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CLÍNICA DE ENDOCRINOLOGIA E METABOLOGIA DO HOSPITAL UNIVERSITÁRIO SÃO JOSÉ Ginecomastia 19 de setembro de 2007 Belo Horizonte Luíza Paulino Guerra Acadêmica.

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1 CLÍNICA DE ENDOCRINOLOGIA E METABOLOGIA DO HOSPITAL UNIVERSITÁRIO SÃO JOSÉ Ginecomastia 19 de setembro de 2007 Belo Horizonte Luíza Paulino Guerra Acadêmica do 4º ano da FCMMG

2 Introdução Aumento da mama em indivíduos do sexo masculino, devido à proliferação do componente glandular Condição clínica freqüente Pode ser um achado acidental Massa dolorosa aguda, uni- ou bilateral, sob a região areolar ou massa indolor Pode ser progressivo (mama feminina desenvolvida)

3 Fonte:

4 Etiologia Causas - fisiológicas - patológicas Mecanismo básico: desequilíbrio entre a ação inibitória da testosterona e a ação estimuladora dos estrogênios sobre a mama

5 Etiologia + Estrogênios - Androgênios - Aumento dos níveis séricos de estrogênios - Hipersensibilidade ao estrogênio - Redução na secreção ou ação dos androgênios Mama Masculina

6 Formas Fisiológicas Podem ocorrer em 3 estágios da vida, conseqüente a mudanças hormonais Período neonatal: tecido mamário palpável em 60% a 90% dos RN (passagem transplacentária de estrógenos maternos – leite de bruxa) Puberdade (ginecomastia puberal): afeta até 2/3 dos adolescentes. Uni- ou bilateral, dimensões variáveis. Causa incerta.

7 Formas Fisiológicas Ginecomastia puberal: Valores de E 2 atingem valores adultos antes da T. Valores médios E 2 de são maiores em adolescentes com GP Maiores relações de E 2 /T e estrona/androgênios adrenais Formação local de estrogênio dentro da mama

8 Paciente com 18 anos com ginecomastia bilateral. Aspectos pré (A e B) e pós-operatórios (C e D). Fonte:

9 Formas Fisiológicas Ginecomastia no idoso (senil): 40% dos idosos Fatores: - níveis médios de T plasmática; - níveis médios de T biodisponível; - globulina ligadora da T; - taxa de aromatização periférica; - relação androgênio/estrogênio; - níveis de LH/FSH; - ou perda da ritmicidade circadiana de T. Uso de medicações múltiplas, doenças cardíaca ou hepática

10 Formas Patológicas Qualquer condição que implique redução da produção de androgênios ou de sua ligação com a mama, ou aumento dos níveis circulantes de estrogênios Deficiência da secreção de T: defeitos congênitos, doenças adquiridas, drogas e procedimentos que afetem diretamente os testículos ou por secreção deficiente de gonadotrofinas

11 Formas Patológicas Diminuição da ação da T: defeitos no receptor androgênico ou de anormalidades pós-receptor, drogas antiandrogênicas e, talvez, hiperprolactinemia Aumento dos níveis circulantes de estrogênios: uso de estrogênio ou drogas estrogênio-símiles, hermafroditismo verdadeiro, TU adrenais, testiculares e produtores de HCG e aumento da atividade de aromatases

12 Formas Patológicas Outras causas: obesidade, TU testiculares, síndrome de Klinefelter, síndrome da feminização testicular, uso de Espironolactona, situações com aumento de androgênios (cirrose hepática, hipertiroidismo, TU adrenais, hiperplasia adrenal congênita, etc.) Ginecomastia idiopática

13 Insuficiência Testicular Adquirida Orquite viral, AIDS, trauma, irradiação, distúrbio auto-imune, castração, hanseníase, doenças infiltrativas, doenças neurológicas, IR, cirrose hepática, drogas, etc.

14 Insuficiência Testicular por Doenças Congênitas SÍNDROME DE KLINEFELTER Testículos pequenos e endurecidos, azoospermia, proporções eunucóides, ginecomastia e hipogonadismo hipergonadotrófico Cariótipo: 47, XXY. Mosaicismo ou variantes podem resultar em fenótipo similar Após a época esperada para puberdade: 50-80% não-mosaicos, 1/3 dos mosaicos LH e FSH, T normal ou

15 Jovem do sexo masculino, 17 anos, com síndrome de Klinefelter. Principal Queixa, ginecomastia Paciente B. H. M., com síndrome de Klinefelter Fonte:

16 Insuficiência Testicular por Doenças Congênitas DEFEITOS NA SÍNTESE DE TESTOSTERONA Cinco defeitos enzimáticos específicos – síntese de T deficiente – virilização incompleta do feto masculino Ginecomastia em 2 dos defeitos: deficiências da 17ß- hidroxiesteróide desidrogenase tipo III e 3ß- hidroxiesteróide tipo II

17 Fonte: 3ßHSD 17ßHSD

18 Insuficiência Testicular por Doenças Congênitas ANORQUIA CONGÊNITA Distúrbio raro Freqüentemente familiar Homens 46,XY fenotipicamente normais sem testículos 50% ginecomastia

19 Síndromes de Insensibilidade ou Resistência Androgênica Defeitos hereditários no gene ligado ao X que codifica o receptor androgênico Síndromes de virilização incompleta em homens 46,XY com testículos e níveis de testosterona normais Resistentes a androgênios endógenos e exógenos Formas mais graves: fenótipo feminino, mamas bem desenvolvidas e vagina em fundo cego (síndrome da feminização testicular) Síndrome de Reifenstein (hipospádia e ginecomastia)

20

21 Hermafroditismo Verdadeiro Componentes testiculares e ovarianos das gônadas são endocrinologicamente ativos Elementos ovarianos – secreção estrogênio - ginecomastia

22 Hipogonadismo Secundário Qualquer patologia ou tratamento na região HH que cause deficiência de gonadotrofinas Fonte:

23 Hiperprolactinemia Pode reduzir a produção de T agindo a nível central (inibição do GnRH) e testicular Diminuição da conversão periférica da testosterona em DHT 10-23% dos prolactinomas Pouco freqüente no uso de fármacos que causam hiperprolactinemia

24 Hipertiroidismo Ginecomastia em 1/3 dos hipertiroideus (80% na histologia) Pode ser a manifestação inicial Redução da T livre (aumento da SHBG) e elevação dos níveis plasmáticos de estradiol (aumento da produção de androstenediona e aromatização)

25 Doenças Hepáticas Crônicas Comum na cirrose alcoólica Mecanismos: - T livre (aumento da SHBG); - produção de estrogênios a partir de seus precursores circulantes ( androstenediona) - T pelo efeito do álcool no eixo HHT Hepatocarcinoma: atividade das aromatases no tumor

26 Ginecomastia de Realimentação Realimentação ou tratamento da doença de base em indivíduo desnutrido ou com doença sistêmica que resulte em perda ponderal importante Doenças crônicas e desnutrição – redução da secreção de gonadotrofinas – RECUPERAÇÃO – aumento do FSH e LH – produção excessiva de estrogênios com relação a de T

27 Doenças Adrenais Benignas HAC – produção aumentada de androstenediona – maior aromatização periférica Deficiência 17ß- hidroxiesteróide desidrogenase tipo III

28 Fármacos 2 mecanismos principais: - inibição da síntese ou ação periférica dos androgênios (mais comum) - atuação direta como estrogênio ou através do estímulo da secreção testicular de E 2. Várias drogas – mecanismo desconhecido

29

30 Tumores Neoplasias dos testículos, tumores feminizantes adrenais e tumores trofoblásticos produtores de HCG podem levar a ginecomastia por diversos mecanismos (aumento produção estrogênios) Leucemia mielóide aguda, sarcoma granulocítico e manifestação paraneoplásica em hemangiopericitoma retroperitoneal gigante

31 Ginecomastia unilateral em paciente com câncer de pulmão. Fonte: php

32 Ginecomastia Idiopática 50% ou mais dos pacientes adultos – sem causa óbvia Homens normais? Fator feminizante transitório? Exposição prolongada a pequenas quantidades de estrogênios ou antiandrogênios? Doença endócrina sutil?

33 Macromastia persistente puberal Adolescentes que desenvolvem ginecomastia volumosa (estágios III a V de Tanner) Sem alterações endócrinas específicas ou em nível do receptor androgênico

34

35 Outras causas Doença de Kennedy: fraqueza lentamente progressiva dos membros, fraqueza bulbar (mm faciais e língua), fasciculações periorais, acometimento do sensório, CK e sinais de insensibilidade androgênica.

36 Ginecomastia pré-puberal 39% dos pacientes com ginecomastia Maioria: causa básica não identificada Causa importante: síndrome de Peutz- Jeggers com TU testicular Crianças tratadas com metoclopramida (RGE), em uso de GH ou de análogos de GnRH Exposição acidental a estrogênios Mutação no gene da aromatase

37 Diagnóstico Diferencial Lipomas, neurofibromas, CA de mama e lipomastia Lipomas, neurofibromas, CA de mama – usualmante unilaterais, indolores e excêntricos Ginecomastia – começa nas áreas subareolares e aumenta de forma concêntrica Metástase de adenoCA em mamilo e pele periareolar

38 Diagnóstico Diferencial Ginecomastia X lipomastia US e/ou mamografia – casos inconclusivos – PAAF

39 Investigação ANAMNESE Pesquisar uso ou exposição a drogas Questionar disfunção erétil ou redução do libido (hipogonadismo) Caracterizar evolução

40 Investigação EXAME FÍSICO Uni- ou bilateral Diâmetro Localização Galactorréia Hábito eunucóide, sinais de doença hepática crônica ou de tirotoxicose Exame dos testículos TU abdominais

41 Avaliação Laboratorial GP – investigação em adolescentes com galactorréia, hábito eunucóide, sintomas de hipogonadismo ou hipertiroidismo, tumoração testicular ou ginecomastia volumosa Investigação em indivíduos com ginecomastia > 5 cm, ou < 5 cm dolorosas, progressivas ou de início recente

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43 Tratamento GINECOMASTIAS PUBERAL E IDIOPÁTICA Maioria não requer tratamento GP – habitualmente reversível (raramente irreversível) GI – pode regredir espontaneamente Terapia medicamentosa ou cirúrgica nos casos em que há interferência na vida do paciente Farmacoterapia mais eficaz nos primeiros 6 meses do surgimento (tecido fibrótico)

44 Tratamento GINECOMASTIAS PUBERAL E IDIOPÁTICA Técnicas cirúrgicas: lipoaspiração, excisão cirúrgica do tecido glandular através de pequena incisão periareolar ou combinação Drogas: - Tamoxifeno, clomifeno ou raloxifeno (propriedades antiestrogênicas) - Danazol (androgênio fraco que suprime secreção das gonadotrofinas - produção testicular de E2. Efeitos colaterais)

45 Tratamento GINECOMASTIAS PUBERAL E IDIOPÁTICA Drogas: - Testolactona (inibidor das aromatases) e DHT (androgênio não-aromatizável) – eficazes e bem tolerados (não disponíveis no BR) Tratamento Medicamentoso MedicamentoDose diáriaRedução dorRedução tamanho Tamoxifeno10-30 mg84-100%25-70% Clomifeno50-100mgND*50-90% Testolactona450mgND90% Danazol mg83%76-90% Diidrotestosterona mg/MND90% DiidrotestosteronaPercutâneoND75-90%

46 Paciente de 21 anos com ginecomastia bilateral. Aspectos pré e pós operatórios Fonte:

47 Paciente de 48 anos, com ginecomastia unilateral de origem farmacológica

48 Tratamento GINECOMASTIA POR HIPOGONADISMO Tende a regredir com a reposição de T, mas a resposta é variável (etiologia e duração) Síndrome de Klinefelter – regressão nem sempre satisfatória Outras causas de insuficiência testicular – bons resultados T é aromatizável (somente indicado em hipogonadismo comprovado)

49 Tratamento OUTRAS FORMAS DE GINECOMASTIA Ginecomastia tumoral – tratamento da neoplasia Hipertiroidismo – regressão com tratamento Ginecomastia por realimentação e após hemodiálise – regressão espontânea Ginecomastia medicamentosa – regressão com a suspensão Radioterapia mamária (prevenção na terapia estrogênica) – cirurgia e/ou lipoaspiração, antiestrogênicos e inibidores da aromatase

50 Os cinco homens mais charmosos do mundo

51 NUMERO 5

52

53 NUMERO 4

54

55 NUMERO 3 (EMPATADOS)

56

57 NUMERO 2

58

59 E o grande vencedor... NUMERO 1

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61 Referências Bibliográficas VILAR, L. Ginecomastia. In_: Endocrinologia Clínica. 3 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, Cap 39, p


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