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III. INFLAMAÇÃO E REPARAÇÃO. Inflamação ou flogose (da latim inflamare e do grego phagos, que significam pegar fogo): é uma reação dos tecidos vascularizados.

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1 III. INFLAMAÇÃO E REPARAÇÃO

2 Inflamação ou flogose (da latim inflamare e do grego phagos, que significam pegar fogo): é uma reação dos tecidos vascularizados a um agente agressor caracterizada pela saída de líquidos e de células do sangue para o interstício.Inflamação ou flogose (da latim inflamare e do grego phagos, que significam pegar fogo): é uma reação dos tecidos vascularizados a um agente agressor caracterizada pela saída de líquidos e de células do sangue para o interstício. é uma resposta vascular a injúria é uma resposta vascular a injúria CausasCausas Infecção Infecção Trauma Trauma Injúria física (extremos de temperatura ou radiação ionizante) Injúria física (extremos de temperatura ou radiação ionizante) Injúria química Injúria química Injúria imunológica Injúria imunológica Tecido morto (alterações infamatórias ocorrem no tecido viável adjacente a áreas necróticas) Tecido morto (alterações infamatórias ocorrem no tecido viável adjacente a áreas necróticas)

3 SINAIS CARDINAIS RUBOR (vermelho devido a dilatação dos vasos)RUBOR (vermelho devido a dilatação dos vasos) DOR (devido ao aumento da pressão exercido pelo acúmulo de fluído intersticial e devido mediadores químicos como a bradicinina)DOR (devido ao aumento da pressão exercido pelo acúmulo de fluído intersticial e devido mediadores químicos como a bradicinina) CALOR (devido ao aumento do fluxo sangüíneo)CALOR (devido ao aumento do fluxo sangüíneo) TUMOR (devido ao acúmulo extravascular de fluído)TUMOR (devido ao acúmulo extravascular de fluído) PERDA DA FUNÇÃOPERDA DA FUNÇÃO

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6 INFLAMAÇÃO AGUDA 1Alterações no calibre vascular: 2Aumento da permeabilidade vascular: Contração endotelial (formando lacunas intercelulares) Contração endotelial (formando lacunas intercelulares) Retração juncional Retração juncional Agressão endotelial direta (com necrose e descolamento endoteliais) Agressão endotelial direta (com necrose e descolamento endoteliais) Agressão endotelial mediada por leucócitos Agressão endotelial mediada por leucócitos Extravasamento a partir de capilares em regeneração. Extravasamento a partir de capilares em regeneração.

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8 INFLAMAÇÃO AGUDA 3Eventos celulares: Diapedese leucocitária e fagocitose Marginação leucocitáriaMarginação leucocitária RolagemRolagem AdesãoAdesão Diapedese leucocitáriaDiapedese leucocitária QuimiotaxiaQuimiotaxia Ativação leucocitáriaAtivação leucocitária (vide figura a seguir)

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10 INFLAMAÇÃO AGUDA Fagocitose Fagocitose Reconhecimento e acoplamento da partícula Reconhecimento e acoplamento da partícula Englobamento Englobamento Destruição ou degradação Destruição ou degradação

11 MEDIADORES QUÍMICOS DA INFLAMAÇÃO

12 Aminas VasoativasAminas Vasoativas Histamina Histamina Serotonina Serotonina Sistema proteolítico de contatoSistema proteolítico de contato O plasma contém sistemas proteolíticos que, uma vez ativados, reagem em cascata e produzem efeitos específicos ou geram peptídeos com atividades biológicas importantes na regulação da homeostase, especialmente na microcirculação e sobre as células fagocitátirasO plasma contém sistemas proteolíticos que, uma vez ativados, reagem em cascata e produzem efeitos específicos ou geram peptídeos com atividades biológicas importantes na regulação da homeostase, especialmente na microcirculação e sobre as células fagocitátiras Proteases PlasmáticasProteases Plasmáticas SISTEMA COMPLEMENTO SISTEMA COMPLEMENTO (vide figura a seguir)

13 SISTEMA COMPLEMENTO Conjunto de proteínas (pró- enzimas) que ativam em cascata, formando sobre a célula onde o sistema foi ativado um complexo macromolecular que se aprofunda na membrana e cria um poro hidrofílico através do qual a célula perde eletrólitos e morre.Conjunto de proteínas (pró- enzimas) que ativam em cascata, formando sobre a célula onde o sistema foi ativado um complexo macromolecular que se aprofunda na membrana e cria um poro hidrofílico através do qual a célula perde eletrólitos e morre. Durante o processo de ativação, são gerados outros produtos com efeitos diversosDurante o processo de ativação, são gerados outros produtos com efeitos diversos

14 CASCATA DO COMPLEMENTO

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16 MEDIADORES QUÍMICOS DA INFLAMAÇÃO Como os fatores do complemento afetam a inflamação : Fenômenos vasculares: C3a e C5a (anafilotoxinas)Fenômenos vasculares: C3a e C5a (anafilotoxinas) Adesão, quimiotaxia e ativação leucocitária: C5aAdesão, quimiotaxia e ativação leucocitária: C5a Fagocitose: C3b e C3bi são opsoninasFagocitose: C3b e C3bi são opsoninas SISTEMA CININASISTEMA CININA Gera peptídeos a partir de proteínas plasmáticas chamadas cininógenos através de proteases específicas chamadas calicreínaGera peptídeos a partir de proteínas plasmáticas chamadas cininógenos através de proteases específicas chamadas calicreína

17 MEDIADORES QUÍMICOS DA INFLAMAÇÃO SISTEMA DA COAGULAÇÃO X INFLAMAÇÃO: Fator Hageman Ativado Fator XII XIa PROTROMBINATROMBINA TROMBINA FIBRINOGÊNIOFIBRINA FIBRINA FIBRINOPEPTÍDEOS PRÉ-CALICREÍNACALICREÍNA CAPM BRADICININA

18 Metabólitos do ácido araquidônicoMetabólitos do ácido araquidônico ÁC. ARAQUIDÔNICO Fosfolipídeos da membrana celular Fosfolipases Inibidas pelos esteróides 5HPETEHPETE 5HETE Quimiotaxia Leucotrieno A4 Leucotrieno C4 Leucotrieno D4 Leucotrieno E4 LOX Lipo-oxigenases COX Ciclo-oxigenases Prostaglandina G2 Prostaglandina H2 Prostaglandina PGI2Tromboxane A2 Leucotrieno B4 PGD2 PGF2 PGF2 Inibição da agregação plaquetária Vasodilatação e promoção do edema Promoção da agregação plaquetária VasoconstriçãoVasodilatação Quimiotaxia Vasoconstrição Broncoespasmo Permeabilidade Inibida pelos AINEs

19 MEDIADORES QUÍMICOS DA INFLAMAÇÃO Fator de Ativação plaquetáriaFator de Ativação plaquetária CitocinasCitocinas Óxido Nítrico (NO)Óxido Nítrico (NO) Componentes lisossômicos dos leucócitosComponentes lisossômicos dos leucócitos Radicais livres derivados do oxigênioRadicais livres derivados do oxigênio

20 INFLAMAÇÃO CRÔNICA CARACTERÍSTICAS DA INFLAMAÇÃO CRÔNICA: Infiltração por monomorfonucleares (linfócitos, macrófagos e plasmócitos)Infiltração por monomorfonucleares (linfócitos, macrófagos e plasmócitos) Destruição tecidualDestruição tecidual Reparação mediante substituição por tecido conjuntivo (angiogênese e fibrose)Reparação mediante substituição por tecido conjuntivo (angiogênese e fibrose) INFILTRAÇÃO MONOMORFONUCLEAR

21 REPARAÇÃO POR TECIDO CONJUNTIVO (FIBROSE): Angiogênese Angiogênese Migração e proliferação fibroblástica Migração e proliferação fibroblástica Deposição de matriz extra-celular Deposição de matriz extra-celular Maturação e organização do tecido fibroso (remodelamento) Maturação e organização do tecido fibroso (remodelamento) INFLAMAÇÃO CRÔNICA

22 INFLAMAÇÃO GRANULOMATOSA Granuloma de corpo estranho Granuloma de corpo estranho Granuloma imunológico Granuloma imunológico LINFÁTICOS NA INFLAMAÇÃO Ajuda a drenar o líquido do edemaAjuda a drenar o líquido do edema Agente agressor pode causar linfangites ou linfadenitesAgente agressor pode causar linfangites ou linfadenites Pode levar o agente agressor à corrente sangüíneaPode levar o agente agressor à corrente sangüínea

23 PADRÕES MORFOLÓGICOS Padrões morfológicos nas inflamações agudas e crônicas:Padrões morfológicos nas inflamações agudas e crônicas: 1Inflamação serosa 2Inflamação fibrinosa 3Inflamação supurativa 4Úlceras Efeitos Sistêmicos na InflamaçãoEfeitos Sistêmicos na Inflamação 1Febre: IL-1 e IL-6 2Leucocitose

24 CICATRIZAÇÃO DE FERIDAS CICATRIZAÇÃO POR 1ª INTENÇÃO:CICATRIZAÇÃO POR 1ª INTENÇÃO: Cicatrização por segunda intençãoCicatrização por segunda intenção Resposta inflamatória reparadoraResposta inflamatória reparadora


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