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RESISTÊNCIA DO ORGANISMO CONTRA A INFECÇÃO
Leucócitos, Granulócitos, O Sistema Monócito-Macrófago, Inflamação Prof. Luiz Carlos Bertges
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Glóbulos brancos Prof. Luiz Carlos Bertges
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Resistência do organismo contra a infecção
Leucócitos, são unidades móveis do sistema protetor do organismo. Formados na medula óssea e tecido linfático Transportados para a área de inflamação Defesa Prof. Luiz Carlos Bertges
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Tipos de leucócitos Granulócitos Neutrófilos polimorfonucleares 62% Eosinófilos polimorfonucleares 2,3% Basófilos polimorfonucleares 0,4% Monócitos 5,3% Linfócitos % Prof. Luiz Carlos Bertges
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Granulócitos Prof. Luiz Carlos Bertges
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Linfócito Prof. Luiz Carlos Bertges
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Monócito Prof. Luiz Carlos Bertges
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Leucócitos Granulócitos e monócitos Ingerem organismos invasores (fagocitose) Linfócitos Ligam-se a organismos específicos destruindo-os (Sistema Imune) Prof. Luiz Carlos Bertges
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GÊNESE DOS LEUCÓCITOS Células tronco hematopoiéticas
Linhagem mielocítica Linhagem linfocítica Granulócitos Linfócitos Monócitos Plasmócitos (Medula óssea) (Órgãos linfóides) Prof. Luiz Carlos Bertges
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Vida média Granulócitos 4 a 5 horas no sangue 4 a 5 dias nos tecidos Muito reduzida em casos de infecção grave Monócitos 10 a 12 horas antes de entrar nos tecidos, onde aumentam de tamanho e formam macrófagos Macrófagos (tecidos) Meses Linfócitos Circulação linfa => sangue => tecido => linfa Meses ou até anos Prof. Luiz Carlos Bertges
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Defesa pelos neutrófilos e macrófagos
Neutrófilos – São células maduras Altamente fagocitárias Monócitos – São células imaturas Fracamente fagocitárias Amadurecem => Macrófagos (tecidos), que são altamente fagocitários Prof. Luiz Carlos Bertges
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Quimiotaxia Atração de neutrófilos e macrófagos para a área inflamada, devido à liberação local de substâncias químicas Prof. Luiz Carlos Bertges
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Quimiotaxia Prof. Luiz Carlos Bertges
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Por que a fagocitose ocorre nos tecidos lesados e não ocorre nos tecidos normais? É muito seletiva Superfícies rugosas favorecem a fagocitose As estruturas naturais são lisas As células têm capa protéica que repelem a fagocitose O tecido morto e substâncias estranhas não têm esta capa protéica Material estranho sofre aderência de anti-corpos A aderência de anti-corpos induz a fagocitose Prof. Luiz Carlos Bertges
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Fagocitose Prof. Luiz Carlos Bertges
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Inflamação e função dos neutrófilos e macrófagos
Lesão tecidual Liberação de substâncias Aumento do fluxo sanguíneo e da permeabilidade dos capilares Extravasamento de líquido Migração de neutrófilos e monócitos Edema Bloqueio dos tecidos lesados e linfáticos por fibrinogênio Bloqueio da lesão. Prof. Luiz Carlos Bertges
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Inflamação e edema da laringe
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Exemplos Estafilococos Lesão tecidual intensa: são rapidamente bloqueados Estreptococos Lesão tecidual menos intensa: lentamente bloqueados Prof. Luiz Carlos Bertges
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Abscesso (Estafilococos)
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Erisipela – Amigdalite (Estreptococos)
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Resposta dos Macrófagos e Neutrófilos à inflamação
Primeira linha: Macrófagos teciduais De imediato Segunda linha: Invasão de neutrófilos 1 hora após o início da inflamação Quimiotáxicos atingem a medula pela circulação Prof. Luiz Carlos Bertges
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Resposta dos Macrófagos e Neutrófilos à inflamação
Terceira linha: Invasão de monócitos (junto com os neutrófilos), viram macrófagos Dias ou semanas Quarta linha: Produção aumentada de granulócitos e monócitos Por estímulo das células tronco 3 a 4 dias Prof. Luiz Carlos Bertges
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Retroalimentação para produção de neutrófilos e macrófagos
Fator de necrose tumoral – TNF Interleucina I – IL-1 Fator estimulador de colônias de granulócitos-monócitos – GM-CSF Fator estimulador de colônicas de granulócitos – CSF Fator estimulador de colônias de monócitos CSF Prof. Luiz Carlos Bertges
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PUS Porções de tecido necrosado Neutrófilos mortos Macrófagos mortos Líquido tecidual EVOLUÇÃO Autólise Absorção pelos tecidos circundantes Prof. Luiz Carlos Bertges
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Eosinófilos Os parasitas são grandes Os eosinófilos se ligam na sua superfície Ocorre liberação de substâncias Enzimas hidrolíticas Radicais livres de oxigênio Polipeptídeos larvicidas Morte do parasita OUTRAS FUNÇÕES Migração para o tecido inflamado por alergia Neutralização de substâncias indutoras de alergia Destruição de complexos antígeno-anticorpo Prof. Luiz Carlos Bertges
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BASÓFILOS São mastócitos circulantes (produzem substâncias vaso-ativas) Liberam heparina no sangue Liberam histamina Liberam bradicinina Liberam serotonina Contribuem para o processo inflamatório Prof. Luiz Carlos Bertges
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Leucemias Linfóides Proliferação cancerosa descontrolada de células linfóides que se disseminam Mielóides Proliferação cancerosa de células mielóides jovens da medula, que se disseminam Obs: as células leucêmicas têm baixa função Baixa resistências contra as infecções Prof. Luiz Carlos Bertges
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Leucemia Prof. Luiz Carlos Bertges
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CÓDIGO DE ÉTICA MÉDICA Capítulo I - Princípios Fundamentais
Art. 3° - A fim de que possa exercer a Medicina com honra e dignidade, o médico deve ser boas condições de trabalho e ser remunerado de forma justa. Art. 4° - Ao médico cabe zelar e trabalhar pelo perfeito desempenho ético da Medicina e pelo prestígio e bom conceito da profissão. Prof. Luiz Carlos Bertges
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