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FISIOLOGIA NEUROLÓGICA Luana Alves Tannous R3 Medicina Intensiva 19/06/2006.

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1 FISIOLOGIA NEUROLÓGICA Luana Alves Tannous R3 Medicina Intensiva 19/06/2006

2 Introdução Injúria primária pode levar a lesão cerebral definitiva com seqüela permanente. Injúria secundária evitada ou tratada precocemente melhora a recuperação desses doentes. Dinâmica cerebral: HIC, regulação do FSC, formação de edema cerebral e alterações no liquor. O cérebro suporta curtos períodos de isquemia. FSC deve ser mantido para assegurar a oferta de O2 e glicose.

3 Pressão Intracraniana O crânio é um compartimento rígido, preenchido por cérebro (80%), sangue (10- 12%) e LCR (8-10%). Doutrina de Monro- Kellie: equilíbrio entre os compartimentos. Objetivo: manter PIC normal

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6 Aumentos de volumes localizados fazem uma curva P/V menos íngreme. Predispõem ao desenvolvimento de hérnias cerebrais.

7 Pressão de Perfusão Cerebral PPC = PAM – PIC PPC normal: 80 mmHg PPC abaixo de 60-70: aumento de mortalidade e seqüelas neurológicas. Monitorização: saturação venosa do bulbo jugular.

8 Fluxo Sangüíneo Cerebral Cérebro: 750 ml de sangue/min => 15% do DC e 20% do consumo de O2 cerebral. FSC normal: ml/100g/min Se o FSC cai: diminui função neuronal e depois, há lesão cerebral irreversível. Se o FSC aumenta: edema cerebral e áreas de hemorragia. Q = PPC..r4/ 8.l.n

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10 Fluxo Sangüíneo Cerebral Padrões de fluxo na injúria intracraniana Hiperêmico: pode causar edema e predispor a sangramentos e herniações. A PIC aumenta em reflexo da vasodilatação para tentar aumentar PPC e FSC. Oligoêmico: aumenta vulnerabilidade a isquemia. PIC aumenta por edema cerebral, que diminui a PPC e FSC. Alta morbi- mortalidade.

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12 Temperatura 30-40% do O2 consumido pelo cérebro é para manter a integridade celular. 70% trabalho eletrofisiológico Declínio de 10°C consumo de O2 em 50%.

13 Sedação Depressão profunda da atividade cerebral. Diminui o consumo de O2.

14 Auto-regulação Mecanismos que mantém o FSC constante mediante a flutuação da PAM. PPC = compensado por vasodilatação PPC = compensado por vasoconstricção => Regulado pela demanda metabólica, inervação simpática, parassimpática, concentração de substâncias como adenosina, NO, PaO2, PaCO2.

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16 Acoplamento Metabólico É o equilíbrio da oferta e demanda de glicose e O2 cerebrais. => Durante a ativação cortical, o aumento de consumo de glicose e O2 são compensados por um aumento concomitante do FSC. Na sedação e hipotermia, ocorre o contrário. Mediadores envolvidos: -dilatadores – H+, ácido lático, potássio, prostaciclina, adenosina e NO. -constrictores – tromboxana A2

17 CO2 Causa vasodilatação arteriolar, FSC e PIC. Efeito mediado por H+. Hiperventilação diminui a PIC às custas de queda do FSC e alto potencial de isquemia. Efeito da hiperventilação é temporário, com correção gradual do pH e FSC.

18 O2 PaO2<50 mmHg FSC por vasodilatação Pode haver hiperemia, edema, evoluiu com aumento da PIC e diminuir PPC, causando isquemia e lesão neuronal secundária.

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20 Ondas de Platô As ondas de platô são associadas ao aumento de volume sangüíneo cerebral. Essas ondas ocorrem por aumento abrupto da PIC para os níveis de pressão sangüínea, ocasionalmente acompanhadas de deterioração neurológica. A desautorregulação do volume sangüíneo intra- craniano são responsáveis pelas ondas de platô.

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