INJÚRIA PULMONAR AGUDA E SARA

Apresentação em tema: "INJÚRIA PULMONAR AGUDA E SARA"— Transcrição da apresentação:

1 INJÚRIA PULMONAR AGUDA E SARA
Luana Alves Tannous R3 Medicina Intensiva 24/05/2006

2 Falência Respiratória
Incapacidade do Sistema Respiratório em fornecer oxigenação, ventilação ou suprir necessidades metabólicas do organismo IRA hipoxêmica: falência da oxigenação – PaO2<60 mmHg IRA hipercápnica: falência ventilatória – PaCO2>60 mmHg Pode decorrer de problemas no SNC, SNP, VAS, VAI, músculos respiratórios, sistema cardiovascular e pulmões

3 Falência Respiratória Hipoxêmica
Mecanismos de Hipoxemia Hipoventilação alveolar/diminuição da FiO2 Distúrbio ventilação/perfusão Shunt intracardíaco, intrapulmonar Anormalidades de difusão Anormalidades na utilização de O2

4 Falência Respiratória Hipercápnica
Causas: SNC – AVC, drogas, infecção SNP – ELA, Guillain-Barré, poliomielite, miastenia gravis, trauma, botulismo Tórax – trauma, cifoescoliose, pneumotórax, obesidade, doença pleural VAS – paresia de cordas vocais, obstrução Pulmões – ICC, embolia, infecção, DPOC, fibrose, SARA, ressecção pulmonar

5 Falência Respiratória Hipercápnica
VCO2 = VA x PACO2 PaCO2 = VCO2 / VT – VD O aumento de CO2 depende do aumento da produção de CO2 (exercício, febre, sepse, ingesta excessiva de carboidrato, hipertireoidismo), diminuição do volume minuto ou aumento do espaço morto alveolar. Geralmente uma condição é compensada pela outra e mantém o pH normal. Apenas pacientes incapazes de compensar essas situações desenvolvem falência respiratória hipercápnica.

6 Insuficiência Respiratória Aguda e SARA
Falência respiratória aguda hipoxêmica de início rápido, com hipoxemia refratária a suplementação com altas concentrações de O2, diminuição da complacência pulmonar, infiltrados difusos bilaterais no RX, na ausência de insuficiência cardíaca esquerda e histologia mostrando dano alveolar com formação de membrana hialina seguida de fibrose dos pulmões.

7 Introdução Descrita em 1967. 150.000 pacientes/ano nos EUA
Incidência de 1,5 a 8,3 casos/ habitantes Alta morbidade, mortalidade e custos.

8 Introdução ALI PaO2/FiO2<300 mmHg SARA PaO2/FiO2<200 mmHg
→ Fazem parte de uma mesma síndrome. → São manifestações de uma desordem sistêmica que aparecem da resposta pró-inflamatória exagerada e da ativação de várias vias inflamatórias, culminando com a produção de dano difuso da célula endotelial e da barreira epitélio-capilar

9 Causas Sepse e SIRS Choque e hipotensão prolongada Trauma
Aspiração de ácido Pancreatite Múltiplas tranfusões sangüíneas de emergência CIVD Queimaduras Bypass cardio-pulmonar Afogamento

10 Diagnóstico Clínica RX: infiltrado bilateral difuso com silhueta cardíaca normal TAC de tórax: predomínio nas porções basais dos pulmões → Sem teste patognomônico, o diagnóstico é feito pela associação de todos esses fatores.

11 Patologia Dano do endotélio capilar e das células do epitélio alveolar
Quebra da barreira epitélio capilar ￫ saída de fluido e células inflamatórias ￫ mudança na mecânica, fisiologia e troca gasosa Alteração do surfactante ￫ atelectasia e perda da complacência pulmonar

12 Patologia Inicial: dano difuso, microtrombos nos capilares, desnudação das células do epitélio, infiltração de PMN e formação de membrana hialina Tardio: áreas de deposição de colágeno tipo 3 com fibrose

13 Fisiopatologia Dano endotelial difuso ￫ liberação de mediadores inflamatórios no interstício/alvéolo ￫ SIRS Alteração do delicado balanço entre a resposta pró-inflamatória e resposta anti-inflamatória SIRS excessiva: tendência a DMO Resposta antiinflamatória excessiva: imunossupressão e complicações infecciosas → Resposta antagônica mista responsável pelo início, propagação e manutenção da ALI/SARA

14 Manejo Suporte + tratamento da causa
Identificar condições predisponentes com tratamento específico

15 Ventilação Mecânica Protetora
Diminui resposta pró-inflamatória persistente que leva a DMO e FMO. Evita volutrauma e barotrauma “Baby lung” e “sponge lung” Baixos volumes correntes com aumento da PaCO2 e queda do pH: hipercapnia permissiva

16 Ventilação Mecânica Protetora
Sem consenso sobre o melhor modo ventilatório Alvo: volume corrente 4-6 ml/kg e pressão de pico <35 cmH2O PEEP evita abre e fecha dos alvéolos, recruta atelectasia, aumenta CRF, diminui fração de shunt, permite redução da FO2. Posição prona

17 Manejo Fluido É essencial restaurar e manter a função hemodinâmica adequada, com oferta de O2 aos tecidos apropriada. Ideal: PAPO normal ou normal-baixa. Oferta supranormal de O2: resultados conflitantes.

18 Terapias Experimentais
Altas doses de corticóide, prostaglandina E1, AINH, terapia anti-endotelina e anti-citocina, NO inalado, terapia com surfactante, terapia anti-oxidante ￫ ausência de eficácia comprovada Proteína C ativada está indicada e é eficaz

19 Terapia Pró-inflamatória
PMN ativados estão envolvidos na patogênese da ALI/SARA. Liberam mediadores múltiplos que perpetuam a inflamação. Trabalhos experimentais mostram que depleção de PMN ativados é protetora. Porém pacientes neutropênicos estão predispostos a ALI/SARA.

20 Terapia Anti-oxidante
N-acetilcisteína, pró-cisteína, vitamina E, β-caroteno, vitamina C, ácido linoleico: melhora na oxigenação e disfunção orgânica, porém sem melhora da sobrevida

21 Fase Fibroproliferativa da SARA
Reparação do processo de dano epitelial e acúmulo de tecido conjuntivo nos alvéolos e microvênulas Febre, leucocitose, infiltrados no RX, elevação persistente dos mediadores inflamatórios sangüíneos. Queda na complacência estática pulmonar, troca gasosa anormal, aumento do espaço morto, hipertensão pulmonar, baixa resposta a PEEP, inadequada resposta a infecção. Melhora com corticóide?

22 Prognóstico Mortalidade de 40 a 60%
Causa mais comum de morte: FMO e sepse recorrente Menos de 20% morrem por dificuldade de ventilação e oxigenação. Preditores de mortalidade: desenvolvimento de FMO, sepse secundária, câncer concomitante, cirrose ou disfunção hepática

23 Prognóstico Infecção pulmonar: sítio mais comum e culturas negativas
Culturas positivas sem sítio definido: foco abdominal. Sobreviventes: recuperação da função pulmonar próxima do normal em 3 a 6 meses. Seqüela mais comum é restrição pulmonar e redução na capacidade de difusão de CO.

24 Futuro Biologia molecular Identificação de bases genéticas