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Qual a natureza dos antígenos?
HipersensibilidadeS Auto-imunidade Alergia Resposta excessiva às infecções Qual a natureza dos antígenos?
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HipersensibilidadeS 2 - Classificação (Coombs & Gell) TIPOS
2 - Classificação (Coombs & Gell) TIPOS REAGENTE IMUNE LOCALIZAÇÃO EXEMPLO I - Imediata (anafilaxia) IgE Ac – Células Rinite II – Citotóxica IgG ou IgM Ag – Células DHRN III - Imunocomplexos Ag-Ac extracelular Glomerulonefrite IV – Tardia Células T Ag/MHC/Células Teste tuberculínico
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Hipersensibilidade do Tipo I
Fase de sensibilização: produção de IgE que se liga a receptores de alta afinidade presentes em mastócitos e basófilos Fase de ativação: degranulação de mastócitos e basófilos após a reexposição ao alérgeno Fase efetora: ação de substâncias farmacologicamente ativa sobre os tecidos
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Holística da Alergia: Balanço Yin/Yan das citocinas
Th2 IL-4 IL-5 Th2 IL-4 IL-5 Th1 IFN- Th1 IFN- Saudável Alérgico Figura modificada de Beasley, 1999.
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Fase de Sensibilização
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Sensibilização e memória
alérgeno mudança de classe células T de memória IL-4 IL-13 epítopo de célula T MHC TCR ativação IgM
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Fase de Ativação
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Mastócitos
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Interação IgE e Receptor
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Fase Efetora
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MEDIADORES FARMACOLÓGICOS
Pré-Formados: Histamina (contração) Serotonina ( contração, aumento de PV) Fatores Quimiotáticos (ECF, PAF, IL-8) Recém-Formados: Leucotrienos (contração prolongada) Tromboxanas e Prostaglandinas (broncoconstricção, quimiot.) PAF ( agregação e liberação de mediadores- brococonstricção e vasodilatação)
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Teste cutâneo
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Dermatite atópica
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Rinite alérgica
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Asma
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Controle das Reações de Anafilaxia
Intervenção ambiental: Evitar a exposição aos alérgenos conhecidos, como o pólen; Intervenção imunológica: Imunoterapia (hipossensibilização/síntese de anticorpos bloqueadores); indução de tolerância (TH1/TH2); anticorpos monoclonais anti-IgE (bloqueio nos receptores de mastócitos e basófilos); citocinas... Intervenção farmacológica Cromalina de sódio: estabiliza membranas e previne o influxo de Ca2+, inibindo a degranulação de mastócitos quando administrada antes da exposição ao alérgeno; Corticoesteróides: bloqueiam as vias metabólicas envolvendo o ácido araquidônico e exercem efeitos antiinflamatórios; Anti-histaminas: inibidores competitivos específicos aos receptores da histamina; Epinefrina ou adrenalina: trata eficientemente os efeitos sistêmicos da anafilaxia que põem em risco a vida. Atua relaxando a musculatura lisa e diminuindo a permeabilidade vascular.
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Hipersensibilidades II e III
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Hipersensibilidade do Tipo II e Tipo III
Mediadas por anticorpos: Tipo II: IgG ou IgM se ligam em antígenos localizados na superfície das células; Tipo III: IgG e IgM se ligam em antígenos presentes na circulação
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Hipersensibilidade do Tipo III
Formação de imunocomplexos Natureza do antígeno: Antígenos infecciosos: hepatite B (antigenemia: doença crônica) Antígenos ambientais inócuos: esporos fúngicos induzem IgG – pulmão de fazendeiro. O uso de fármacos tb induz hipersensibilidade, como na doença do soro Autoantígenos: auto-anticorpos contra DNA: lúpus eritematoso sistêmico
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Mecanismos de inflamação
O complemento é ativado por complexos imunes: produção de anafilotoxinas, aumentam a permeabilidade dos vasos sanguíneos e são quimiotáticos para leucócitos Os complexos ligam-se a neutrófilos e os ativam. Os neutrófilos liberam enzimas proteolíticas, que lesam os vasos sanguíneos e iniciam a inflamação. Plaquetas ativadas induzem trombos.
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Hipersensibilidade Tipo IV
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MECANISMO DA HIPERSENSIBILIDADE
DO TIPO IV Infecção Crônica Ativação de LT Resposta Inflamatória Acúmulo de Macrófagos Formação de Granuloma Lesão Tecidual
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PATOLOGIAS QUE SÃO DESENCADEADAS POR DTH
Dermatite de Contato Tuberculose Esquistossomose Rejeição à Aloenxerto
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OBRIGADA
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