Cap. 100 Pancreatite aguda Mauricio Silva

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1 Cap. 100 Pancreatite aguda Mauricio Silva
Reunião do livro Cap. 100 Pancreatite aguda Mauricio Silva

2 Pancreatite Aguda

3 Definição “ Processo inflamatório que ocorre em uma glândula morfológica e funcionalmente normal antes do episódio e que pode retornar ao estado normal após a resolução do ataque” Irwin & Rippe

4 Diagnóstico Tríade (necessário 2/3):
Dor abdominal (porção superior, com início agudo, sem “salvas”) Aumento de enzimas pancreáticas Imagem radiológica compatível com Pancreatite aguda (USG, TC ou RM) Descartar outros diagnósticos diferenciais abdominais 2-3 vezes o limite superior Perfuração intestinal Colecistite Oclusão da A. mesentérica Dissecção aórtica aguda Íleo

5 Diagnóstico A amilase tem meia-vida relativamente curta (3-6 dias é normalizada) Outras afecções podem causar hiperamilasemia Lipase é mais específica que a amilase, principalmente se considerarmos as pancreatites de etiologia alcoólica

6 Diagnóstico USG Dificuldade em visualizar o pâncreas quando inflamado (interposição das alças com gases) Utilizado para avaliação de litíase biliar (etiologia) Em fases tardias, o USG é utilizado para verificação de lesões peripancráticas (pseudocisto, etc) TC Bastante utilizada na fase inicial, pela facilidade na visualização sem dificuldade técnica Avaliação de complicações locais (Áreas de necrose, pseudocistos, etc) Descartar diagnósticos diferenciais intra-abdominais RM Utilizado principalmente quando existe dificuldade de diferenciação do conteúdo de coleções liquidas (necrose gordurosa ou líquido)

7 Classificação

8 Classificação

9 Etiologia Dça calculosa biliar Abuso de álcool Dça calculosa biliar
Fármacos Trauma Pós-operatório (CPRE) Transtornos metabólicos Idiopática Dça calculosa biliar Fisiopatologia “Canal comum” “Refluxo duodenal” em ampola incopetente “Obstrução do ducto pancreático” (estase pancreática + ativação através das hidrolases lisossômicas) Investigação: USG Bioquímica hepática (TGO / TGP / BT) Bioquímica canalicular (FA, GGT)

10 Etiologia Dça calculosa biliar Abuso de álcool Abuso de álcool
Fármacos Trauma Pós-operatório (CPRE) Transtornos metabólicos Idiopática Abuso de álcool Geralmente associado a abusos crônicos de álcool (>10-15a) Fisiopatologia sugerida: “Alteração do suco pancreático” Desequilíbrio das concentrações “Lesão direta do álcool” (?) Enzimas proteolíticas + hidrolases lisossômicas Inibidores das enzimas proteolíticas

11 Etiologia Dça calculosa biliar Abuso de álcool Fármacos Fármacos
Trauma Pós-operatório (CPRE) Transtornos metabólicos Idiopática Fármacos Envolvimento definido Diuréticos tiazídicos Furosemida Azatioprina Ác valpróico Estrogênios Tetraciclina Sulfonamidas Pentamidina

12 Fisiopatologia Fase precoce (1-14d) Mecanismos de defesa diminuídos
Produção aumentada Ativação das enzimas pancreáticas, intrapancreático Inflamação hepática SIRS Inflamação local SIRS Disfunção orgânica a distância Fase tardia (>14d) Infecções Necrose infectada, abcessos e sepse

13 Prognóstico Scores Critérios de Ranson Critérios de Glasgow
APACHE – II BISAP Critérios isolados PCR Procalcitonina Queda do hematócrito Valores de gravidade Critérios de Ranson > 3 Critérios de Glasgow > 3 APACHE – II > 8 BISAP > 3 Balthazar > 4 Critérios isolados PCR > 150 Procalcitonina > 0,5 Ht > 44%

14 Prognóstico

15 Prognóstico

16 Prognóstico

17 Tratamento

18 Tratamento

19 Tratamento Reposição volêmica Analgesia Antibioticoterapia Nutrição
Seguindo as diretrizes do “tratamento guiado por metas” Analgesia Os opióides podem aumentar a contração do esfíncter de Oddi Antibioticoterapia Não existe consenso, existe uma tendência em utilizar em PA severa, após 14 dias Nutrição Nasogastrica ou nasojejunal Reduz mortalidade, tempo de internação, infecções sistemicas e intervenções cirúrgicas Outros (Bloq H2 / PBP / SNG / Probióticos)

20 Obrigado!