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Tuberculose Sara Freitas - 2011. Tuberculose - Definição Doença infecciosa causada por bactérias do complexo Mycobacterium tuberculosis Descoberto bacilo.

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1 Tuberculose Sara Freitas

2 Tuberculose - Definição Doença infecciosa causada por bactérias do complexo Mycobacterium tuberculosis Descoberto bacilo de Koch pelo bacteriologista alemão Robert Koch, em 1882 Pode afectar virtualmente qualquer órgão ou sistema mas apresenta clara prevalência pulmonar (90% casos) Tuberculose: Pulmonar Pleural Ganglionar Renal Uterina Mamária Intestinal ORL …

3 Tuberculose - Etiologia M. tuberculosis complex: M. tuberculosis (+++) M. bovis M. caprae M. africanum M. microti M. pinnipedii M. canettii M. tuberculosis – bactéria aeróbica não formadora de esporos, em forma de bastão Neutros pelo Gram mas depois de coradas não perdem a coloração após ácido-álcool – bacilos ácido-álcool resistentes (não exclusivo!)

4 Tuberculose - Etiologia Intra-celular facultativo (macrófagos) Crescimento lento (tempo de multiplicação horas) Tropismo para o parênquima pulmonar Possibilidade de permanecer quiescente por longos períodos de tempo com reactivação posterior

5 Tuberculose - Epidemiologia

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10 Aumento novos casos: 90-95% em países em vias de desenvolvimento 1,6 milhões de mortes por TB Apenas 5 milhões reportados Estimavam-se 8,8 milhões novos casos

11 Tuberculose - Epidemiologia Aumento novos casos em países industrializados décadas 80-90: Imigração (de países de alta prevalência) Infecção por HIV Problemática social: aumento pobreza marginalização sem abrigo abuso drogas Desmantelamento de Serviços/Centros de Tuberculose

12 Tuberculose - Epidemiologia

13 Tuberculose - Patogenia Exposição Factores exógenos Infecção Factores endógenos Doença

14 Transmissão interpessoal Gotas aerossolizadas pela tosse, espirro ou fala ++ forma cavitária, endobrônquica ou laríngea Outras vias de transmissão (pele ou placenta) são incomuns e sem significado epidemiológico. Probabilidade de contacto Intimidade e duração do contacto Nº de bactérias expelidas para o ar Concentração de bactérias no ar tendo em conta o volume do espaço e a sua ventilação Factores exógenos Patogenia – Da exposição à infecção

15 Imunidade natural (barreiras físicas, transporte mucociliar, …) Imunidade celular e humoral Factores endógenos

16 Patogenia – Da infecção à doença

17 A inalação com atingimento alveolar pelo BK pode levar a 4 evoluções: destruição imediata do BK (rara) doença rapidamente progressiva (primo-infecção, tuberculose primária) ++ crianças <4 anos e imunodeprimidos Pode ser severa e disseminada Sem grande potencial de contágio infecção crónica ou latente (tuberculose-infecção) doença activa muitos anos após infecção (tuberculose pós-primária ou secundária) Patogenia – Da infecção à doença

18 Idade: importante determinante do risco de doença após infecção Incidência mais elevada na adolescência e adultos jovens Risco aumentado nos idosos: imunidade e co-morbilidades Patogenia – Da infecção à doença

19 Patogenia e Imunidade Nidação do bacilo no alvéolo Fagocitose pelo macrófago alveolar Crescimento livre

20 Patogenia e Imunidade Alvéolo Capilar Macrófago PMN Monócito Linfócito

21 Patogenia e Imunidade Fagocitose

22 Patogenia e Imunidade Fagocitose e multiplicação bacilar intra-macrófago Fagocitose Crescimento livre do bacilo intra-macrófago Macrófago Lisossoma Fagossoma Lisofagossoma (de fusão) Actividade bacilar bloqueando a fusão fagossoma+lisossoma e novas fagocitoses Ruptura do fagossoma e do lisofagossoma

23 Patogenia e Imunidade Macrófago Reconhecimento e formação do Complexo de Sinalização Produção de mediadores com estímulo para formação de linfócitos NK e gama-delta Fragmentos MHC Proteína de transporte Complexo proteico de sinalização

24 Patogenia e Imunidade Sinalização MHC1Sinalização MHC2 L.T-CD3 Macrófago infectado Macrófago infectado L.Tht-CD4 Activação L.Tht-CD8 L.T-CD8 Activação Hipersensibilidade: Mobilização rápida de células, vasculite e liquefacção do caseum Formação de cavidade eliminação de bacilos: Transmissão Modulação do processo granuloma Acção bacilar

25 Patogenia e Imunidade Necrose caseosa Capilar Ptose vascular Macrófago Célula de Langhans Linfócito auxiliar PMN Linfócito modulador

26 TNF-, citoxicidade e acção de grânulos, apoptose, das lesões IL 4, 10 e outras Patogenia e Imunidade Sinalização MHC1Sinalização MHC2 L.T-CD3/8 L.T-CD3/4 Macrófago 4 L.T-CD8 Activação L.T-CD4 Th 0 Activação L.Tm Th 1 Th 2 Diferenciação Activação Grânulos bactericidas Grânulos bacteriostáticos Activação do macrófago produção de peróxidos limitação das lesões IL IFN e outras

27 Tuberculose - Diagnóstico ++ crianças e imunodeprimidos Andares médios e inferiores Linfadenopatias hilares ou paratraqueais Complexo de Ghon/Renke Pode ser rapidamente progressiva Disseminação hematogénica (miliar) Primária Segmentos apicais e posteriores dos lobos superiores Sinais e sintomas inespecíficos Pós-primária

28 Tuberculose - Clínica Assintomático Sintomas gerais Febre Sudorese nocturna Astenia, anorexia e de peso Dificuldade de concentração Irritabilidade Sintomas respiratórios Tosse Hemoptises Dispneia Toracalgia Exame objectivo Inespecífico AP – variável, pode ser normal Antecedentes Contágio conhecido Outras alterações Atingimento de outros órgãos

29 Tuberculose – Envolvimento extra-pulmonar Mais frequente actualmente pela associação com HIV+ TB ganglionar A forma extra-pulmonar + comum, sobretudo em HIV+ ++ cadeias cervical posterior e supraclavicular Pode originar fístula de drenagem TB pulmonar associada em >40% ++ HIV positivo TB pleural Inflamação por contiguidade ou verdadeira penetração bacilos na cavidade pleural Pode dar derrame volumoso (e sintomático) ou complicado Devem ser efectuadas toracocentese e biopsias pleurais ADA: relevância diagnóstica

30 Tuberculose – Envolvimento extra-pulmonar TB ORL Laringe, faringe ou epiglote Disfonia, disfagia, tosse TB genito-urinária Sintomas locais Piúria e hematúria Difícil diagnóstico TB Óssea ++ weight-bearing joints Pode formar abcessos paravertebrais frios - paraparésia

31 Tuberculose – Associada ao HIV Uma das patologias mais frequentes em HIV+ Se imunidade celular ainda preservada, evolução semelhante a TB pós-primária Se agravada, maioritariamente TB miliar com adenopatias intra- torácicas (não aparentes na TB pós-primária) Positividade da expectoração menos frequente Envolvimento extra-pulmonar em 40-60% (++ linfática, disseminada, pleural e pericárdica) Não há formação de granulomas

32 Tuberculose - Diagnóstico Avaliação analítica geral 2 globulinas globulinas Hiponatrémia Alt funções hepática e renal AumentoAnemia Leucócitos HemogramaVS PEFBioquímica

33 Tuberculose - Diagnóstico Avaliação analítica específica Líquido pleural Líquido pericárdico Líquido peritoneal LCR Alta concentração proteica Predomínio de neutrófilos / linfócitosContagem elevada de leucócitos Baixa concentração de glicose Elevação da ADA > 40 U/L Elevação do IFN- > 140 pg/ml

34 Imagiologia – RX tórax Tuberculose - Diagnóstico Tuberculose primária Infiltrado na parte média / inferior do pulmão (pneumonia TB), ADNs hilares / mediastínicas, atelectasia, derrame pleural Tuberculose pós-primária Opacidades heterogéneas nos lobos superiores, lesões cavitárias, infiltrados pericavitários, micronodulação/nodulação, derrame pleural / pneumotórax Tuberculose e infecção VIH ADNs hilares, opacidades tipo pneumónico ou reticulo- nodulares, infiltrados miliares, predilecção pelos LI, lesões cavitárias raras

35 Imagiologia – TC tórax Tuberculose - Diagnóstico Imagiologia – Ecografia Identificação do tipo de lesões que surgem na radiografia Avaliação da sua extensão Muito sensível na suspeita de TB miliar Detecção de adenomegálias mediastínicas Orientação da punção de lesões suspeitas Sensível na detecção de colecções líquidas intratorácicas Sensível na detecção de adenomegálias extratorácicas Orientação da punção de zonas suspeitas

36 Teste de Mantoux Tuberculose - Diagnóstico Desnutrição Imunossupressão TB disseminada Falsos - Outras micobacterioses BCG Falsos + Utiliza-se no diagnóstico de tuberculose latente Reacção de hipersensibilidade retardada ao PPD Injecção sc de 0,1 ml / 2 U PPD RT 23

37 Retirado de American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine – Diagnostic Standards and Classification of Tuberculosis in Adults and Children; Vol 161; págs – 1395, 2000 Teste de Mantoux Tuberculose - Diagnóstico

38 Resultado + no QTF – G 0,35 UI/ml e > 50% nível basal IGRA – Interferon Gamma Release Assay Tuberculose - Diagnóstico Utilizam-se no diagnóstico de tuberculose latente Mais específicos que a prova tuberculínica QUANTIFERON® - TB Gold e T Spot® Baseiam-se na medição do IFN- ɣ libertado pelos linfócitos T pelos métodos ELISA / Enzyme-linked immunospot assay em resposta à estimulação por proteínas antigénicas - ESAT-6 e CFP-10 - secretadas pelo Mt

39 No indívíduo imunocompetente Quantiferon < 10 mm 10 < 15 com BCG 15mm Indicação para tratar? Repete T. Mantoux Indicação para tratar. Sem factores de risco para toxicidade Alta Alta na ausência de alteração clínica ou radiológica TST < 10 mm T. Mantoux NegativoPositivo Trata Tuberculose - Diagnóstico

40 Pesquisa de acs específicos para o Myc. tuberculosis no soro ou noutros líquidos orgânicos Baixa sensibilidade e especificidade Produção de anticorpos variável em resposta a vários antigénios TB Tuberculose - Diagnóstico Serologia

41 Amostras Exame microscópico Isolamento em cultura Técnicas de identificação Tipagem molecular Tuberculose - Diagnóstico Bacteriologia

42 Amostras Expectoração Secreções brônquicas LBA Suco gástrico Urina Sangue LCR Líquidos serosos Material biópsia Exame directo Pesquisa de ác. nucleicos Exame cultural -Fácil execução e rápido (24h) -Baixa sensibilidade (10 4 bacilos/ml) -Sem especificidade (BAAR) -Pouco dispendioso -Execução difícil e rápida (48h) -Alta sensibilidade (1 cópia de DNA) -Com especificidade -Dispendiosa Tuberculose - Diagnóstico

43 Meios sólidos - S > exame directo (10 a 100 bacilos / ml) - Dx: 17 – 56 dias; TSA: 3 – 6 sem - Menos dispendioso Meios líquidos - S > meios sólidos - Dx: 7 – 42 dias; TSA: 8 – 12 dias - Mais dispendioso Meios culturais Técnicas de identificação - Propriedades culturais - Propriedades bioquímicas - Sondas de hibridização -Sist. AccuProbe -Sist. Genotype - HPLC Tipagem molecular - RFLP - Spoligotyping Tuberculose - Diagnóstico

44 TUBERCULOSE PLEURO-PULMONAR Broncofibroscopia Biópsia transtorácica (BTT) Toracoscopia Toracocentese / Biópsia pleural - LP: Análise bioquímica e bacteriológica (ex. directo raramente +; cultura %; - BP: Análise histológica (granulomas em 60% doentes) + cultura + 90% Tuberculose - Diagnóstico Métodos invasivos

45 Objectivos primários 1. Morte rápida dos bacilos poupa tecidos do hospedeiro, infecciosidade e probabilidade de ocorrência de mutações resistentes. 2. Prevenção de resistências 3. Esterilização dos tecidos evitar falência de tratamento e as recidivas 3 populações Crescimento rápido nas cavidades (caseum) 1º H R e E Efeito bactericida precoce* 1ª 48 h Efeito prevenção de resistências H e R E Crescimento lento em áreas de necrose (ácidas) Fase quiescente/ replicação** 1º R 2º Z Agentes esterilizantes * Rapidez com que o ED e o EC da expectoração se tornam negativos. A B C ** razão pela qual a terapêutica é longa e mantida após cultura negativa para eliminar dos bacilos desta população entrem em fase de replicação. Tuberculose - Tratamento

46 Actividade dos antibacilares 1ª linha Isoniazida e Rifampicina Os + importantes no tratamento da TB e são essenciais para esquemas de curta duração Sem R – tratamento curativo de 9 meses Sem HR – cura pode estar comprometida tratamento + longo ( 12 M) Outros antibacilares de 1ª linha: Z, E e Estreptomicina 1. esterilização adicional 2. risco de desenvolvimento de resistências 3.acelerar a resposta ao tratamento Agente/ Actividade HRZES +++/++ ( dose) ++ Prev. de Resist à H e/ R++ Esterilização a + elevada; +++- elevada; ++ intermédia; +baixa Tuberculose - Tratamento

47 IsoniazidaRifampicinaPirazinamidaEtambutol Bactericida precoce Esterilizante major Esterilização adicional à R Prevenção de resistência adquirida (H e/ou R) Farmacocinética Via oral Pico 1-2 h após ad Metabolização e eliminação hepática (fenótipo de acetilação)* Via oral Metabolização e eliminação hepática Via oral Metabolização hepática Eliminação hepática e renal Via oral Pico 2-3 h após ad Excreção renal Dose adulto 5 mg/kg/dia ou 15 mg/kg 3x/sem 10 mg/kg/dia20-25 mg/kg/dia, 2º o peso < 55 kg: 1.0 g id ou 1.5 g 3x/sem kg : 1.5 g id ou 2.5 g 3x/sem > 75 kg: 2.0 g ou 3.0 g/sem mg/kg/dia, 2º o peso < 55 kg: 0.8 g ou 1.2 g 3x/sem kg: 1.2 ou 2.0 g 3x/sem >75 kg: 1.6 ou 2.4 g 3x/sem Crianças mg/kg ou mg/kg 3x/sem mg/kg15-30 mg/kg mg/kg (>5 anos) Máx 300 mg/dia 900 mg 3x/ sem 600 mgAd: 2.0 g/dia – 3.0 g/sem Cr: 2.0 g/dia 1.6 g/dia – 2.4 g/sem < 5 A – se resistência à H ou R Preparaç Cp: 50, 100, 300 mg Xarope: 50 mg/ml Solução parentérica: 100 mg/ml ev/im Cap: 150, 300 mg falta Cp: 500 mgCp: 100, 400 mg * acetiladores lentos - H com vida média 2h – 2h 40 min; acetiladores rápidos – variação de 45 a 1h e 20 min. Estes indivíduos resultados menos favoráveis nos esquemas unissemanais, mas se administração diária apresentam resultados sobreponíveis. Tuberculose - Tratamento

48 F 1ª lin ha IsoniazidaRifampicinaPirazinamidaEtambutol Efeitos 2º Toxicidade hepática assint das trans (5x N) hepatite e até hepatite fulminante Neuropatia periférica Piridoxina 25 mg/dia em doentes de risco Diarreia (sorbitol) Efeitos no SNC Reacções de HS Síndrome ~ Lupus Toxicidade hepática hepatite colestática (menos hepatotóxico) R. imunológicas (raras) Tbcitopenia, anemia hemolítica, IR, PTT. Compromisso renal : IR, NTA, nefrite intersticial Perturbações TGI – freq Anorexia, náuseas e diarreia ligeira auto-limitado Flu síndroma Reacções de HS Síndrome ~ Lupus Toxicidade hepática menos freq, mas + grave que a H/R Hiperuricémia Assintomática artrite gotosa aguda Artralgias n-gotosas Perturbações GI Anorexia e náuseas; quadro auto-limitado Erupção cutânea morbiliforme transitória Dermatite de fotossensibilidade Nevrite retrobulbar da verde/vermelho e AV (+ freq. IR e dose > 20 mg/kg) Prevenção: S tratamento ou dose 15 mg/kg; obrigatório em tratamentos prolonga (>2M) Toxicidade relacionada com a dose e duração do tratamento Nevrite periférica Reacções cutâneas raras Tuberculose - Tratamento

49 Estreptomicina (AG)F- quinolonasRifabutina Perfil Modesta contribuição para a potência do esquema terapêutica Bactericida fraco, mas 2 boas características como Abc: Boa absorção oral concentração do pulmão e Mo Actividade semelhante à rifampicina mas 2 aspectos distintos: 1.Menor indução do cit. P450 ( útil em VIH + com TB) 2.Vida média sérica mais longa que a Rifamp (20-25 h vs 2-4 h) Indicações 1.Se suspeita de resistência à medicação inicial 2.Esquemas de retrata/to e insucesso terapêutico 2.Doença extensa inicial 3.Má absorção oral ou incapacidade de usar v.o. (alterações do estado de consciência) 1.TB resistente ao fármacos de 1ª linha 2.Intolerância a fármacos de 1ª linha (segura na doença hepática grave) 1.Útil em doentes com interacções ou intolerância à Rifampicina 2.Utilizado na prevenção da infecção por MAC em VIH+ Ofloxacina Casos resistentes + pelo menos 2 ABc Ciprofloxacina Útil no tratamento de TB e infecções por MAC em VIH+ Via IM ou IVVia oral Ad: 15 mg/kg/dia 1000 mg/dia > 59 A: 10 mg/kg 750 mg/dia Cáspsulas de 150 mg Fármacos de 2ª linha Tuberculose - Tratamento

50 6M Curta duração incluindo a associação HR durante 6 meses TB pulmonar e extra-pulmonar excepto na TB osteo-articular e meningite TB 9M Esquemas sem associação R/Z Doente com silicoTB Rx inicial com cavitação e cultura + ao fim dos 2 º M de Terap. Tx de recidiva/ falência de tratamento 4 fármacos: a > dos novos casos são resistentes à isoniazida Fase inicial intensiva - durante 2 meses – morte rápida dos bacilos e melhoria sintomática Fase de continuação – duração de 4-7 meses – esterilização com eliminação dos bacilos residuais (quiescentes) evitando recidivas. É preferível toma diária aos esquemas bi*/trissem (toxicidade ) Eficácia sobreponível nos esquemas diários vs 5x/ semana Esquemas de tratamento Duração *Bissemanais associados a > tx de falência terapêutica – não aconselhados! Tuberculose - Tratamento

51 1/2HRZES* 5 HRE Retratamento ou falência terapêutica 2.Crónicos (suspeita ou resistência confirmada) Regime dirigido em centro de referência 6M 7 M E- prevenção de resistências à H e/R S- esquemas de retratamento 1.Sem suspeita de resistência às drogas de 1ª linha 2HRZE – porque E probabilidade de resistência à H iniciamos com 4 fármacos 4-7 HR/ 6HE – se HR não for possível; esterilização tecidos Caso novo 6M 9M *E e S pd ser suspensos se TSA mostrar sensibilidade aos outros antibacilares Preparações com dose fixa Rifater – H 50 mg; R 120 mg e Z 300 mg Rifinah – H 150 mg e R 300 mg Tuberculose - Tratamento

52 Quando iniciar? 1. Suspeita de TB grave (clínico-radiológica) potencialmente fatal ex: TB disseminada (miliar) em que o ED negativo 2. Suspeita de TB em indivíduo com risco de transmissão da doença minimizar contágio 3. Presença de MTC na expectoração (evidenciada por ED+ ou PCR +) Avaliação de base antes do início 3 amostras de expectoração: ED, EC e TSA Provas hepáticas; hemograma com plaquetas e creatinina Serologia VIH, hepatite B e C HIV + - contagem de CD4 Etambutol – teste da acuidade visual e avaliação de visão cromática Estreptomicina – audiograma, teste vestibular, Romberg e Creatinina. Tuberculose - Tratamento

53 Av. laboratorial Av. Bacteriológica* Avaliação clínica Mensal: avaliar adesão e efeitos secundários Vigilância mais apertada se: Se inicialmente provas alteradas Se dç hepática ou renal subjacente Sintomas: náuseas, vómitos, febre…(imediata) Colheita de expectoração (3 amostras) para ED e EC 2/2 sem: se bacilífero até 2 baciloscopias negativas consecutivas Mensal: até 2 culturas negativas consecutivas EC + após 4 M (5º-6º..) de tratamento – FALÊNCIA TERAPÊUTICA** TSAntibacilares 1ª amostras repetir se EC+ no fim do 3ª M tratamento Av. radiológica No início e no fim do tratamento (padrão) Se diagnóstico presuntivo repetir no fim do 2º M tratamento *!! EC negativo e ED + : possível em TB cavitada e já tratada em que estes bacilos são mortos (não indica falência de tratamento) ** Parar tudo e iniciar esquema de retratamento HRZES Tuberculose – Monitorização

54 Regime TOD Toma sob observação directa tem vários objectivos: Vigiar adesão à terapêutica Detecção precoce de efeitos 2º Preferível para todos os esquemas e sempre nos esquemas bissem/trissem > risco de toxicidade Regime TOD e tratamento completo Tratamento completo Definido pelo nº total de doses 6 meses 182 doses H e R + 56 doses Z se 7 d/semana 130 doses de H e R + 40 doses de Z se 5 dias/ semana. Tuberculose - Tratamento

55 Situações particulares: HIV + Diagnóstico e tratamento precoce da TB é essencial VIH + com TB há tx + elevada de mortes no 1º mês – estadio avançado da TB no momento do diagnóstico Quando iniciar antibacilares? CD > 100/uL: 1º tratar TB durante 2 meses Evitar agravamento da TB (reconstituição imune) efeitos 2º e interacções fármacos CD < 100/uL: risco de inf. oportunistas ou morte início simultâneo Tuberculose - Tratamento

56 Situações particulares: HIV + Esquema : Regime padrão HRZE durante 6M Alguns autores recomendam 9M, se resposta clínica ou bacteriológica lenta culturas + após os 2 primeiros meses Interacções medicamentosas Rifampicina - dos níveis de antiretrovirais Antiretrovirais podem níveis de Rifampicina (toxicidade acrescida) Tuberculose - Tratamento

57 Recomendações coinfecção VIH – TB Precoce ( logo que suspeita) TOD em todos os doentes Esquema standard 6 HRZE na ausência de suspeita de resistência Resposta clínica lenta ou culturas + após 2 meses de tratamento – prolongar até 9M Em doentes medicados com antiretrovirais (IP e ou NNITR) Rifabutina em vez de rifampicina Na impossibilidade de usar rifamicinas – estreptomicina – 9M Tuberculose - Tratamento

58 Interacções medicamentosas Ef sobre ARVEf dos ARVCombinações R com ARV Rifampicina conc dos antiretrovirais níveis de R (toxicidade) Efavirez (G: Nevirapine) (NNITR) Ritonavir e saquinavir (IP) RifabutinaMenor efeito indutor sobre o cit. P 450 Seguro excepto com saquinavir (IP) delavirdine (NNITR) DesvantagensIndicações Estreptomicina Terapêutica IM T prolongada CI na gravidez Intolerância às rifamicinas ou HARRT incompatível com Rifampicina ou Rifabutina Tuberculose - Tratamento

59 FormaDuraçãoCorticoterapia Ganglionar6MA1Não recomendadaD3 Ossos e art6-9M*A1Não recomendadaD3 Dç pleural6 MA2Não recomendadaD3 Dç peritoneal6MA2Não recomendadaD3 Dç genito- urinária 6MA2Não recomendadaD3 Dç disseminada (miliar) 6MA2Não recomendadaD3 Pericardite6MA2Fortemente recomendadaA1 Meningite TB 9-12MB2Fortemente recomendadaA1 * Devido à dificuldade de avaliação da resposta terapêutica, alguns peritos recomendam os 9 M. Tuberculose - Tratamento

60 Assintomático Mantoux positiva Radiografia normal A Tratar TL > 35 A Ponderar risco benefício** Rx no fim do tratamento H: provas hepáticas (PH) R: HG com plaquetas, Cr e PH Z: ácido úrico e PH Monitorização laboratorial Mensal se H ou R (se FR, alt. iniciais ou ef. 2º) 0, 2ª, 4ª e 6ª se RZ HIV + VIH -VIH +doses 6H9HH: 5 mg/Kg/d (máx.300 mg/d) 2HRZ e 2RZ* 2 RZ* R : 5 mg/Kg/d (máx. 600 mg/d) Z: 20 mg/kg/d (máx 2g/d) 4R R:10 mg/kg/dia (máx. 600) 6 ZE ou 6 ZQ 9H 2x/sem 15 mg/kg (máx.900) Tratar TL *Aconselhado TOD por ser esquema curto ** risco de 2,3% de hepatite tóxica > 50 anos Tuberculose – Tratamento TB latente

61 Tuberculose Resistente (R), Multirresistente (MDR) e Extensamente resistente (XDR) Resistência aos antibacilares: Resistência a qualquer antibacilar R-TB Resistência a pelo menos Isoniazida e Rifampicina Pode ser ainda resistente a outros antibacilares 1ª linha MDR-TB MDR + resistência a fluoroquinolonas e 1 ou + antibacilares injectáveis (capreomicina, amicacina ou kanamicina) XDR-TB

62 Tuberculose Resistente (R), Multirresistente (MDR) e Extensamente resistente (XDR) Resistência aos antibacilares: Pode manter-se esquema terapêutico de 6 meses Na resistência a isoniazida, manter etambutol e pirazinamida todo o tratamento. R-TB FQ + etambutol + pirazinamida + estreptomicina 18 a 24M (pelo menos manter 9M após cultura negativa) MDR-TB Prognóstico reservado Se doença localizada, cirurgia (?) XDR-TB

63 Tuberculose Resistente (R), Multirresistente (MDR) e Extensamente resistente (XDR)

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