INFLAMAÇÃO AGUDA.

Apresentação em tema: "INFLAMAÇÃO AGUDA."— Transcrição da apresentação:

1 INFLAMAÇÃO AGUDA

2 INFLAMAÇÃO Reação vascularizada de defesa do organismo contra uma agressão local cujo objetivo é neutralizar, inativar ou eliminar o agente agressor.

3 CAUSAS Agentes físicos Agentes químicos Agentes biológicos
Reações imunológicas

4 Devemos a inflamação e ao reparo a capacidade de conter as agressões e curar os defeitos.

5 HISTÓRICO CELSUS – século XIX – quatro sinais cardinais da inflamação:
DOR CALOR RUBOR TUMOR VIRCHOW – 5º sinal - Functio laesa

6 John Hunter (1793) – a inflamação não é uma doença e sim uma resposta benéfica.
Julius Cohnheim ( ) – primeiras descrições microscópicas da inflamação. Metchnikoff (1882) – fagocitose Thomas Lewis – substâncias químicas controlam as alterações vasculares.

7 Respostas vasculares e celulares Mediada por fatores químicos (estímulo inflamatório sobre o plasma ou células) Agem juntos ou em seqüência influenciando a evolução da resposta inflamatória.

8 Classificação Poderão ser : Sépticas - infecções Assépticas

9 CLASSIFICAÇÃO INFLAMAÇÃO AGUDA INFLAMAÇÃO CRÔNICA
minutos, horas, dias; fenômenos exsudativos; infiltrado polimorfonucleares (neutrófilos e eosinófilos) INFLAMAÇÃO CRÔNICA semanas a meses; fenômenos produtivos / proliferativos; infiltrado mononuclear (linfócitos, plasmócitos e macrófagos)

10 TIPOS DE REAÇÃO Imediata transitória Tardia Imediata persistente

11 CLASSIFICAÇÃO DE ACORDO COM O TIPO DE EXSUDATO
Serosas Fibrinosas (proteínas plasmáticas – fibrinogênio-interstício-fibrilas de fibrina); Pseudomembranosas (mucosa - ulceração - fibrina na superfície -pseudomembrana);

12 Hemorrágicas (grande comprometimento vascular);
Purulenta ou Supurativa (grande número de neutrófilos). Poderá ainda ser denominada de: Abscesso Flegmão Empiema

13 O PROCESSO DA INFLAMAÇÃO

14 EXSUDATIVOS-VASCULARES
EVENTOS EXSUDATIVOS-VASCULARES

15 Vasoconstrição; Vasodilatação - histamina; Hiperemia ativa (calor / rubor); Aumento da permeabilidade vascular; Plasmodiapedese; Edema (tumor); Hemoconcentração; Estase sangüínea (vasos congestos).

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17 Aumento da permeabilidade vascular + pressão hidrostática aumentada;
Vasoconstrição; Vasodilatação - histamina; Hiperemia ativa (calor / rubor); Aumento da permeabilidade vascular + pressão hidrostática aumentada; Plasmodiapedese; Edema (tumor); Hemoconcentração; Estase sangüínea (vasos congestos).

18 Vasoconstrição; Vasodilatação; Hiperemia ativa (calor / rubor); Aumento da permeabilidade vascular; Plasmodiapedese; Edema (tumor); Hemoconcentração; Estase sangüínea (vasos congestos).

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20 EVENTOS CELULARES

21 Marginação Pavimentação Adesão Emigração - Leucodiapedese Quimiotaxia - Fagocitose

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23 Fatores quimiotáticos para neutrófilos:
C5a; Leucotrieno B4 (ácido araquidônico); Produtos bacterianos.

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25 FAGOCITOSE

26 Mecanismo de defesa contra patógenos extracelulares ou intracelulares, e na eliminação de componentes teciduais degenerados preparando o tecido para a reparação

27 Etapas da Fagocitose: reconhecimento (opsonização – C3b / IgG) fixação ingestão - fagossomo fagolisossomo morte ou degradação

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29 Exsudação para o extravascular
Calor / Rubor Fluxo sangüíneo (hiperemia ativa) Permeabilidade vascular e pressão hidrostática AGRESSÃO VASOCONSTRIÇÃO VASODILATAÇÃO PLASMODIAPEDESE Exsudação para o extravascular Edema

30 Viscosidade do sangue ESTASE SANGÜÍNEA Velocidade do fluxo sangüíneo Hemoconcentaçao Histologicamente Vasos congestos Marginação leucocitária LEUCODIAPEDESE Pavimentação leucocitária Adesão leucocitária Emigração leucocitária FAGOCITOSE Quimiotaxia

31 A INFLAMAÇÃO AGUDA PODERÁ SOFRER: Progressão para inflamação crônica
Resolução completa Progressão para inflamação crônica

32 FIM