Choque.

Apresentação em tema: "Choque."— Transcrição da apresentação:

1 Choque

2 Choque Perfusão arterial e aporte oxigênio insuficiente para necessidades metabólicas dos tecidos. Oferta de oxigênio aos tecidos depende de: DC , Sat Hb e microcirculação periférica. A resposta fisiológica mediada: Sistema neuroendócrino: CA, renina, ADH, glucagon , cortisol e GH. : Responsáveis por manifestações clínicas: Taquicardia, oligúria, agitação, resistência à insulina. Tratamento visa as manifestações e as causas.

3 Classificação de mecanismo de choque. Choque hipovolêmico.
Choque cardiogênico. Choque obstrutivo. Choque distributivo.

4 Classificação Choque hipovolêmico: diminuição do volume intravascular.
Vasoconstrição compensatória. Perdas >15% do volume circulante Choque cardiogênico: ritmo, bomba, valvas, ruptura. Choque Obstrutivo: Pneumotórax hipertensivo, doença pericárdica, doença vascular pulmonar, tumores cardíacos. Choque Distributivo: Redução da resistência vascular sistêmica: choque séptico / choque neurogênico

5 Fisiopatologia PAM = DC X RVS RVS: Órgãos e tecidos são reguladores
DC: fc,contratilidade miocárdica, pré e pós carga DC = DS x FC Comprometimento DC: queda PA -> est barorreceptores -> SNS e medula adrenal - > aum. DC e RSV

6 Parâmetros PVC = pressão venosa central PCP = pressão capilar pulmonar PAP = pressão arterial pulmonar

7 Fisiopatologia Choque séptico: vasodilatação sistêmica , aumento da permeabilidade do endotélio e obstrução de capilares + outras perdas. Disfunção sistólica, mas DC aumentado Alterações metabólicas -> lactato.

8 O2 – fosforilação oxidativa – Ciclo Krebs – sem Acetil CoA – apenas glicolise e piruvato acumula no plasma e é convertido a lactato.- 2ATPs – ác lático p/ plasma

9 Hormônios isquemia e inflamação glucagon
Corticóide e adrenalina Renina- Angiotensina- Aldosterona Hipeglicemia, hipocalemia,vasoconstrição , retenção de sal e água

10 Inflamação DMOS – leucocitose , ins medular CIVD

11 Inflamação Atração de neutrófilos e monócitos.
Citocinas TNF-alfa-> leucócitos,citocinas, oxido nítrico sintetase, depressor miocárdico Radicais livres-> neutrófilos Ativação plaquetas e sist coagulação. Morte celular : entrada líquido e Ca++, peroxidação dos fosfolipidios, lisossomas se rompem.

12 Choque Anafilático Hiperdinâmico ( DC e RVS )
Hipersensibilidade tipo I - IgE Mastócitos: histamina, leucotrienos HEV ,Epinefrina , corticóides e antihistamínicos.

13 Choque Neurogênico AVEs, TCEs, TRMs Vasoplegia – desenervação vascular
Outros Adrenal, tireotóxico,hipofisário , intoxicação por drogas

14 Diagnóstico de Choque Exame Físico: fáscies, neurológico, pulso, auscuta, SV: FC > PAs < 90 por mais 20min FR:>22 Débito urinário:< 30 ml/h Lab: BE< -5mEq/L ou lactato> 4mM AG= Na+ – ( Cl- + HCO3-) > 15

15 Reposição Volêmica 3 para 1
CLASSE I CLASSE II CLASSE III CLASSE IV Perda (ml) Até 750 750–1500 >2000 Perda (%) Até 15 15-30 30-40 >40 FC <100 >100 >120 >140 PA Normal Diminuída Pr. Pulso Normal ou aumentada FR 14-20 20-30 >35 Diurese (ml/h) >30 5-15 Desprezível SNC Lev. Ansioso Mod. Ansioso Ansioso, Confuso Confuso, Letárgico Reposição Volêmica 3 para 1 Cristalóide Cristalóide e Sangue 15

16 Tratamento do Choque Objetivos: Hemodinâmico: PAM 60-90mmHg
PCP: PVC: DC 2-4 l/min/m2 Transporte de O2: Hb > 10 g/dl SatO2> 92% SatO2 v>70% Função dos Órgãos: Lactato sérico < 2,2 Débito urinário > ml/h ( 0,5 ml/Kg/h) bom nível de consciência, lucidez , melhora da fção renal e hepática

17 Tratamento Inicial: suporte de vida:
Manutenção de via aéreas, oxigênio, ressuscitação cardiopulmonar, acesso intravenosos e ressuscitação fluidos. Monitorização cardíaca , oxímetro, mascara O2. História e exame físico completos. Laboratório , SV e diurese. Excluir causas imediatamente reversíveis como tamponamento e pneumotórax hipertensivo.

18 Exames laboratoriais. Manter diurese > 0,5 mL/Kg/h, 5 < PVC < 12 PAM mmHg e DC 2-4 L/min/m2 Sat O2 v >70%. DC< 2L/min/m2 RVS baixa no inicio da de sepse e choque neurogênico e alto em choque hipovolêmico e cardiogênico

19 Reposição de volume Choque hipovolêmico é tratado com ressuscitação de volume. Inicia-se com 2 L de cristalóide em bolus e mais perdas estimadas, urina, PVC. Fluido apropriado é controverso. Transfusão: choque hemorrágico. Cada unidade de sangue: 3% elevação do Ht. Plasma fresco e Plq: p provas de coagulação anormais , Plq < ou transfusão de > 6 U Hc

20 Necessidade de mais cristalóide
Resposta Rápida Resposta Transitória Sem Resposta Sinais Vitais Retorna ao normal Melhora transitória Continuam Anormais Perda Estimada Mínima (10 – 20%) Moderada e persistente (20 – 40%) Grave (>40%) Necessidade de mais cristalóide Baixa Alta Necessidade de Sangue Moderada ou Alta Imediata Sangue Tipado/Prova Cruzada Tipo específico Liberado por emergência O- Cirurgia Possível Provável Muito Provável 20

21 Tratar a causa básica (infecção, hemorragia)
Preparar para transporte p/ UTI. Vias aéreas, oxigênio, ventilação. AVP gelco calibroso. Reposição rápida de volume: ml Kg em 2 horas: SF ou RL – até boa diurese e perfusão periférica.Choque séptico: 2000 ml min. Reavaliações a cada pelo menos 15 min Cuidado : idosos, sinais congestão pulmonar/sistêmica, SARA, PVC subir acima 15cm H2O.

22 Colóides: albumina 20%, dextran
Sangue Total/ concentrado Hc: Estimativa de perda ATLS: 80 ml / Kg, reposição 1: min. Cada U Sg Ht em 3%

23 Medicamentos Cálcio iônico Bicarbonato de Sódio Vasopressores:
Dopamina, dobutamina, diuréticos, trombolíticos, morfina, nitroglicerina,antiarritmicos. Epinefrina, NE, ADH ADH:vasoconstrição periférica, diminuição do débito cardíaco e vasodilatação coronária, cerebral e pulmonar.