Carregar apresentação
A apresentação está carregando. Por favor, espere
PublicouAparecida Aveiro Faro Alterado mais de 8 anos atrás
1
FM - BOTUCATU Sandra Ricchetti 1988
2
Epidemiologia Considerada uma das desordens metabólicas mais freqüentes em UTIP Entre os doentes portadores de DM, a CAD é responsável por uma mortalidade de 5%-15% 25% casos recém diagnosticados DM cursam c/ CAD Em pacientes c/ diagnóstico DM a ocorrência de CAD é 0.2-8% / pac./ ano Edema cerebral ocorre em 1-5% dos episódios de CAD, com mortalidade de 90%
3
Epidemiologia UTIP de Botucatu Freqüência da CAD: Período de Agosto de 1988 a Dezembro de 1996: Total de Internações: 0,9% Tempo Médio de Internação: 24 horas em 66% Taxa de Mortalidade: 5% Período de Agosto de 1988 a Dezembro de 1996: Total de Internações: 0,9% Tempo Médio de Internação: 24 horas em 66% Taxa de Mortalidade: 5% Crianças < 4 anos Sem diagnóstico prévio de DM Condições sócio econômicas precárias Crianças < 4 anos Sem diagnóstico prévio de DM Condições sócio econômicas precárias
4
Classificação do Diabete Mellitus a) Tipo I (insulino-dependente): 1 a 10% DM b) Tipo II (não insulino-dependente): ~ 90% DM a) Tipo I (insulino-dependente): 1 a 10% DM b) Tipo II (não insulino-dependente): ~ 90% DM a) Trauma, doença ou ressecção pancreática b) Induzida por homônios: cushing,,etc. c) Induzida por drogas: diuréticos, analgésicos, etc. d) Doenças congênitas, anomalias cromossômicas e) Anomalias dos receptores insulínicos a) Trauma, doença ou ressecção pancreática b) Induzida por homônios: cushing,,etc. c) Induzida por drogas: diuréticos, analgésicos, etc. d) Doenças congênitas, anomalias cromossômicas e) Anomalias dos receptores insulínicos Idiopático Secundário
5
Diabete Mellitus Insulino-Dependente Etiologia Fatores Genéticos: HLA DR3 e HLA DR4 Fatores Auto-Imunes Anticorpos contra a molécula da insulina em 30% casos Fatores Ambientais Anticorpos contra as células pancreáticas em 80% casos recém diagnosticados Agentes Virais (vírus da rubéola,caxumba, etc)
6
Cetoacidose Diabética Definição Distúrbio metabólico que cursa com alterações no metabolismo dos carboidratos, proteínas e lipídeos, resultando em depleção hídrica e eletrolítica, conseqüente à menor atividade da insulina e aumento na atividade dos hormônios contra-reguladores
7
Características dos Hormônios Envolvidos na Gênese da Cetoacidose Diabética Insulina Produção: Cels. das ilhotas pancreáticas Estímulo secretório: aumento da glicemia Hormônio anabolizante Ação Fígado: inibe gliconeogênese e glicogenólise Músculo: inibe proteólise Tecido adiposo: inibe lipólise
8
Características dos Hormônios envolvidos na Gênese da Cetoacidose Diabética Hormônios contra-reguladores Glucagon: cels. pancreáticas Catecolaminas e cortisol: supra-renais Somatotropina: hipófise Ação catabolizante: glicogenólise, lipólise e proteólise Estímulo secretório: estresse
9
Etiologia da Cetoacidose Diabética Desequilíbrio entre a necessidade de insulina e sua disponibilidade ou atividade Diminuição da síntese ou oferta exógena Aumento na atividade dos hormônios contra-reguladores Infecções Traumas físicos ou psíquicos Diminuição da síntese ou oferta exógena Aumento na atividade dos hormônios contra-reguladores Infecções Traumas físicos ou psíquicos
10
Base Hormonal do Desenvolvimento da Cetoacidose Diabética Deficiência de insulina Deficiência de insulina CADCAD Excesso de hormônios contra- reguladores Suspensão insulina Insulino resistência Infecções Traumas
11
Fisiopatologia da Cetoacidose Diabética Deficiência Insulínica + Hormônios Contra- Reguladores Lipólise Produção HCR e Captação de glicose Produção HCR e Captação de glicose Proteólise AGL > Aporte AGL p/ fígado Cetogênese Cetonemia e Cetonúria Acidose Metabólica Hiperglicemia Glicosúria Diurese Osmótica Depleção hidro-eletrolítica Desidratação Ritmo filtração glomerular Excreção ácidos e glicose > Aporte aa. p/ fígado
12
Cetoacidose Diabética Diagnóstico Clínico Poliúria, Polidipsia Perda de Peso Polifagia Dor Abdominal Poliúria, Polidipsia Perda de Peso Polifagia Dor Abdominal Taquicardia, Taquipnéia Desidratação Alteração do nível de consciência Choque Circulatório Taquicardia, Taquipnéia Desidratação Alteração do nível de consciência Choque Circulatório Hiperglicemia ( > 250 mg/dl ) Cetonemia ( > 3 mMol/l ) Acidose Metabólica (pH < 7,3 e/ou bicarbonato <15 mEq/l) Hiperglicemia ( > 250 mg/dl ) Cetonemia ( > 3 mMol/l ) Acidose Metabólica (pH < 7,3 e/ou bicarbonato <15 mEq/l) Diagnóstico Laboratorial
13
Classificação da CAD Classificação Leve Moderada Grave Ph arterial 7,25 – 7,3 7,0 – 7,24 < 7,0 Bicarbonato 15 – 18 10 – 15 <10 Ânion Gap > 10 > 12 Alteração consciência Alerta Alerta/Sonolento Coma
14
Conseqüências da Hiperglicemia Desidratação: 70 a 100 ml/kg (7 a 10%) Distúrbios Eletrolíticos: Na, K, Ca e Mg Outros: Uréia e Creatinina Ht e Hb, Leucocitose
15
Conseqüências da Hiperglicemia Distúrbios do Sódio Hiponatremia Dilucional Hiperglicemia Osmolaridade Desvio de água p/ intravascular AGL Plasmáticos Volume Plasmático Total Fração Aquosa do Plasma Falsa Hiponatremia Nac = Na medido + 1,6 ( glicemia medida - 100 )/ 100
16
Acidose Metabólica Catabolismo Protéico Diminuição ritmo do filtração glomerular Correção da acidemia Reestabelecimento da diurese Insulinoterapia Excreção de Sais de K e Na c/ Corpos Cetônicos Hiperpotassemia Hipopotassemia Consequências da Hiperglicemia Distúrbios do Potássio
17
Diminuição do Fosfato Outros Conseqüências da Hiperglicemia Diurese osmótica 2,3DPG com Desvio da Curva de Dissociação da Hemoglobina para E Hipóxia tecidual
18
Monitorização na Cetoacidose Diabética Sinais Vitais h/h Balanço Hídrico Eletrocardiograma Gasimetria arterial Glicemia h/h, depois a cada 2-4 h Eletrólitos a cada 2-4 h Glicosúria, *Cetonúria Hemograma Função Renal
19
Indicação de Terapia Intensiva na Cetoacidose Diabética Choque circulatório Acidose metabólica moderada/grave (pH< 7,2) Distúrbios eletrolíticos (hipopotassemia) Arritmias Edema Cerebral
20
Tratamento do Paciente com Cetoacidose Diabética Reestabelecimento do Volume Circulante Fornecimento de Insulina Correção Eletrolítica Terapêutica dos Fatores Desencadeantes
21
Tratamento do Paciente com Cetoacidose Diabética Fluidoterapia Choque: 20 ml/Kg de SF 0,9% ou RL rápido Reposição do Déficit hídrico (7-10%) em 24 horas Choque: 20 ml/Kg de SF 0,9% ou RL rápido Reposição do Déficit hídrico (7-10%) em 24 horas Idade Volume* 2 a 10 anos 6-8 ml/Kg/hora > 10 anos 4-6ml/Kg/hora *Tipo de solução dependerá do valor do Na corrigido *Volume máximo em qualquer idade: 4L/m 2 /SC/dia *Tipo de solução dependerá do valor do Na corrigido *Volume máximo em qualquer idade: 4L/m 2 /SC/dia
22
Fluxograma Cetoacidose Diabética Choque Desidratação Expansão Volêmica SF 0,9% 20 ml/Kg aberto ( até 60 ml/Kg) Primeiras 24 horas 2-10a: 6-8 ml/Kg/h > 10a: 4-6 ml/Kg/h (< 4 L/m 2 /SC/ dia) Tipos de Solução Na < 150 mEq/L Glicemia >250 mg/dl Glicemia < 250 mg/dl Na > 150 mEq/L Glicemia >250 mg/dl Glicemia < 250 mg/dl SF 0,9% SG 5% + NaCl 20% 40 mEq/L SG 5% + NaCl 20% 40 mEq/L SF 0,45% (SF 0,9%+AD) 1:1 SF 0,45% (SF 0,9%+AD) 1:1 SF 0,9%+ SG5% (1:1) SF 0,9%+ SG5% (1:1)
23
Reposição de Potássio > 5,5 mEq/L: não necessita reposição (realizar ECG) 3,5 – 5,5 mEq/L: 20 -30 mEq/L (0,2-0,3mEq/Kg/h) < 3,5 mEq/L:40- 60 mEq/L (realizar ECG) > 5,5 mEq/L: não necessita reposição (realizar ECG) 3,5 – 5,5 mEq/L: 20 -30 mEq/L (0,2-0,3mEq/Kg/h) < 3,5 mEq/L:40- 60 mEq/L (realizar ECG) Objetivo: manter K + sérico entre 4-5 mEq/L Correção rápida dependerá do valor do K + e repercussão ECG Velocidade de reposição máxima: 0,5 mEq/Kg/h e concentração de 60-80 mEq/L) Correção rápida dependerá do valor do K + e repercussão ECG Velocidade de reposição máxima: 0,5 mEq/Kg/h e concentração de 60-80 mEq/L)
24
Tratamento do Paciente com Cetoacidose Diabética Insulinoterapia Insulina regular ( 0,1Un/Kg/h, IV. contínua ) Glicemia diminui 75-100mg/dl/h Glicemia < 250mg/dl e acidemia melhorada Diminuir infusão 0,05 Un/Kg/h (por 2h) + insulina regular 0,2Un/Kg, SC Parar a infusão em 2h (início da ação insulina SC) Glicemia não diminui e/ou acidose persiste Aumentar insulina para 0,2 Un/Kg/h
25
Tratamento do Paciente com Cetoacidose Diabética Bicarbonatoterapia - controvérsias Vantagens (pH < 7,0) Desvantagens Contratilidade miocárdica Melhora da resposta às catecolaminas Melhora da resposta ventilatória à acidose Contratilidade miocárdica Melhora da resposta às catecolaminas Melhora da resposta ventilatória à acidose Desvio da Curva de Dissociação Hb E Acidose Paradoxal SNC Potássio Desvio da Curva de Dissociação Hb E Acidose Paradoxal SNC Potássio
26
Tratamento do Paciente com Cetoacidose Diabética Bicarbonatoterapia Acidemia grave (pH < 6,9 e/ou HCO 3 < 5) Hiperpotassemia sintomática Instabilidade cardiovascular Acidemia grave (pH < 6,9 e/ou HCO 3 < 5) Hiperpotassemia sintomática Instabilidade cardiovascular 1-2 mEq/Kg em 1-2 horas
27
Edema Cerebral na Cetoacidose Diabética Ocorre nas primeiras 4 a 12 horas de início do tratamento da CAD Fatores de risco associados (ordem decrescente): Tratamento com bicarbonato PCO2 baixa inicial Uréia sérica inicial Glicemia >244 mg/dl Velocidade ↑ de infusão de Na, insulina e líquidos Idade Sexo masculino Tratamento com bicarbonato PCO2 baixa inicial Uréia sérica inicial Glicemia >244 mg/dl Velocidade ↑ de infusão de Na, insulina e líquidos Idade Sexo masculino Glasser, 2001
28
Edema Cerebral na Cetoacidose Diabética Hipertonicidade extracelular Osmóis idiogênicos Tonicidade cerebral Terapia hídrica Tonicidade extracelular Desequilíbrio osmótico SNC e extracelular Edema Cerebral
29
Estudo multicêntrico Grupo Controle de 181 crianças sem edema x 61 crianças com edema cerebral Estudo multicêntrico Grupo Controle de 181 crianças sem edema x 61 crianças com edema cerebral Parâmetros avaliados: Idade, Sexo, *Uréia, Creatinina, Glicemia, Sódio, pH arterial, *PaCO 2 * P < 0,001
30
Desidratação Hipocapnia Fluxo Sangüíneo Cerebral Isquemia Edema Cerebral Citotóxico Vasoconstrição Cerebral Acidose metabólica
31
OBRIGADO !
32
Adolescente, 12a P= 40Kg, SC=1,28, Glicemia 800, Na= 152 Fluidoterapia Volume nas 1as 24 h : > 10 anos: 4-6ml/kg/dia 4 x 40 x 24= 3840 ml Glicemia >250 e Na >150: solução SF 0,45%(1:1) SF 0,9%- 480ml AD- 480ml KCl 19,1%- 11,5 ml (30 mEq/Kg/h= 0,2 mEq/kg/h) Glicemia >250 e Na >150: solução SF 0,45%(1:1) SF 0,9%- 480ml AD- 480ml KCl 19,1%- 11,5 ml (30 mEq/Kg/h= 0,2 mEq/kg/h) 6/6 h 240 ml/h
33
Insulinoterapia Insulina regular: 0,1Un/Kg/h Insulina simples: 25 Un SF 0,9% - 250 ml Insulina regular: 0,1Un/Kg/h Insulina simples: 25 Un SF 0,9% - 250 ml 1 ml = 0,1Un Se cada 1 ml = 0,1 unidade, devo infundir 1 ml /Kg/h Exemplo c/ 40 Kg: esta solução deverá correr a 40 ml/h Se cada 1 ml = 0,1 unidade, devo infundir 1 ml /Kg/h Exemplo c/ 40 Kg: esta solução deverá correr a 40 ml/h
Apresentações semelhantes
© 2024 SlidePlayer.com.br Inc.
All rights reserved.