,5g% e linfócitos- <1500/mm3- ANI

68 Valores normais de proteínas viscerais ProteínaVida médiaValores normais albumina18-20 dias3,5-5 g/dL Pré albumina2 dias15,7-29,6 mg/% transferrina8 dias200-400 mg/% Ptn ligadora de retinol12 h2,6-7,6 mg/%

69 Interpretação dos resultados de depleção de proteínas viscerais GrauAlbuminaPré albuminaTransfPtn Total leve3,0-3,510-15180-2006,0-6,5 moderado2,1-3,05-10100-1505,3-6,0 grave< 2,1< 5,0< 100< 5,3

70 Anemia Definida como a redução do número de hemácias no sangue, ou da sua taxa de Hb Causas - hemorragias, infecções crônicas, problemas hereditários sangüíneos, carências nutricionais (ferro, ácido fólico, Vitaminas B6, B12 e C); Deficiência de Ferro é responsável por aproximadamente 95% das anemias encontradas em nossa população.

71 Causas de Anemias Nutricionais: _ Recém nascidos: prematuros, gêmeos, baixos depósitos na mãe, perdas sangüíneas no parto _ Lactentes: uso de leite de vaca _ Homem adulto: vegetarianismo, sangramentos crônicos gastrintestinais _ Mulher: hipermenorréia, gestação, restrição dietética _ Idosos: inapetência, problemas dentários _ Verminoses: infecções por Giardia, Ancilostomídeos, Trichuris, Tênias.

72 Sinais e sintomas de anemia nutricional Sinais e sintomas _ Fadiga _ Sonolência _ Dispnéia aos esforços _ Tonturas _ Palidez (mucosas, unhas, olhos, pele) _ Cefaléia _ Desmaio _ Angina pectoris _ Taquicardia _ Hipotensão postural _ Insuficiência cardíaca

73 Hemograma Série vermelha = eritrograma _Série branca = leucograma _Série plaquetária = plaquetograma ERITROGRAMA Estuda as alterações nos eritrócitos, na hemoglobina, no hematócrito, os índices globulares e na morfologia eritrocitária LEUCOGRAMA Estuda a contagem total de leucócitos (leucometria) assim como as fórmulas percentual e absoluta e o estudo da morfologia

74 Hemoglobina e hematócrito NormalreduzidoMuito reduzido homensHg g/100 mL Hct % ≥14 ≥44 12-13,9 43-47 < 12 < 37 mulheresHg g/100mL Hct% ≥12 ≥38 10-11,9 31-37 < 10 < 31

75 Valores de referência para adultos Pode haver variações de laboratório para laboratório Índices homens mulheres Eritrócitos, 4,5 -6 milhões/ml 4 -5,5milhões/mL Hemoglobina 13,5 a 18,0 g/dL 11,5 a 16,4 g/dL Hematócrito 38 a 50% 36 a 47 % leucócitos 5-9 mil idem linfócitos 1,3-3,4 mil/mm 3 idem CTL >1500/mm 3 idem Albumina 3,5-5,0 g/mL idem Globulina 2,3-3,5 g/mL idem glicose <100 mg/dL uréia 20-40 mg/mL Creatinina 1-2 mg/mL Ácido úrico 2-5 mg/mL Fosfatase alc 21-85 UI Colesterol < 200 mg/mL Triglicerídeos < 150 mg/mL

76 Ferro Componente essencial da hemoglobina, mioglobina e de várias outras proteínas que atuam no transporte, armazenamento e utilização do oxigênio; Ferro heme = ferro ferroso Fe++ melhor absorvido - carnes; Ferro não heme = ferro férrico Fe +++ menos absorvido Referência: H: 49 – 181 g/dL (sérico) M: 37 – 170 g/dL

77 Transaminases Indicação: diagnóstico e acompanhamento de doença hepática, diagnóstico diferencial das icterícias e de catabolismo muscular em atletas Valores de Referência: TGO Transaminase Glutâmico Oxaloacética ou AST Aspartato Amino Transferase H < 38 U/L M < 32 U/L TGP Transaminase Glutâmico-Pirúvica ou ALT Alanina Amino Transferase H < 41 U/L M < 31 U/L

78 LEUCOGRAMA Leucocitos totais- 5000 a 9000/mm 3 Leucocitose = ↑ leucócitos ----------------------------------------------------- Leucopenia = ↓ leucócitos Infecções virais Infecções bacterianas Inflamação aguda ou crônica imunodepressão anemias

79 LEUCOGRAMA- Interpretação Neutrófilos 60 a 65 % 1- Bastonetes 50 – 400/mm 3 - 1 a 5 % 2- Segmentados 2500-6500/mm 3 - 46 a 66% Linfócitos- 1000 a 4000- 20 a 40 % Monócitos- 100 a 1000- 2 a 10 % Eosinófilos- 50 a 500- 1 a 5 % Basófilos- 25-80 - < 1 %

80 Desvios Neutrófilos- Esquerda- induz leucocitose ↑ Bastonetes Ocorre nas infecções agudas, bacterianas – doentes críticos e agudos Direita- ↑ segmentados- infecções crônicas ↑ Linfócitos - infecções virais, lesões do atleta Leucopenia- Anemia e imunosupressão ↓ neutrófilos e linfócitos

81 Fonte: Duarte, 2007.


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