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Choque. Choque Perfusão arterial e aporte oxigênio insuficiente para necessidades metabólicas dos tecidos. Perfusão arterial e aporte oxigênio insuficiente.

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1 Choque

2 Choque Perfusão arterial e aporte oxigênio insuficiente para necessidades metabólicas dos tecidos. Perfusão arterial e aporte oxigênio insuficiente para necessidades metabólicas dos tecidos. Oferta de oxigênio aos tecidos depende de: Oferta de oxigênio aos tecidos depende de: DC, Sat Hb e microcirculação periférica. DC, Sat Hb e microcirculação periférica. A resposta fisiológica mediada: Sistema neuroendócrino: CA, renina, ADH, glucagon, cortisol e GH. : Responsáveis por manifestações clínicas: Taquicardia, oligúria, agitação, resistência à insulina. A resposta fisiológica mediada: Sistema neuroendócrino: CA, renina, ADH, glucagon, cortisol e GH. : Responsáveis por manifestações clínicas: Taquicardia, oligúria, agitação, resistência à insulina. Tratamento visa as manifestações e as causas. Tratamento visa as manifestações e as causas.

3 Classificação de mecanismo de choque. Choque hipovolêmico. Choque cardiogênico. Choque obstrutivo. Choque distributivo.

4 Classificação Choque hipovolêmico : diminuição do volume intravascular. Vasoconstrição compensatória. Perdas >15% do volume circulante Choque cardiogênico : ritmo, bomba, valvas, ruptura. Choque Obstrutivo : Pneumotórax hipertensivo, doença pericárdica, doença vascular pulmonar, tumores cardíacos. Choque Distributivo : Redução da resistência vascular sistêmica: choque séptico / choque neurogênico

5 Fisiopatologia PAM = DC X RVS RVS : Órgãos e tecidos são reguladores DC : fc,contratilidade miocárdica, pré e pós carga DC = DS x FC Comprometimento DC : queda PA -> est barorreceptores -> SNS e medula adrenal - > aum. DC e RSV

6 Parâmetros PVC = pressão venosa central PCP = pressão capilar pulmonar PAP = pressão arterial pulmonar

7 Fisiopatologia Choque séptico: vasodilatação sistêmica, aumento da permeabilidade do endotélio e obstrução de capilares + outras perdas. Disfunção sistólica, mas DC aumentado Alterações metabólicas -> lactato.

8 O 2 – fosforilação oxidativa – Ciclo Krebs – sem Acetil CoA – apenas glicolise e piruvato acumula no plasma e é convertido a lactato.- 2ATPs – ác lático p/ plasma

9 Hormônios isquemia e inflamação glucagon Corticóide e adrenalina Renina- Angiotensina- Aldosterona Hipeglicemia, hipocalemia,vasoconstrição, retenção de sal e água

10 Inflamação DMOS – leucocitose, ins medular CIVD

11 Inflamação Atração de neutrófilos e monócitos. Citocinas TNF-alfa-> leucócitos,citocinas, oxido nítrico sintetase, depressor miocárdico Radicais livres-> neutrófilos Ativação plaquetas e sist coagulação. Morte celular : entrada líquido e Ca++, peroxidação dos fosfolipidios, lisossomas se rompem.

12 Choque Anafilático Hiperdinâmico ( DC e RVS ) Hipersensibilidade tipo I - IgE Mastócitos: histamina, leucotrienos HEV,Epinefrina, corticóides e antihistamínicos.

13 Choque Neurogênico AVEs, TCEs, TRMs AVEs, TCEs, TRMs Vasoplegia – desenervação vascular Vasoplegia – desenervação vascular Outros Outros Adrenal, tireotóxico,hipofisário, intoxicação por drogas Adrenal, tireotóxico,hipofisário, intoxicação por drogas

14 Diagnóstico de Choque Exame Físico: fáscies, neurológico, pulso, auscuta, Exame Físico: fáscies, neurológico, pulso, auscuta, SV: FC > 100 PAs 22 Débito urinário: 100 PAs 22 Débito urinário:< 30 ml/h Lab: BE 4mM Lab: BE 4mM AG= Na+ – ( Cl- + HCO 3- ) > 15 AG= Na+ – ( Cl- + HCO 3- ) > 15

15 CLASSE I CLASSE II CLASSE III CLASSE IV Perda (ml) Até – >2000 Perda (%) Até >40 FC<100>100>120>140 PANormalNormalDiminuídaDiminuída Pr. Pulso Normal ou aumentada DiminuídaDiminuídaDiminuída FR >35 Diurese (ml/h) > Desprezíve l SNC Lev. Ansioso Mod. Ansioso Ansioso, Confuso Confuso, Letárgico Reposição Volêmica 3 para 1 CristalóideCristalóide Cristalóide e Sangue

16 Tratamento do Choque Objetivos: Hemodinâmico: PAM 60-90mmHg PCP:15-18 PVC: DC 2-4 l/min/m 2 Transporte de O 2: Hb > 10 g/dl SatO 2 > 92% SatO 2 v>70% Função dos Órgãos: Lactato sérico < 2,2 Débito urinário > ml/h ( 0,5 ml/Kg/h) bom nível de consciência, lucidez, melhora da fção renal e hepática

17 Tratamento Inicial: suporte de vida: Manutenção de via aéreas, oxigênio, ressuscitação cardiopulmonar, acesso intravenosos e ressuscitação fluidos. Monitorização cardíaca, oxímetro, mascara O2. História e exame físico completos. Laboratório, SV e diurese. Excluir causas imediatamente reversíveis como tamponamento e pneumotórax hipertensivo.

18 Exames laboratoriais. Manter diurese > 0,5 mL/Kg/h, 5 70%. DC< 2L/min/m2 RVS baixa no inicio da de sepse e choque neurogênico e alto em choque hipovolêmico e cardiogênico

19 Reposição de volume Choque hipovolêmico é tratado com ressuscitação de volume. Inicia-se com 2 L de cristalóide em bolus e mais perdas estimadas, urina, PVC. Fluido apropriado é controverso. Transfusão: choque hemorrágico. Cada unidade de sangue: 3% elevação do Ht. Plasma fresco e Plq: p provas de coagulação anormais, Plq 6 U Hc

20 Resposta Rápida Resposta Transitória Sem Resposta Sinais Vitais Retorna ao normal Melhora transitória Continuam Anormais Perda Estimada Mínima (10 – 20%) Moderada e persistente (20 – 40%) Grave(>40%) Necessidade de mais cristalóide BaixaAltaAlta Necessidade de Sangue Baixa Moderada ou Alta Imediata Sangue Tipado/Prova Cruzada Tipo específico Liberado por emergência O- CirurgiaPossívelProvável Muito Provável

21 Tratar a causa básica (infecção, hemorragia) Preparar para transporte p/ UTI. Vias aéreas, oxigênio, ventilação. AVP gelco calibroso. Reposição rápida de volume: ml Kg em 2 horas: SF ou RL – até boa diurese e perfusão periférica.Choque séptico: 2000 ml min. Reavaliações a cada pelo menos 15 min Cuidado : idosos, sinais congestão pulmonar/sistêmica, SARA, PVC subir acima 15cm H 2 O.

22 Colóides: albumina 20%, dextran Sangue Total/ concentrado Hc: Estimativa de perda ATLS: 80 ml / Kg, reposição 1: min. Cada U Sg Ht em 3%

23 Medicamentos Cálcio iônico Bicarbonato de Sódio Vasopressores: Dopamina, dobutamina, diuréticos, trombolíticos, morfina, nitroglicerina,antiarritmicos. Epinefrina, NE, ADH ADH:vasoconstrição periférica, diminuição do débito cardíaco e vasodilatação coronária, cerebral e pulmonar.


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