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Prof. Luiz Carlos Bertges1 RESISTÊNCIA DO ORGANISMO CONTRA A INFECÇÃO Leucócitos, Granulócitos, O Sistema Monócito-Macrófago, Inflamação.

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1 Prof. Luiz Carlos Bertges1 RESISTÊNCIA DO ORGANISMO CONTRA A INFECÇÃO Leucócitos, Granulócitos, O Sistema Monócito-Macrófago, Inflamação

2 Prof. Luiz Carlos Bertges2 Glóbulos brancos

3 Prof. Luiz Carlos Bertges3 Resistência do organismo contra a infecção Leucócitos, são unidades móveis do sistema protetor do organismo. Formados na medula óssea e tecido linfático Transportados para a área de inflamação Defesa

4 Prof. Luiz Carlos Bertges4 Tipos de leucócitos Granulócitos –Neutrófilos polimorfonucleares62% –Eosinófilos polimorfonucleares2,3% –Basófilos polimorfonucleares0,4% Monócitos5,3% Linfócitos30%

5 Prof. Luiz Carlos Bertges5 Granulócitos

6 Prof. Luiz Carlos Bertges6 Linfócito

7 Prof. Luiz Carlos Bertges7 Monócito

8 Prof. Luiz Carlos Bertges8 Leucócitos Granulócitos e monócitos –Ingerem organismos invasores (fagocitose) Linfócitos –Ligam-se a organismos específicos destruindo-os (Sistema Imune)

9 Prof. Luiz Carlos Bertges9 GÊNESE DOS LEUCÓCITOS Células tronco hematopoiéticas Linhagem mielocítica Linhagem linfocítica Granulócitos Linfócitos Monócitos Plasmócitos (Medula óssea) (Órgãos linfóides)

10 Prof. Luiz Carlos Bertges10 Vida média Granulócitos –4 a 5 horas no sangue –4 a 5 dias nos tecidos Muito reduzida em casos de infecção grave Monócitos –10 a 12 horas antes de entrar nos tecidos, onde aumentam de tamanho e formam macrófagos Macrófagos (tecidos) –Meses Linfócitos –Circulação linfa => sangue => tecido => linfa –Meses ou até anos

11 Prof. Luiz Carlos Bertges11 Defesa pelos neutrófilos e macrófagos Neutrófilos – São células maduras –Altamente fagocitárias Monócitos – São células imaturas –Fracamente fagocitárias –Amadurecem => Macrófagos (tecidos), que são altamente fagocitários

12 Prof. Luiz Carlos Bertges12 Quimiotaxia Atração de neutrófilos e macrófagos para a área inflamada, devido à liberação local de substâncias químicas

13 Prof. Luiz Carlos Bertges13 Quimiotaxia

14 Prof. Luiz Carlos Bertges14 Por que a fagocitose ocorre nos tecidos lesados e não ocorre nos tecidos normais? É muito seletiva Superfícies rugosas favorecem a fagocitose As estruturas naturais são lisas As células têm capa protéica que repelem a fagocitose O tecido morto e substâncias estranhas não têm esta capa protéica Material estranho sofre aderência de anti- corpos A aderência de anti-corpos induz a fagocitose

15 Prof. Luiz Carlos Bertges15 Fagocitose

16 Prof. Luiz Carlos Bertges16 Inflamação e função dos neutrófilos e macrófagos Lesão tecidual Liberação de substâncias Aumento do fluxo sanguíneo e da permeabilidade dos capilares Extravasamento de líquido Migração de neutrófilos e monócitos Edema Bloqueio dos tecidos lesados e linfáticos por fibrinogênio Bloqueio da lesão.

17 Prof. Luiz Carlos Bertges17 Inflamação e edema da laringe

18 Prof. Luiz Carlos Bertges18 Exemplos Estafilococos –Lesão tecidual intensa: são rapidamente bloqueados Estreptococos – Lesão tecidual menos intensa: lentamente bloqueados

19 Prof. Luiz Carlos Bertges19 Abscesso (Estafilococos)

20 Prof. Luiz Carlos Bertges20 Erisipela – Amigdalite (Estreptococos)

21 Prof. Luiz Carlos Bertges21 Resposta dos Macrófagos e Neutrófilos à inflamação Primeira linha: Macrófagos teciduais –De imediato Segunda linha: Invasão de neutrófilos –1 hora após o início da inflamação –Quimiotáxicos atingem a medula pela circulação

22 Prof. Luiz Carlos Bertges22 Resposta dos Macrófagos e Neutrófilos à inflamação Terceira linha: Invasão de monócitos (junto com os neutrófilos), viram macrófagos –Dias ou semanas Quarta linha: Produção aumentada de granulócitos e monócitos –Por estímulo das células tronco –3 a 4 dias

23 Prof. Luiz Carlos Bertges23 Retroalimentação para produção de neutrófilos e macrófagos Fator de necrose tumoral – TNF Interleucina I – IL-1 Fator estimulador de colônias de granulócitos-monócitos – GM-CSF Fator estimulador de colônicas de granulócitos – CSF Fator estimulador de colônias de monócitos CSF

24 Prof. Luiz Carlos Bertges24 PUS Porções de tecido necrosado Neutrófilos mortos Macrófagos mortos Líquido tecidual EVOLUÇÃO Autólise Absorção pelos tecidos circundantes

25 Prof. Luiz Carlos Bertges25 Eosinófilos Os parasitas são grandes Os eosinófilos se ligam na sua superfície Ocorre liberação de substâncias –Enzimas hidrolíticas –Radicais livres de oxigênio –Polipeptídeos larvicidas Morte do parasita OUTRAS FUNÇÕES Migração para o tecido inflamado por alergia –Neutralização de substâncias indutoras de alergia –Destruição de complexos antígeno-anticorpo

26 Prof. Luiz Carlos Bertges26 BASÓFILOS São mastócitos circulantes (produzem substâncias vaso-ativas) –Liberam heparina no sangue –Liberam histamina –Liberam bradicinina –Liberam serotonina Contribuem para o processo inflamatório

27 Prof. Luiz Carlos Bertges27 Leucemias Linfóides –Proliferação cancerosa descontrolada de células linfóides que se disseminam Mielóides –Proliferação cancerosa de células mielóides jovens da medula, que se disseminam Obs: as células leucêmicas têm baixa função Baixa resistências contra as infecções

28 Prof. Luiz Carlos Bertges28 Leucemia

29 Prof. Luiz Carlos Bertges29 CÓDIGO DE ÉTICA MÉDICA Capítulo I - Princípios Fundamentais Art. 3° - A fim de que possa exercer a Medicina com honra e dignidade, o médico deve ser boas condições de trabalho e ser remunerado de forma justa. Art. 4° - Ao médico cabe zelar e trabalhar pelo perfeito desempenho ético da Medicina e pelo prestígio e bom conceito da profissão.


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