CASO CLÍNICO INTERNATO ESCS 2012 PEDIATRIA - HRAS

Apresentação em tema: "CASO CLÍNICO INTERNATO ESCS 2012 PEDIATRIA - HRAS"— Transcrição da apresentação:

1 CASO CLÍNICO INTERNATO ESCS 2012 PEDIATRIA - HRAS
: CONVULSÃO FEBRIL HRAS Apresentação: André Santana Guerra; Gabriel Lima Rodrigues Coordenação: Luciana Sugai; Paulo R. Margotto Brasília, 10/02/2012

2 ID: MMA, 8 meses, feminino, 5.000 g
Paciente compareceu ao serviço com crise epiléptica há 10 minutos. O pediatra de plantão constatou crise generalizada tônica, cianose, ausência de movimentos respiratórios associado a espasmo de toda a musculatura esquelética. CONDUTA???

3 CONDUTA: Iniciado oxigenioterapia sob máscara com FiO2 100% e monitorização da Sat de O2 Paciente, imediatamente, iniciou movimentos respiratórios Administrado 2 mg de Diazepam EV sem resposta em 5 minutos Após nova infusão de 2 mg de Diazepam, a crise cessou E SE HOUVER DIFICULDADE PARA OBTENÇÃO DO ACESSO VENOSO ??? Diazepam bucal e retal Midazolan bucal, nasal e IM

4 HDA após estabilização do quadro:
Mãe refere quadro febril há 3 dias, progressiva, chegando a 39° C, que diminuía com uso de dipirona, mas remitia antes de 6 horas. Associado ao quadro, refere aumento da irritabilidade, coriza hialina, tosse seca e eritema conjuntival. Nega dispneia, vômitos e diarreia. Há 1 hora, paciente apresentou quadro de crise tônico-clônica generalizada, com duração de 15 minutos, cessando após 2 doses de diazepam, com sonolência breve no estado pós-ictal. Temperatura axilar após a crise de 40°C. 2 horas após a estabilização da crise, a criança apresentava bom estado geral, estava ativa e reativa.

5 Antecedentes: Pessoais: nega episódios semelhantes, doenças, internações prévias e alergias Familiares: mãe e pai saudáveis. Tio, 30 anos, faz tratamento para epilepsia há 15 anos Fisiológicos: parto normal, a termo, AIG, sem intercorrências. Desenvolvimento neuropsicomotor adequado. Amamentação exclusiva até 6 meses. Imunização atualizada, última vacinação há 4 dias ???

6 EXAME FÍSICO: BEG, eutrófica, hipocorada +/4+, hidratada, anictérica, acianótica e eupneica Presença de coriza amarelada, orofaringe hiperemiada, e otoscopia sem alterações Neurológico: ausência de sinais meníngeos, ativa e reativa, fontanela anterior plana e normotensa ACV: RCR, 2T, BNF, sem sopros, FC: 140 bpm, pulsos cheios e simétricos AR: MV fisiológico, sem ruídos adventícios, FR: 36 irpm, Sat O2: 96% ABD: semigloboso, RHA+, timpânico, sem visceromegalias e massas palpáveis Extremidades: bem perfundidas e sem edema

7 Outros exames??? EXAMES COMPLEMENTARES
Hemácias- 3,65 x 106 , Hg: 10,5, Ht: 36%. Leucócitos , 42% segmentados, 2% bastões, 51% linfócitos, 5% monócitos. Plaquetas: VHS: 34. TGO: 38, TGP: 42. Ur: 40, Cr: 0,4. Outros exames???

8 Glicemia, eletrólitos e exames toxicológicos sem alterações
Não foram realizados exames de imagem Líquor não foi puncionado devido ao bom estado geral da criança HIPÓTESES ??? ???

9 EVOLUÇÃO: No dia seguinte, 4° dia, a criança permanecia com bom estado geral, apesar da persistência da febre No decorrer do dia, observou-se o surgimento de máculas róseas em tronco e pescoço que disseminaram para face e extremidades Associado ao quadro, apresentou diminuição da febre em crise A mãe recebeu as orientações necessárias e a criança alta médica

10 Síndromes epilépticas

11 Definições Convulsões – Crises com manifestações motoras
Crises epilépticas - evento neurofisiológico, representando uma descarga elétrica anormal, excessiva e síncrona, de um grupamento neuronal Epilepsia - condição crônica, caracterizada pela presença de crises epilépticas recorrentes, na ausência de eventos externos desencadeantes. Epilepsia refratária – Utilização de 3 ou + tratamentos adequados sem sucesso (impossibilidade de vida social) -> neurocirurgia Estado de Mal Epiléptico (EME) – Crise epiléptica > 30min sem pausa; Crises epilépticas subentrantes (crise/inconsciência/crise/inconsciência) Epiléptico: mudança de padrão das crises Consenso Atual de Especialistas

12 Introdução Manifestação neurológica mais freqüente nos departamentos de emergência; 1-5% dos atendimentos, excluindo-se o trauma; 80% das crises agudas em crianças cessam antes do atendimento hospitalar; Grande parte dos episódios com duração > 5 min persistirão por mais de min -> lesão SNC e sistêmicas. “Abordagem da crise convulsiva aguda e estado de mal epiléptico em crianças”. J. Pediatr. (Rio J.). 1999

13 Etiologia Neonatal: Lactentes: Pré-escolar/escolar/adolescentes:
“Abordagem da crise convulsiva aguda e estado de mal epiléptico em crianças”. J. pediatr. (Rio J.). 1999 Etiologia Neonatal: Anóxia/isquemica Infecções congenitas Mal formações Metabolismo Lactentes: epilepsia mioclônica benigna do lactente convulsão febril benigna sínd. Ohtahara/West Pré-escolar/escolar/adolescentes: ausência clássica epilepsia mioclônica juvenil Lennox-Gastau/sínd. Doose/ Encefalite crônica de Rasmussen NEONATAL: Dentre as principais etiologias das crises epiléticas neonatais destacamos: encefalopatia anóxico-isquêmica, infecções congênitas intra-uterinas, erros inatos do metabolismo, malformações cerebrais, causas metabólicas (hipoglicemia, hipocalcemia, hipomagnesemia, hipo ou hipernatremia) e reações de abstinência. Enfatizamos a encefalopatia anóxico-isquêmica secundária a anoxia neonatal pela alta freqüência em nosso meio, levando a um comprometimento em nível cortical em recém-nascido de termo e a periventricular em recém-nascido pré-termo. Destacamos a importância da displasia cortical, responsável pela etiologia de 15% a 20% das epilepsias de difícil controle(3). A avaliação diagnóstica de um recém-nascido deve incluir histórias pré-natal e perinatal completas, exame físico e neurológico detalhado, além da investigação etiológica, através de exames laboratoriais e métodos de neuroimagem. Dada a presença freqüente de lesões cerebrais, ressaltamos a utilidade de procedimentos simples, como a ultra-sonografia de fontanela, que devem ser empregados de rotina nos berçários.  Na investigação etiológica das síndromes epiléticas neonatais, o estudo eletrencefalográfico tem importância do ponto de vista diagnóstico e prognóstico. No período neonatal, os padrões EEG considerados de mau prognóstico, em relação a encefalopatia e epilepsia, são os seguintes: traçado de baixa voltagem, EEG com paroxismos multifocais, padrão de surto-pressão. LACTENTE: Do primeiro ao terceiro mês de idade, passamos por um período silencioso no que se refere a crises epiléticas. A partir do terceiro mês aparecem duas importantes síndromes epiléticas benignas, representadas pela epilepsia mioclônica benigna do lactente e a convulsão febril benigna; por outro lado, há um grupo de síndromes epiléticas com difícil controle medicamentoso, que levam a um atraso do desenvolvimento neuropsicomotor, entre elas a síndrome de Ohtahara, a epilepsia mioclônica severa e a síndrome de West. PRÉ-ESCOLAR/ESCOLAR: Na fase pré-escolar e escolar há um período benigno, em que prevalecem as síndromes epiléticas idiopáticas com bom prognóstico: ausência clássica, epilepsia com crises generalizadas tônico-clônicas, epilepsia mioclônica juvenil, epilepsia parcial benigna rolândica com paroxismos occipitais, epilepsia parcial benigna com sintomas afetivos, epilepsia com crises generalizadas tônico-clônicas ao despertar, epilepsia de ausência juvenil. Por outro lado, há um grupo de síndromes epiléticas com difícil controle medicamentoso que levam a um atraso do desenvolvimento neuropsicomotor, entre elas a síndrome de Lennox-Gastaut, a síndrome de Doose e a encefalite crônica de Rasmussen “Epilepsias na Infância”. Rizzutti S, Muszkat M. Neuropediatria - Escola Paulista de Medicina - Universidade Federal de São Paulo.

14 Fisiopatologia “Abordagem da crise convulsiva aguda e estado de mal epiléptico em crianças”. J. pediatr. (Rio J.). 1999 Durante as crises mais prolongadas, existe a possibilidade de ocorrer alterações no fluxo sangüíneo cerebral decorrentes do próprio fenômeno epiléptico ou até mesmo das drogas utilizadas na terapêutica, o que, associado à despolarização e gasto excessivo de ATP, pode facilitar a lesão neuronal. Os efeitos sistêmicos das crises prolongadas são inicialmente combatidos pelas tentativas do próprio corpo em manter uma homeostasia. Do ponto de vista temporal, podemos dividir as crises em uma fase inicial (20-30 minutos), na qual o organismo tenta suprir essas necessidades metabólicas elevadas, e um período posterior, de desequilíbrio fisiológico, intercalados pelo chamado período de transição. A lesão neuronal decorrente da atividade epiléptica mantida é dependente, portanto, das alterações sistêmicas do organismo, associadas ao próprio hipermetabolismo celular. Nos primeiros 20 a 30 minutos de atividade epiléptica, os mecanismos compensatórios se desenvolvem, com elevação da pressão arterial sistêmica e pulmonar, causando um aumento de até 900% do fluxo sanguíneo cerebral. Essa elevação da pressão arterial sistêmica deve-se à liberação de catecolaminas circulantes e à própria contratura muscular generalizada. Nesta fase, o consumo cerebral de oxigênio pode estar aumentado em até 300%, quando comparado às condições do metabolismo basal. Desenvolve-se ainda hipertermia, acidose metabólica devido à glicólise anaeróbica, e acidose respiratória devido à obstrução de vias aéreas superiores por secreções e uma inadequada expansão pulmonar gerada pela contração muscular generalizada. Após o período de transição (em torno de 30 minutos), os mecanismos compensatórios entram em falência, ocorrendo hipotensão arterial, piora da ventilação e da oxigenação sangüínea, levando à outras complicações encontradas no EME. Arritmia cardíaca pode ocorrer pela hiperatividade autonômica, acidose e hipercalemia, podendo ser acentuada pelas medicações utilizadas. Alterações respiratórias estão relacionadas à contração muscular durante a fase tônica da convulsão, associada a um aumento da secreção em vias aéreas e a uma constrição brônquica desencadeada pela descarga autonômica exagerada. Pode ocorrer ainda edema pulmonar de caráter neurogênico, associado à elevação da circulação pulmonar durante a fase ictal, com extravasamento de fluido transcapilar. Alterações renais são resultantes da combinação da rabdomiólise com mioglobinúria e hipotensão com diminuição da perfusão renal. No início do EME ocorre hiperglicemia, devido à liberação de catecolaminas e glucagon, porém posteriormente, por liberação de insulina e consumo excessivo de glicose, pode haver hipoglicemia. Devido a alterações da barreira hemato-liquórica, é possível ocorrer hiperproteinorraquia e também uma elevação de até 20 células/mm no LCR, em pacientes com crises convulsivas prolongadas, sem infecção do SNC, porém salienta-se que normalmente não se observa hipoglicorraquia nesses casos. Nos últimos anos tem-se salientado o papel dos neurotransmissores nos mecanismos de lesão neuronal nestas situações. O principal neurotransmissor excitatório envolvido tem sido demonstrado já há vários anos ser o glutamato.

15 Classificação – Crises generalizadas
Não apresentam evidência de início localizado, as manifestações indicam acometimento de ambos hemisférios cerebrais desde o início e as descargas eletroencefálicas são bilaterais O sistema reticular ativador ascendente é precocemente atingido pelas descargas, sendo a consciência comprometida. A Neurologia que todo médico deve saber. Nitrini R, Bacheschi L A. 2ª Edição Editora Atheneu, São Paulo, 2003.

16 Classificação – Crises generalizadas
Crises tônico-clônicas (grande mal): Perda abrupta da consciência com contração tônica e depois clônica dos quatro membros, apnéia, liberação esfincteriana, sialorréia e mordedura da língua, durante cerca de 1 min. Período pós-ictal de 15-30min com letargia, confusão mental e sonolência. A Neurologia que todo médico deve saber. Nitrini R, Bacheschi L A. 2ª Edição Editora Atheneu, São Paulo, 2003.

17 Classificação – Crises generalizadas
Crises clônicas: Abalos musculares clônicos repetitivos. Crises tônicas: Aumento do tônus muscular por seg. Podem comprometer apenas musculatura axial, das raízes dos membros ou todo o corpo. A Neurologia que todo médico deve saber. Nitrini R, Bacheschi L A. 2ª Edição Editora Atheneu, São Paulo, 2003.

18 Classificação – Crises generalizadas
Crises de ausência típicas: Breves episódios de comprometimento de consciência acompanhados por manifestações motoras muito discretas como automatismos orais e manuais, piscamento, aumento ou diminuição do tono muscular, etc. 10-30 seg com início e término abruptos. Atípicas: mais rápidas, menor comprometimento da consciencia, tonus frequentemente alterado A Neurologia que todo médico deve saber. Nitrini R, Bacheschi L A. 2ª Edição Editora Atheneu, São Paulo, 2003.

19 Classificação – Crises generalizadas
Espasmos: Contração tônica rápida (10-15 seg) da musculatura do pescoço, tronco e membros (flexão ou extensão). Ocorrem em salvas, especialmente ao despertar e durante sonolência A Neurologia que todo médico deve saber. Nitrini R, Bacheschi L A. 2ª Edição Editora Atheneu, São Paulo, 2003.

20 Classificação – Crises generalizadas
Crises mioclônicas: Sacudidas musculares rápidas e intensas, erráticas, fragmentadas ou generalizadas, frequentemente bilaterais, podendo se associar a espasmos tônicos, com padrões tônicos ou clônicos multifocais, ou com mistura dos diferentes tipos de crises. CRISES CONVULSIVAS NO PERÍODO NEONATAL. Veiga SH, Margotto PR, Castro JG

21 Classificação – Crises generalizadas
Crises atônicas: Perda do tônus postural, promovendo queda se o indivíduo estiver em pé. A Neurologia que todo médico deve saber. Nitrini R, Bacheschi L A. 2ª Edição Editora Atheneu, São Paulo, 2003.

22 Classificação – Crises Focais
Manifestações clínicas indicam o envolvimento de uma porção de um hemisfério cerebral. A Neurologia que todo médico deve saber. Nitrini R, Bacheschi L A. 2ª Edição Editora Atheneu, São Paulo, 2003.

23 A Neurologia que todo médico deve saber. Nitrini R, Bacheschi L A
A Neurologia que todo médico deve saber. Nitrini R, Bacheschi L A. 2ª Edição Editora Atheneu, São Paulo, 2003.

24 Classificação – Crises Focais
Crises Focais Sensitivo-sensoriais: Com sintomas sensitivo-sensoriais Elementares: sensitiva (parestesias, dor, sensações viscerais), visuais, auditivas, olfatórias e gustativas. Com sintomas Experienciais: déjà vu, estados de sonho, alucinações complexas. (indivíduo reconhece como algo fora da realidade) A Neurologia que todo médico deve saber. Nitrini R, Bacheschi L A. 2ª Edição Editora Atheneu, São Paulo, 2003.

25 Classificação – Crises Focais
Crises Motoras Focais: Com sinais motores elementares clônicos Crises motoras tônicas Assimétricas Crises com Automatismos Típicos do Lobo Temporal Crises com Automatismos Hipercinéticos Crises com Mioclonias Negativas Focais Crises Motoras Inibitórias A Neurologia que todo médico deve saber. Nitrini R, Bacheschi L A. 2ª Edição Editora Atheneu, São Paulo, 2003.

26 Classificação – Crises Focais
Crises Gelásticas: Riso, de caráter incomum, estereotipado e inapropriado, constitui o fenômeno complexo mais importante. A Neurologia que todo médico deve saber. Nitrini R, Bacheschi L A. 2ª Edição Editora Atheneu, São Paulo, 2003.

27 Classificação – Crises Focais
Crises Secundariamente Generalizadas: Crises tônico-clônicas generalizadas geralmente assimétricas precedidas pela versão da cabeça e dos olhos para o lado contralateral ao início crítico. A Neurologia que todo médico deve saber. Nitrini R, Bacheschi L A. 2ª Edição Editora Atheneu, São Paulo, 2003.

28 Diagnóstico Laboratorial
LCR Sempre que se optar pela não coleta do LCR, o paciente deverá ser observado de modo atento nas primeiras seis a 12 horas, antes da alta hospitalar Geralmente não é necessário em pacientes sem alteração neurológica após a crise epiléptica (raramente, a crise epiléptica é manifestação isolada, além da febre, em um paciente com meningite bacteriana > 18 meses Diversos autores recomendam a coleta do LCR em crianças que tenham apresentado um primeiro episódio convulsivo na vigência de febre e que tenham menos de 6 a 12 meses de idade, mesmo na ausência de sinais meníngeos “Abordagem da crise convulsiva aguda e estado de mal epiléptico em crianças”. J. Pediatr. (Rio J.). 1999

29 Diagnóstico Laboratorial
OBS: Presença de sinais de localização, em pacientes com convulsões, deve alertar o médico para a possibilidade da presença de lesão expansiva (riscos de uma eventual herniação cerebral pós-punção do LCR em pacientes com abscessos, neoplasias ou mesmo enfartes cerebrais extensos) -> TC Crianças maiores a dosagem de rotina de eletrólitos e glicemia são de pouco valor quando o exame neurologico está normal no período pós-ictal; “Abordagem da crise convulsiva aguda e estado de mal epiléptico em crianças”. J. Pediatr. (Rio J.). 1999

30 Diagnóstico - Neuroimagem
“Abordagem da crise convulsiva aguda e estado de mal epiléptico em crianças”. J. Pediatr. (Rio J.). 1999

31 Diagnóstico - EEG A principal indicação: suspeita da presença de crises epilépticas eletrográficas que possam estar ocorrendo sem manifestação clínica (EME refratário); Ainda na fase aguda, o EEG pode ser importante na detecção de alterações específicas como na suspeita de encefalite pelo herpes simplex. CONCEITOS: Crises não provocadas são aquelas nas quais não há fatores deflagradores identificáveis, como, por exemplo, febre, traumatismo cranioencefálico (TCE) ou distúrbio metabólico. Crises não provocadas idiopáticas são aquelas nas quais os achados clínico-eletroencefalográficos são bem definidos, ficando o termo idiopático reservado para epilepsias genéticas 3 . As crises são classificadas como sintomáticas remotas quando a criança tem antecedente de insulto neurológico prévio, tal como uma Jornal de Pediatria - Vol. 78, Supl.1 , 2002 S15 encefalopatia não progressiva desde o nascimento, acidente vascular cerebral ou TCE , levando a uma lesão estática. Casos de crises não provocadas nas quais não há antecedente etiológico serão classificadas como idiopáticas ou criptogênicas. O termo idiopático não deverá ser utilizado para crises sem causa óbvia, como é feito rotineiramente, devendo ser usado para síndromes epilépticas parciais ou generalizadas, com características clínicas e eletrográficas específicas. As crises não classificadas como idiopáticas ou sintomáticas remotas são consideradas criptogênicas EEG o EEG deveria ser solicitado após a primeira crise não provocada, por quatro razões: a) possibilidade de identificar crianças com síndromes epilépticas específicas; b) crises menores, tais como ausências e crises mioclônicas, poderiam ser registradas, o que teria implicações no diagnóstico e na terapêutica 21 ; c) estabelecer fatores precipitantes de crises, tais como video games ou televisão, propiciando uma orientação precoce e adequada; d) documentar os achados eletrográficos no estágio prétratamento de uma síndrome epiléptica, porque mascarar ou alterar o EEG com DAEs pode ser prejudicial, até para o diagnóstico da crise dentro de uma síndrome epiléptica que poderia necessitar de medicação dispendiosa e por tempo prolongado, a qual freqüentemente é crise específica “Conduta no primeiro episódio de crise convulsiva”. Carvalho VN, Souza AMMH. J Pediatr (Rio J) 2002; 78 (Supl.1): S14-S18 “Abordagem da crise convulsiva aguda e estado de mal epiléptico em crianças”. J. Pediatr. (Rio J.). 1999

32 Diagnóstico Diferencial
Nem todos os pacientes com perda de consciência ou que apresentem tremores ou mesmo liberação de esfíncteres, apresentam fenômenos epilépticos; Procurar afastar a possibilidade de outros distúrbios paroxísticos de ordem não epiléptica (síncopes, equivalentes enxaquecosos, etc); Dúvida? Melhor aguardar um segundo episódio, orientando os familiares para as observações necessárias e para evitar riscos como por exemplo os perigos de submersão em piscinas ou na própria banheira “O diagnóstico errôneo de epilepsia não só prejudica o tratamento específico, como também determina efeitos danosos psicossociais com o diagnóstico de epilepsia”. “Abordagem da crise convulsiva aguda e estado de mal epiléptico em crianças”. J. Pediatr. (Rio J.). 1999

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34 Introdução A Crise Epiléptica Febril (CEF) é o evento convulsivo mais comum na faixa etária pediátrica Prevalência de 2 a 5% nos EUA e Europa Ocidental Chile, revelou incidência anual de 4%. São os pediatras que assistem a estes pacientes na crise e, muitas vezes, acompanham os casos posteriormente Cérebro imaturo + susceptibilidade a infecções O baixo limiar do córtex cerebral em desenvolvimento, a susceptibilidade da criança a infecções, a propensão a ter febre alta e o componente genético afetando o limiar convulsígeno são fatores que se combinam e justificam Estudos clínicos e experimentais demonstram que o cérebro imaturo apresenta maior susceptibilidade a convulsões. O baixo limiar provavelmente decorre da combinação de excitação aumentada e inibição diminuída, além de diferenças maturacionais nos circuitos subcorticais “Tratamento das crises febris”. Guerreiro MM. Jornal de Pediatria - Vol. 78, Supl.1, 2002 “Tratamento das crises febris”. Guerreiro MM. Jornal de Pediatria - Vol. 78, Supl.1, 2002. Ensaio: o pediatra frente à crise epiléptica febril. Guilhoto L M F F; Felgueira R M; Lioi M C A; Lioi M I A . Setor de Neurofisiologia Clínica do Hospital Universitário da Universidade de São Paulo

35 Etiologia As CEF podem estar relacionadas a outras síndromes epilépticas, por isto é de importância a pesquisa do heredograma e eventual estudo genético em casos selecionados. Em 1997 foi descrita uma família australiana que apresentava CEF e outros tipos de crises generalizadas afebris (mioclônicas, atônicas, tônico-clônicas, ausências), e esta entidade nosológica foi denominada de síndrome de epilepsia generalizada com crises febris plus (SEGCF+), do inglês - generalized epilepsy with febrile seizures plus(GEFS+) Deficiência de ferro(?) Ensaio: o pediatra frente à crise epiléptica febril. Guilhoto L M F F; Felgueira R M; Lioi M C A; Lioi M I A . Setor de Neurofisiologia Clínica do Hospital Universitário da Universidade de São Paulo

36 Etiologia Infecciosa + CF
“In the multi-center review, the most common associated infectious illnesses were otitis media (34%), upper respiratory infection (12%), viral syndrome (6%), and pneumonia (6%). Urinary tract infection (3%), gastroenteritis (2%), varicella (2%), and bronchiolitis (1%) were identified in a smaller subset of patients. Thirty- four percent of patients had no infectious diagnosis at time of ED discharge, presumably because they were early in their course of illness.” “Pediatric seizures and their management in the emergency department”. Freedman S B , Powell E C. Clinical Pediatric Emergency Medicine Volume 4 • Number 3 • September 2003

37 Características clínicas
Ocorrência em intervalo de idade restrita Desenvolvimento neurológico normal anterior e posterior às crises Ausência de anomalias estruturais do SNC, embora crianças com enfermidades neurológicas tenham maior suscetibilidade à CEF A maioria das CEF ocorrem dentro das primeiras 24 horas da febre Não há consenso nos diversos estudos sobre o grau de febre, nem sobre a velocidade de subida da temperatura Ensaio: o pediatra frente à crise epiléptica febril. Guilhoto L M F F; Felgueira R M; Lioi M C A; Lioi M I A . Setor de Neurofisiologia Clínica do Hospital Universitário da Universidade de São Paulo

38 Classificação Crises simples (80%): Crises complexas (20%) :
generalizadas duração inferior a 15 min resolvem-se espontaneamente ocorrem até em 24 hras menor risco de complicações Crises complexas (20%) : quadros focais duração maior do que 15 min (podendo evoluir com estado de mal epiléptico) crise recorrente na mesma doença febril, ou em até 24 horas do primeiro episódio “Pediatric seizures and their management in the emergency department”. Freedman S B , Powell E C. Clinical Pediatric Emergency Medicine Volume 4 • Number 3 • September 2003

39 Evolução Recorrência de CEF no mesmo episódio febril é observada em 1-20% dos pacientes; Principais fatores de risco associados à recorrência de crises epilépticas são: inerentes ao paciente, ao tipo de crise inicial, e às características de quadro infeccioso desencadeante; Cerca de 2-4% evidenciam a longo prazo serem portadores de epilepsia, risco duas a quatro vezes superior ao da população geral; BENIGNA! Ensaio: o pediatra frente à crise epiléptica febril. Guilhoto L M F F; Felgueira R M; Lioi M C A; Lioi M I A . Setor de Neurofisiologia Clínica do Hospital Universitário da Universidade de São Paulo

40 Recorrência Ensaio: o pediatra frente à crise epiléptica febril. Guilhoto L M F F; Felgueira R M; Lioi M C A; Lioi M I A . Setor de Neurofisiologia Clínica do Hospital Universitário da Universidade de São Paulo Entre os principais fatores de risco de recorrência de CEF identificados nos diversos estudos destaca-se a HF de CEF, principalmente em parentes de primeiro grau, e idade precoce da primeira CEF (abaixo de 18 meses

41 Diagnóstico Suspeita clínica nos casos em que há relato de febre e disfunção neurológica aguda A febre (TAX >ou= 37,8ºC) comprovada Sinais agudos ou subagudos de comprometimento do SNC - rebaixamento do nível de consciência (exceto período pós crítico imediato e sedação medicamentosa), sinais de hipertensão intracraniana (abaulamento de fontanela, vômitos, estrabismo) e sinais meníngeos. Ensaio: o pediatra frente à crise epiléptica febril. Guilhoto L M F F; Felgueira R M; Lioi M C A; Lioi M I A . Setor de Neurofisiologia Clínica do Hospital Universitário da Universidade de São Paulo

42 ORIENTAÇÕES NA CRISE CONVULSIVA FEBRIL
Acalmar os pais e explicar sobre a benignidade do ocorrido Durante a febre: Uso de antitérmico regular Não agasalhar muito Evitar banhos com água quente Usar compressas frias nas axilas e virilhas Durante a crise: Deitar paciente em superfície lisa, em decúbito lateral, com a cabeça apoiada e não introduzir objetos na boca da criança Procurar atendimento médico se crise durar mais de 5 minutos ou presença de cianose intensa Orientar quanto ao uso de diazepam gel, via retal, durante a crise

43 CONDUTA NA CRISE EPILÉPTICA
INTERROGAR: Sintomas neurológicos e epilepsias prévias Uso crônico de medicações e doses Doença sistêmica atual Febre ou infecções Vômitos, diarreia e jejum prolongado Trauma Intoxicação exógena Vacinação recente Histórico familiar

44 NA VIGÊNCIA DO EPISÓDIO 5-10MIN
SUPORTE AVANÇADO: Estabilizar coluna cervical Manter as vias aéreas pérvias e a ventilação adequada (aspiração e intubação se necessário) Oxigenioterapia (FiO2 100%) Posicionar paciente para prevenir broncoaspiração Avaliar presença de instabilidade cardiocirculatória Acesso venoso para administração de drogas e exames diagnósticos Glicemia capilar, eletrólitos e exame toxicológico

45 Casella EB, Mângia CMF. Abordagem da crise convulsiva aguda e estado de malepiléptico em crianças. Jornal de Pediatria. 1999

46 TRATAMENTO DURANTE A CRISE 1
DIAZEPAM 1ª DOSE DIAZEPAM 2ª DOSE DIAZEPAM 3ª DOSE EV Dose: 0,1-0,3 mg/Kg/dose Máx: 10mg/dose Início da ação: 1-3 min Duração: 5-15 min Vel infusão: < 2 mg/min Efetivo em 80% dos casos Via retal Dose: 0,5 mg/Kg/dose Ação em 2-3 min ***OBS: pode ser usado na via bucal (absorção errática) ***OBS: Encefalopatia bilirrubínica no período neonatal

47 TRATAMENTO DURANTE A CRISE 2
FENITOÍNA EV Dose de ataque: 20mg/Kg Até 2 doses adicionais de 5mg/Kg Diluir em água destilada ou SF 0,9% Dose máxima 1 g Início da ação: min Duração: horas Vel infusão: < 1 mg/Kg/min; <50 mg/min Dose de manutenção: 5-7 mg/Kg/dia (iniciar 12 horas após dose de ataque) Não fazer IM Não diluir em SG

48 TRATAMENTO DURANTE A CRISE 3
FENOBARBITAL EV Dose de Ataque: 20-40mg/Kg Dose Adicional: 5 mg/Kg Dose máx: 1 g Início da ação: min Duração da ação: 1-3 dias V de Infusão: < 1-2 mg/Kg/min; <100 mg/min Dose de manutenção: 3-5 mg/Kg/dia (iniciar 24 horas após dose de ataque)

49 TRATAMENTO DURANTE A CRISE 4
PERSISTÊNCIA DA CRISE ESTADO DE MAL EPILÉPTICO REFRATÁRIO UTI INTUBAÇÃO OROTRAQUEAL VENTILAÇÃO MECÂNICA TERAPIA FARMACOLÓGICA OPÇÕES: MIDAZOLAN FENOBARBITAL PROPOFOL ÁCIDO VALPROICO OBS: AVALIAÇÃO DO NEUROLOGISTA, EEG

50 Shah I, Deshmukh CT. Intramuscular Midazolam vs Intravenous Diazepam for Acute Seizures, Indian Journal of Pediatrics- Vol 72, August, 2005

51 COCHRANE BVS DRUG MANAGEMENT FOR ACUTE TONIC-CLONIC CONVULSIONS INCLUDING CONVULSIVE STATUS EPILEPTICUS IN CHILDREN MANEJO FARMACOLÓGICO DAS CONVULSÕES TÔNICO- CLÔNICAS INCLUINDO ESTADO DE MAL EPILÉPTICO EM CRIANÇAS Appleton Richard, Macleod Stewart, Martland Timothy Cochrane Database of Systematic Reviews, Issue 12, 2011 O lorazepam EV é, pelo menos, tão efetivo quanto o diazepam EV O uso de lorazepam EV apresentou: Menor necessidade de adicionar outro anticonvulsivante Menor incidência de depressão respiratória Menor número de internações em Unidade de Terapia Intensiva Quando paciente apresenta acesso venoso de difícil punção, o Midazolan bucal é mais eficaz que o Diazepam retal

52 McIntyre J, et al. Lancet 2005 Safety and efficacy of buccal midazolam versus rectal diazepam for emergency treatment of seizures in children: a randomised controlled trial.

53 CRISE CONVULSIVA NO PERÍODO NEONATAL
Assegurar perfusão e ventilação adequadas Manter glicemia em torno de mg% Se for possível, tratar a causa base Tratamento farmacológico: 1ª droga: Fenobarbital 2ª droga: Difenilhidantoína 3ª droga: Midazolan 4ª droga: Tionembutal OBS: Diazepam pode causar encefalopatia bilirrubínica em neonatos. O seu veículo, benzoato de sódio, desloca a ligação bilirrubina-albumina, aumentando os níveis de bilirrubina livre

54 BIBLIOGRAFIA 1) CASELLA EB, MÂNGIA CMF. ABORDAGEM DA CRISE CONVULSIVA AGUDA E ESTADO DE MAL EPILÉPTICO EM CRIANÇAS. J Pediatr.(Rio J). 1999; 75 (Supl.2): S197-S206 2) MARTINS HS, ET AL. PRONTO SOCORRO: DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO EM EMERGÊNCIAS. 2ª EDIÇÃO. 2008 3) CARVALHO WB, SOUZA N, SOUZA RL. EMERGÊNCIAS E TERAPIA INTENSIVA PEDIÁTRICA. 2004 4) NITRINI R, BOUSHI LA. NEUROLOGIA QUE TODO MÉDICO DEVE SABER. 2003 5) CONDUTAS EM NEUROLOGIA PEDIÁTRICA. UNICAMP. 2003 6) FREEDMAN SB, POWELL EC. PEDIATRIC SEIZURES AND THEIR MANAGEMENT IN THE EMERGENCY DEPARTMENT. Clin Ped Emerg Med 2003; 4: 7) MCINTYRE J, ET AL. SAFETY AND EFFICACY OF BUCCAL MIDAZOLAM VERSUS RECTAL DIAZEPAM FOR EMERGENCY TREATMENT OF SEIZURES IN CHILDREN: A RANDOMISED CONTROLLED TRIAL. Lancet Jul 16-22;366(9481): 8) SHAH I, DESHMUKH CT. INTRAMUSCULAR MIDAZOLAM VS INTRAVENOUS DIAZEPAM FOR ACUTE SEIZURES, Indian J Pediatr.2005 Aug;72(8):667-70 9) VEIGA SH, MARGOTTO PR, CASTRO JG. CRISES CONVULSIVAS NO PERÍODO NEONATAL. IN. MARGOTTO PR. ASSISTÊNCIA AO RECÉM-NASCIDO DE RISCO, 3ª EDIÇÃO, 2012 (NO PRELO) 10) ENSAIO: O PEDIATRA FRENTE À CRISE EPILÉPTICA FEBRIL. GUILHOTO L M F F; FELGUEIRA R M; LIOI M C A; LIOI M I A . Pediatria (São Paulo) 2005;27(2): ) 11) GUERREIRO MM. TRATAMENTO DAS CRISES FEBRIS. J Pediatr (Rio J) 2002; 78 (Supl.1): S9-S13 13) “EPILEPSIAS NA INFÂNCIA”. RIZZUTTI S, MUSZKAT M. NEUROPEDIATRIA Rev. Neurociências 8(3): , 2000 14) , Distúrbios Neurológicos. Acessado em 06/02/12

55 Consultem a metanálise comparando MIDAZOLAM X DIAZEPAM no tratamento do status epilepticus:
Midazolam versus diazepam for the treatment of status epilepticus in children and young adults: a meta-analysis. McMullan J, Sasson C, Pancioli A, Silbergleit R. Acad Emerg Med Jun;17(6): ARTIGO INTEGRAL!

56 Consultem também: Convulsão no Recém-Nascido
Crises convulsivas no período neonatal Autor(es): Sérgio Henrique Veiga, Paulo R. Margotto, Josileide G Castro         Topiramato para o tratamento das convulsões neonatais Autor(es): Glass HC et al. Apresentação: Roberta R. Almeida, Débora Cristiny         7o Simpósio Internacional de Neonatologia do Rio de Janeiro (24-26/6/2010): Convulsão Neonatal: mecanismos básicos responsáveis pela indução da injúria no recém-nascido Autor(es): Maria Roberta Cílio (Itália). Realizado por Paulo R. Margotto        

57 OBRIGADO!!! Ddo Gabriel, Dr. Paulo R. Margotto, Ddo André