Fasceíte Necrotizante

Apresentação em tema: "Fasceíte Necrotizante"— Transcrição da apresentação:

1 Fasceíte Necrotizante
Disciplina de Clínica Cirúrgica I Camila Mendes Camila Pucci Dirceu Pinto Paula Sedoski Ricardo Zanlorenzi Yan Aguilera

2 Introdução Definição Fatores predisponentes; Histórico Etiologia
Final do século XVIII; Amputação com índice de mortalidade de 45%; Etiologia Streptococcus hemolítico do grupo A Staphylococcus aureus

3 História Clínica História de trauma ou cirurgia recente envolvendo a área atingida; Causas idiopáticas não são incomuns; Dor e inchaço súbitos no local do trauma ou cirurgia recente; Em alguns casos os sintomas começam em lugares afastados do local do insulto traumático. Nas próximas horas ou dias a dor progride para anestesia da região;

4 Síndrome de Fournier começa com dor e coceira da pele na área genital e perineal;
Co-morbidades, como Diabetes Mellitus, devem ser investigadas em caso de suspeita de fasceíte necrotisante; O diagnóstico pode ser difícil e requerer um alto grau de suspeita.

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7 Classificação Tipo I Menos comum; Microbiota pluribacteriana;
Bactérias freqüentemente isoladas incluem: Staphylococcus aureus, Streptoccoccus, Enterococcus, E.coli, Bacterioides fragilis e Clostridium sp.; Incluída a Síndrome de Fournier; Após cirurgias em pacientes com DM e DVP.

8 Classificação Tipo II Agente causal é uma única bactéria;
Bactéria de maior prevalência: Steptococcus do grupo A; Cepas de MRSA também foram descritas como causadoras; Pode ocorrer em diversos grupos etários não portadores de patologias complicadas. Ferimentos penetrantes, procedimentos cirúrgicos e queimaduras.

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11 Sintomas Não há nenhum sinal patognomônico para o diagnóstico;
Pele inicialmente pode apresentar-se sem lesões aparentes até fase mais avançada da doença; Pacientes admitidos com: Taquicardia; Febre; Alteração do estado mental;

12 Sintomas Começa coma formação de uma área de eritema, a qual se espalha progressivamente; A vermelhidão se espalha e atinge a pele saudável; A infecção progride e deixa a pele da área afetada púrpura e escura; Anestesia da região afetada pode ocorrer; A falta de tratamento pode resultar em miosite ou mionecrose.

13 Sintomas Sinais mais importantes: Áreas de tecido necrótico; Bolhas;
Produção de gases; Dor severa; Falta dos sinais inflamatórios clássicos;

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15 Fisiopatologia Hipóxia tecidual causada por alguma injúria tecidual, como: - traumas; - queimaduras; - feridas cirúrgicas; - injeções IV e acessos de cateteres; - picadas de inseto; - escoriações; - abscessos perirretais e abscessos em geral; - fístulas; - 20%: sem lesões ( via hematogênica).

16 Fisiopatologia Acredita-se que o fator desencadeante da lesão seja uma toxina bacteriana de ação local, causando trombose vascular e vaso constrição; SBH e anaeróbios: hialuronidases, colagenases, heparinases  quebram as proteínas estruturais dos tecidos; Sinergismo: S. aureus potencializa a disseminação de SBH; bactérias aeróbias produzem ambiente favorável para anaeróbias.

17 Fisiopatologia As alterações histológicas são progressivas;
Fase inicial: vasculite obliterativa ou trombose dos vasos subcutâneos, inflamação aguda com infiltrado PMN, necrose e hemorragia até a derme, pele integra; Fases avançadas: necrose de toda a espessura da pele, fáscia necrosada com aspecto amarelado ou acastanhado e sua gelificação, lesão visível na pele; Com a hipóxia: progressiva diminuição de PMN no local da injúria; Proliferação de microorganismo anaeróbios e aeróbios facultativos; Normalmente os primeiros microorganismo que infectam a ferida são os Streptococcus pyogenes ou os Staphylococcus aureus ou até mesmo uma associação de ambos, causam ainda mais lesão tecidual na área.

18 Exames Complementares
Laboratoriais: hemograma, gasometria, bioquímica, culturas de secreções ou tecidos e hemoculturas; Radiológicos: RX, USG, TC e RM (as duas últimas também avaliam a extensão da lesão); Anatomopatológicos: “teste do dedo” e biópsia por congelamento (para fases iniciais da infecção); Microbiológicos: coleta de secreções e tecidos e exame de Gram e cultura para SBH e outras bactérias aeróbias e anaeróbias.

19 Profilaxia A principal causa é a quebra da técnica pela equipe cirúrgica, seguida de infecção endógena; Adequada arquitetura do Centro Cirúrgico; Uso de luz UV; Sistema de ventilação laminar; Diminuir o trânsito de pessoas no CC; Diminuir conversação durante o procedimento;

20 Profilaxia Preparo do paciente: Preparo do CC: Contaminação endógena:
Infecções cutâneas; Preparar a pele; Preparo do CC: Roupas e equipamentos; Assepsia e anti-sepsia das mãos; Paramentação; Contaminação endógena: Trato gastrointestinal e geniturinário e vias respiratórias.

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22 Tratamento Diagnóstico precoce, debridamento cirúrgico radical de todo o tecido necrótico e antibioticoterapia parenteral de amplo espectro; Medidas gerais como controle da hipotensão e da disfunção de órgãos decorrentes da sepse severa; Doenças trombo-embólicas e complicações decorrentes de suporte nutricional;

23 Tratamento A penicilina é o antibiótico de escolha para o tratamento das infecções estreptocócicas, embora a clindamicina seja muito usada; Adição de corticóide sistêmico à antibioticoterapia produz rápida melhora; Uso de imunoglobulinas; Oxigênio hiperbárico: Polimorfismo da flora bacteriana com predomínio de anaeróbios; Necrose tissular devida a obstrução vascular.

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26 Referências Bibliográficas
SABISTON, D.C. Textbook of Surgery. Philadelphia: W.B. Saunders Company, 1996; HARRISON. Princípios de Medicinas Interna. Mc Graw Hill, 16 edição, 2005; Acesso em: < Up to Date; COSTA, Izelda Maria Carvalho; CABRAL, Andrea Leão Santos Veiga; PONTES, Simone Saraiva de  e  AMORIM, Janaina Figueiredo de. Fasciíte necrosante: revisão com enfoque nos aspectos dermatológicos. An. Bras. Dermatol. [online]. 2004, vol.79, n.2, pp