DOENÇA VASCULAR CEREBRAL Achilles Câmara Ribeiro UFMA – DEMED I

Apresentação em tema: "DOENÇA VASCULAR CEREBRAL Achilles Câmara Ribeiro UFMA – DEMED I"— Transcrição da apresentação:

1 DOENÇA VASCULAR CEREBRAL Achilles Câmara Ribeiro UFMA – DEMED I

2 INTRODUÇÃO ONTEM - Situação altamente desfavorável: morte ou seqüelas severas HOJE - Situação modificada: * Melhor conhecimento da doença * Adequação métodos de trato. * Difusão do conhecimento médico AUMENTO DA EXPECTATIVA DE VIDA

3 SINONÍMIA - ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL - ICTO CEREBRAL
- APOPLEXIA CEREBRAL - DOENÇA VASCULAR CEREBRAL - STROCK - DERRAME - TROMBOSE - RAMO - DOENÇA DO AR

4 DISFUNÇÃO NEUROLÓGICA DEFICIT NEUROLÓGICO FOCAL SÚBITO, NÃO CONVULSIVO
CONCEITO DISFUNÇÃO NEUROLÓGICA DEFICIT NEUROLÓGICO FOCAL SÚBITO, NÃO CONVULSIVO LESÃO VASCULAR LESÃO VASCULAR - CONTEXTO MAIS AMPLO - INTERAÇÕES: - VASO - ELEMENTOS FIGURADOS DO SANGUE - VARIÁVEIS HEMODINÂMICAS

5 Todo quadro de início súbito, com sintomas e especialmente sinais neurológicos deficitários, merece a suspeita diagnóstica de DVC

6 EPIDEMIOLOGIA 3ª CAUSA DE MORTE NO MUNDO DOENÇA CORONÁRIA/CÂNCER
CASOS NOVOS NOS EEUU 40-50%  MORTE APÓS 6 MESES SOBREVIVENTES  SEQÜELAS RESIDUAIS 1ª CAUSA DE INCAPACIDADE FUNCIONAL

7 EPIDEMIOLOGIA - Brasil
PREVALÊNCIA: 5-8 casos/1.000 hab acima 25 anos IMPACTO SÔBRE A SAÚDE DA POPULAÇÃO: Dano Físico Dano Emocional Econômico

8 FATORES DE RISCO MODIFICÁVEIS – HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA
DIABETES MELLITUS DISLIPIDEMIAS TABAGISMO e ALCOOLISMO OBESIDADE DOENÇA CARDÍACA HEMATÓCRITO ELEVADO ANEMIA FALCIFORME

9 FATORES DE RISCO NÃO MODIFICÁVEIS – IDADE RAÇA – Tendência familiar FATORES GENÉTICOS

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14 CATEGORIAS 1. GRAUS DE EXTENSÃO/MODO DE INSTALAÇÃO 1.1 - AIT
1.2 - ACIDENTE EM PROGRESSÃO 1.3 - ACIDENTE ESTABELECIDO 2. SEGMENTOS ENVOLVIDOS 2.1 - SISTEMA CAROTIDEANO 2.2 - SISTEMA VÉRTEBRO-BASILAR

15 CATEGORIAS 3. TIPO/CALIBRE DO VASO
3.1 - GRANDES VASOS ATEROTROMBÓTICOS 3.2 - PEQUENOS VASOS - LACUNAS 3.3 - CARDIOEMBÓLICOS 4. CATEGORIAS ANÁTOMO-CLÍNICAS 4.1 - ISQUÊMICOS 4.2 - HEMORRÁGICOS

16 TIPOS ISQUÊMICOS INFARTO CEREBRAL ATEROTROMBÓTICO
2. TROMBOSE CEREBRAL – Início Gradual 3. EMBOLIA CEREBRAL – Subtaneidade 4. ESTENOSE DA CARÓTIDA – Sintomas Visuais 5. INFARTO LACUNAR 6. ENCEFALOPATIA DE BINSWANGER

17 TIPOS 1. INFARTO CEREBRAL ATEROTROMBÓTICO PA SISTÓLICA 160mmHg
CARÓTIDAS E CEREBRAL MÉDIA ATEROMAS/HIPERTENSÃO ARTERIAL 2. TROMBOSE CEREBRAL – Início Gradual 3. EMBOLIA CEREBRAL - Subtaneidade

18 TIPOS 4. ESTENOSE DA CARÓTIDA – Sintomas Visuais 5. INFARTO LACUNAR
OCLUSÃO PEQS. ARTS. INTRACEREB. LESÃO CEREBROVASCULAR MAIS COMUM RECONHECIMENTO CLÍNICO DIFÍCIL 6. ENCEFALOPATIA DE BINSWANGER QUADRO DEMENCIAL COMPROMETIMENTO SUBST. BRANCA

19 ISQUEMIA CEREBRAL Considerações
Oclusão Vascular Hipot. Arterial Sistêmica HIC Parada Cárdio-respiratória Isquemia Reperfusão Lesões adcionais Radicais livres de O2 Oferta Insuficiente de O2  Atividade Metabólica Suprir  Demanda Tecidual  Consumo Tecidual

20 ISQUEMIA CEREBRAL Considerações
CMR02 = 3,3ml/100g/min FSC = ml/100/min DAVJ02 = 6,3ml/dl CMR02 = FSC x DAVJ02 Sofrimento Isquêmico * CMR02 por fluxo * Não compensado pelo extração DAVJ02 Limiar Superior de Fluxo/Falha Elétrica - Função elétrica celular abolida Limiar Inferior de Fluxo/Falha de Membrana - Insuficiência metabólica basal da membrana - Morte celular

21 PENUMBRA ISQUÊMICA CORE FALÊNCIA METABÓLICA BASAL NECROSE NEURONAL
INSTABILIDADE ELÉTRICA NEURÔNIOS VIVOS E NÃO FUNCIONANTES DEPENDE CIRCULAÇÃO COLATERAL HIPEREMIA LUXÚRIA DE PERFUSÃO

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23 TIPO - HEMORRÁGICO 1. HEMORRAGIA CEREBRAL
QUADRO CLÍNICO - INÍCIO SÚBITO - CEFALÉIA E VÔMITOS - PERDA DA CONSCIÊNCIA - DEFICIT MOTOR LOCALIZAÇÃO - HEMISFÉRIOS CEREBRAIS - TRONCO CEREBRAL E TÁLAMO - CEREBELO 2. HEMORRAGIA SUB-ARACNÓIDE

24 TIPO - HEMORRÁGICO 3. ANEURISMAS DE CHARCOT-BOUCHARD MICROANEURISMAS
LOCALIZAÇÃO - ARTS. PERFURANTES - SUB-CORTEX - NÚCLEOS DA BASE 4. ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA HIPERTENSÃO SÚBITA PERDA DA AUTO-REGULAÇÃO DILATAÇÃO ARTERIOLAR EXUDAÇÃO EDEMA GLOMÉRULONEFRITE; ECLÂMPSIA

25 Hemorragia Cérebro Meníngea Espontânea - HCME Hemorragia por aneurisma cerebral - HAC
Quadro Clínico Cefaléia súbita Náuseas % Vômitos Confusão mental Fotofobia Visão embaçada Sinais meníngeos Sinais focais - HIP HIC Hidrocefalia Agravantes Coma Morte Sangramento maciço

26 Hemorragia Cérebro Meníngea Espontânea - HCME
Causas HSA - Aneurisma HIP - Hipert. Arterial HSD - Malformação Arteriovenosa - Discrasias sanguíneas - Anticoagulaçao HIP Vasculites - Tumores - Angiopatia Amiloide

27 Hemorragia Intraparenquimatosa

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30 TVC - Sinais e sintomas Cefaléia - 74 a 82%
Papiledema a 80% (+ D. Behçet) ~ 50% Deficit focais a 76% Motor a 75% Afasia a 23% Convulsões a 60% Alterações da consciência a 60% Daif A et al, Stroke 1995 Ameri A, Bousser MG; Neurol Clin 1992

31 TVC - Etiologia Estados pró-trombóticos essenciais
Estados pró-trombóticos devidos a doenças hematológicas Doenças sistêmicas Medicamentosas Distúrbios do fluxo sangüíneo Infecções/ infiltração meníngea/ trauma

32 RM: Fase subaguda da TVC

33 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
AFECÇÕES QUE COMPROMETEM O ENCÉFALO CRISES CONVULSIVAS SÍNCOPES NÃO EPILÉPTICAS TUMORES CEREBRAIS INFECÇÕES DO SNC COMAS TCE DOENÇAS DESMIELINIZANTES CEFALÉIAS DOENÇAS METABÓLICAS DELIRIUM DEMÊNCIAS SÍNDS. PARKINSONIANAS DOENÇAS MENTAIS

34 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
II. AFECÇÕES DE CAUSA NÃO ENCEFÁLICA PARALISIA FACIAL PERIFÉRICA PARESIA DE MEMBROS DESORDENS DA VISÃO E DO MOVIMENTO OCULAR SÍND. VESTIBULAR PERIFÉRICA AGUDA

35 Tratamento I - Medidas Gerais II - Medidas Específicas
Correção fatores que contribuem para progressão isquemia Prevenir progressão obstrução vascular ou novas obstruções FSE Proteção céls. viáveis Penumbra Isquêmica

36 Medidas gerais essenciais Sempre Eventuais
Pressão Arterial Glicemia Oxigenação Temperatura Hidratação Alimentação Prevenção de TVP Convulsões Infecções Edema cerebral

37 Tratamento Trat. não Farmacológico 1 - Preservação vias áreas
- O2 sob catéter - Entubação endotraqueal - Ventilação mecânica 2 - Monitorização cardíaca - arritmias 3 - Balanço hidroeletrolítico 4 - Sonda nasogástrica 5 - Sonda vesical / coletor urinário 6 - Prevenção trombose venosa profunda - Heparina U 2 vezes dia

38 INVESTIGAÇÃO NA FASE AGUDA
TRATAMENTO INVESTIGAÇÃO NA FASE AGUDA 1. DIAGNÓSTICO ANAMNESE 2. EXAME DE IMAGEM TAC - RECOMENDAÇÃO ROTINEIRA US DOPPLER CARÓTIDAS/VERTEBRAIS ESTENOSES RNM COM ESPECTROSCOPIA, PERFUSÃO E DIFUSÃO ANGIOGRAFIA CEREBRAL - ESTENOSE; TROMBOSE VENOSA DOPPLER TRANSCRANEANO SPECT 3. EXAME SANGUE - AVALIAÇÃO HEMATO, REUMATO E ENDÓCRINO 4. AVALIAÇÃO CARDÍACA E RESPIRATÓRIA 5. LÍQUOR

39 CONTROLE DA PRESSÃO ARTERIAL
TRATAMENTO CONTROLE DA PRESSÃO ARTERIAL HA - OCORRÊNCIA % HA DECORRE - ESTRESSE DA DOENÇA AGUDA - DOR - NÁUSEAS E VÔMITOS - REPLEÇÃO VESICAL - HA PRÉVIA - RESPOSTA CEREBRAL À HIPÓXIA - HIC TENDÊNCIA À REDUÇÃO NOS PRIMEIROS DIAS HA LEVE OU MODERADA NENHUM OU MÍNIMO TRATAMENTO

40 CONTROLE DA PRESSÃO ARTERIAL
TRATAMENTO CONTROLE DA PRESSÃO ARTERIAL HA GRAVE  PA SISTÓLICA  mmHg  PA DIASTÓLICA  120 mmHg  PA MÉDIA  mmHg  REDUÇÃO CAUTELOSA: BLOQUEADORES - METOPROLOL 5 mg EV; LABETOLOL NITROPRUSSIATO DE SÓDIO - INFUSÃO VENOSA  USO EV HIPOTENSORES NA HA: INSUF. RENAL SECUND. À HA ACELERADA DISSECÇÃO AORTA TORÁCICA INFARTO DO MIOCÁRDIO TRANSFORM. HEMORRÁGICA INFARTO CEREBRAL

41 TRATAMENTO CONTROLE DA GLICEMIA
 40 % PACIENTES  HIPERGLICEMIA  50 % DIABETES NÃO RECONHECIDO  50 % REAÇÃO DE ESTRESSE  HIPERGLICEMIA  ou Mg/dl É DELETÉRIA  HIPERGLICEMIA EM HIPOPERFUSÃO TISSULAR FAVORECE  GLICÓLISE ANAERÓBICA  PRODUÇÃO LACTATO LESÃO NEURONAL  DESENVOLV. ACIDOSE TISSULAR  LIBERA. AMINOÁCIDOS EXCITATÓRIOS  HIPOGLICEMIA  MIMETIZA AIT OU INFARTO CEREBRAL  AGRAVA DEFICITS EXISTENTES  AUMENTA LETALIDADE PÓS DVC

42 TRATAMENTO CONTROLE DA GLICEMIA
CONDUTA: PESQUISAR DIABETES NO PACIENTE C/ HIPERGLICEMIA MONITORIZAR GLICEMIA 1ªs hs; REPOSIÇÃO VOLÊMICA PARENTERAL;  S. FISIOLÓGICO 0,9 ‰ COM K+  RINGER SUPORTE NUTRICIONAL VIA DIGESTÓRIA EVITAR E TRATAR CAUSAS ADICIONAIS HIPERGLICEMIA EVITAR HIPOGLICEMIA GLICEMIA  Mg %  INSULINA REGULAR

43 TRATAMENTO ESPECÍFICO
ISQUEMIA CEREBRAL ASPIRINA 100mg TICLOPIDINA 200mg DIPIRIDAMOL 75 mg CLOPIDOGREL 75mg HEPARINA TROMBOLÍTICOS HEMODILUIÇÃO NEUROPROTEÇÃO

44 Universidade Federal do Maranhão
Centro de Ciências Biológicas e da Saúde Coordenação do Curso de Medicina – DEMED II Disciplina de Clínica Médica II – Prova de Neurologia Paciente de 31 anos, pardo, marinheiro, atendido no Socorrão I com cefaléia intensa, holocraneana, com sensação de peso na nuca, de início súbito, há três dias, contínua, com piora progressiva, acompanhada de vômitos, náuseas e mal estar e que se exacerba à esforços físicos. Atendido inicialmente na Unidade Mista do Bacanga, foi medicado e orientado para procurar o Gastro, Oftalmo e Otorrino, de acordo com a sintomatologia apresentada. Finalmente foi encaminhado ao Neuro. Ao exame: sonolento, sem outras alterações do estado mental; fácies de dor, rigidez de nuca ++/4 e Brudzinski positivo bilateralmente.

45 DADOS DA ANAMNESE 31 anos, marinheiro Cefaléia súbita Náuseas e Vômitos Mal estar EX. CLÍNICO/NEUROLÓGICO Sonolência Fácies de Dor Rigidez de Nuca Brudzinski bilateral

46 DIAG. SINDRÔMICO Síndrome HIC Síndrome Meníngea DIAG. NOSOLÓGICO D. Inflamatório D. Vascular D. Infecciosa D. Desmielinizante D. Carencial DIAG. ANATÔMICO Lesão Cerebral

47 CONDUTA Hemograma, Bioquímica RX Tórax Avaliação Cárdio Avaliação Nefro Avaliação Endócrino TAC do Encéfalo Doppler Vasos da Base Punção Lombar – Líquor Angiografia Carotídea e Vertebral MEDICAÇÃO Hidratação Venosa Reposição Calórica Analgésicos Antiheméticos Sedação Repouso no Leito Cuidados Gerais

48 CONTROLE DA PRESSÃO ARTERIAL
TRATAMENTO CONTROLE DA PRESSÃO ARTERIAL IND. TRAT. ORAL  PA < 220x 120 mmHg;  PA MÉDIA  130 mmHg  INIB. ENZIMA CONVERSORA ANGIOTENSINA   BLOQUEADORES  EVITAR: BLOQUEADORES CANAIS Ca++ DIURÉTICOS DE ALÇA  USO rTPA  PA  x mmHg :  METOPROLOL Mg EV ATÉ 20 Mg  NITROPRUSSIATO SÓDIO - 0,5 – 10 mcg/kg/mim PA DIASTÓLICA  mmHg  NITROPRUSSIATO SÓDIO

49 “Pode ser um quadro de meningite.
O tratamento após confirmação do diagnóstico por punção da coluna lombar do líquido cefaloraquidiano purulento. deve-se tratar com cefalosporina de 3a. geração como a ceftriaxona EV por mínimo de 21 dias acompanhado de sintomáticos. podendo associar uma de 4a. geração no (ilegível).”