Leonardo Beltrão Dantés

Leonardo Beltrão Dantés
CASO CLÍNICO Síndrome de Kawasaki Leonardo Beltrão Dantés Profa. Dra. Luciana Sugai Mortaza Macedo Profa. Dra. Sueli da Rocha Falcão Coordenadores do Programa de Internato em Saúde da Criança II Hospital Regional da Asa Sul / HRAS / SES-DF Brasília,16 de agosto de 2012

…CASO CLÍNICO…

…CASO CLÍNICO… IDENTIFICAÇÃO
EGS, 02 anos e 09 meses de vida, masculino, branco, 15kg, natural do Distrito Federal, procedente e domiciliado em Planaltina/DF.

…CASO CLÍNICO… QUEIXA PRINCIPAL “Febre contínua e diária há 07 dias”

…CASO CLÍNICO… HISTÓRIA DA DOENÇA ATUAL
Pré-escolar, 02 anos e 09 meses, previamente hígido, admitido na Unidade de Pediatria deste estabelecimento hospitalar com história de quadro febril súbito, iniciado há cerca de sete dias da admissão, de caráter remitente e contínuo, elevando-se progressivamente e de forma escalonada, mantendo picos diários próximos ao patamar de 39ºC, parcialmente responsivo a antitérmicos convencionais, acompanhado por coriza hialina, congestão intermitente e prurido nasal, espirros ocasionais, odinofagia e disfagia.

No terceiro dia de febre, procurou atendimento médico, quando lhe foi prescrito Penicilina Benzatina, mantendo-se inalterada a condição clínica supracitada. Evoluiu com piora, persistindo com quadro sintomatológico em tela, associado à queda do estado geral, prostração, adinamia, hiporexia e inapetência. Retornou ao serviço de saúde, tendo sido prescrito Cefadroxila, cuja medicação vinha sendo usada desde a admissão atual.

No quarto dia de febre, progrediu com tosse produtiva não emetizante, sem dispneia, estridor ou sibilância, associada à cefaléia contínua. Apresentou microadenomegalia bilateral em cadeias cervicais anterior e posterior, submandibular, submentoniana e axilar anterior, de tamanho inferior a 1,5cm. No quinto dia de febre, queixou-se de dor abdominal, com três episódios de vômito em jato em pequena quantidade, de aspecto amarelo-aquoso, sem restos alimentares, muco ou sangue.

No sexto dia de febre, identificou surgimento de hiperemia conjuntival bilateral progressiva, não exsudativa, sem epífora, fotofobia, ou edema bipalpebral, adjuntamente ao aparecimento de hiperemia e enantema difuso em mucosa oral, sendo vistas proeminências em papilas linguais, conferindo à superfície lingual aspecto áspero e em framboesa, com presença de ressecamento, fissuras e descamação em lábios, porém, sem sangramentos.

Ainda durante o sexto dia de febre, iniciou súbito exantema maculopapular, áspero e extenso, finamente reticular / rendilhado, morbiliforme, digitopressível, acometendo tronco (tórax e abdome), poupando dorso, face e região cervical, progredindo com exuberante hiperemia palmoplantar, sem descamação tegumentar em extremidades, com observação de edema indurado em dorso de mãos e pés.

Segundo relato da mãe, a criança vinha se mostrando mais irritada, com comportamento atípico do habitual, exibindo dificuldades com o sono. A mesma nega patologias pessoais e quadro clínico sintomatológico precedente e/ou semelhante ao episódio atual.

…CASO CLÍNICO… REVISÃO DE SISTEMAS
CONSTITUCIONAL: Febre contínua (7 dias) / Queda do estado geral, prostração, adinamia, hiporexia e inapetência (4 dias) / Cefaléia contínua e linfonodomegalias (3 dias) / Hiperemia conjuntival bilateral (1 dia). Irritabilidade e insônia progressivos. AP. RESPIRATÓRIO: Coriza hialina, congestão intermitente, prurido nasal e espirros ocasionais (7 dias) / Tosse produtiva não emetizante (3 dias). AP. GASTRINTESTINAL: Odinofagia e disfagia (7 dias) / Dor abdominal e vômitos em jato (2 dias) / Hiperemia e enantema em mucosa oral e língua em framboesa (1 dia). TEGUMENTO: Exantema maculopapular morbiliforme, hiperemia palmoplantar e edema indurado em extremidades (1 dia).

…CASO CLÍNICO… ANTECEDENTES Pessoais Fisiológicos e Patológicos
Nascido de parto vaginal a termo (38 semanas), chorou ao nascer, não se recorda de peso e estatura ao nascimento (não trouxe cartão da criança) Nega intercorrências pré, peri e pós-gestacionais Aleitamento materno exclusivo até 07 meses de vida, com introdução da alimentação complementar a partir do 8º mês de vida Nega internações hospitalares prévias, traumas e hemotransfusões Status vacinal completo e atualizado. DNPM esperado p/ faixa etária Nega alergopatias, cardiopatias, pneumopatias, endocrinopatias e hemopatias. Criança hígida até o momento.

…CASO CLÍNICO… ANTECEDENTES Familiares Mãe, 32 anos, hígida
Pai, 34 anos, hígido Irmã, 09 anos, saudável Nega morbidades prevalentes no meio familiar (HAS, DM, neoplasias, etc.)

…CASO CLÍNICO… ANTECEDENTES Hábitos de Vida / Perfil Socioeconômico
Reside em casa de alvenaria de 6 cômodos, com infraestrutura adequada, na qual moram 03 moradores (mãe, pai e irmã) Nega tabagismo passivo Nega presença de animais domésticos e de estimação em peridomicílio.

EXAME FÍSICO DA ADMISSÃO
…CASO CLÍNICO… EXAME FÍSICO DA ADMISSÃO BEG, choroso e irritado, eutrófico, eupnéico, hidratado, normocorado, acianótico, anictérico, febril (38,8ºC). Presença de rash cutâneo, hiperemia conjuntival bilateral e microadenomegalias bilaterais em cadeias cervicais anterior e posterior, submandibular, submentoniana e axilar anterior, de tamanho inferior a 1,5cm. ACV: RCR em 2T, BNF, taquicárdicas, sem sopros. FC: 130 bpm. AR: Murmúrio vesicular fisiológico ligeiramente reduzido em 1/3 inferior de ambos hemitóraces, com roncos grosseiros de transmissão em hemitórax D, sem sibilos e creptos. FR: 18 irpm. ABDOME: Flácido, normotenso, normotimpânico, depressível, indolor à palpação superficial e profunda, inocente. RHA presentes. Fígado palpável a 1cm do rebordo costal D. Baço não palpável, sem visceromegalias ou massas palpáveis. Traube livre. Blumberg negativo.

EXAME FÍSICO DA ADMISSÃO
…CASO CLÍNICO… EXAME FÍSICO DA ADMISSÃO EXTREMIDADES: Quentes e bem perfundidas, com leve edema (1+/4+) em dorso de mãos e pés e hiperemia palmoplantar bilateral. TEC <2segundos. NEURO: Ativo / reativo, nuca livre, sem sinais de irritação meníngea. GENITÁLIA EXTERNA: Masculina, sem sinais flogísticos, secreções ou descamações perineais. OROSCOPIA: Hiperemia e enantema em mucosa oral, com língua em framboesa, sem sinais de sangramentos. Ausência de placas, com tonsilas palatinas túrgidas.

EXAMES LABORATORIAIS DA ADMISSÃO
…CASO CLÍNICO… EXAMES LABORATORIAIS DA ADMISSÃO Hemograma 11/06/12 Hemácias 4,49 M Hemoglob. 12,1 g/dL Htc 35,8% VCM 79,6 HCM 26,9 Plaquetas Leucócitos 14.500 Segment. 59,0% Linfócitos 31% Monócitos 3,0% Eosinófilos 5,0% Basófilos — Bastões 2,0% Marcadores 11/06/12 12/06/12 VHS 35 — PCR 3,17 Alfa-1-Glicoptn Ácida 197 C3 144 C4 25,3 ALSO EAS Normal Bioquímica 11/06/12 Sódio — Potássio Cloro Cálcio Glicose Uréia Creatinina TGO 117 TGP 58 Ptns Totais Albumina Globulina

Quais são suas hipóteses diagnósticas

…CASO CLÍNICO… EVOLUÇÃO 2º DIH
Após avaliação clínico-laboratorial-radiológica e solicitação de novos exames, foi aventada uma hipótese diagnóstica específica para o quadro, em associação a um possível processo infeccioso broncopneumônico de etiologia bacteriana; Prescrito antibioticoterapia empírica com Penicilina Cristalina UI/kg/dia, usada durante os 10 (dez) subsequentes à internação; Associada à Imunoglobulina Humana 2g/kg IV (dose única).

…CASO CLÍNICO… EVOLUÇÃO 3º DIH 5º DIH Iniciado AAS 100mg/kg/dia;
Agendado ecocardiograma. 5º DIH Ecocardiograma: discreto derrame pericárdico posterior; função sistólica de VE preservada (FE = 80%); artérias coronárias direita e esquerda de dimensões normais.

Após discussão dos achados evidenciados pelo exame ecocardiográfico, foram propostos: Introdução de Prednisolona 2mg/kg/dia; Redução da dose do AAS para 5mg/kg/dia.

…CASO CLÍNICO… EVOLUÇÃO 10º DIH Ecocardiograma Evolutivo:
diminuição do derrame pericárdico posterior, com mínimo derrame na ponta de ventrículo direito; artérias coronárias direita e esquerda de dimensões normais (1,93mm); função contrátil de ventrículo esquerdo preservada.

Evolutivamente, os marcadores de atividade inflamatória vêm apresentando e mantendo padrão decrescente e, a série plaquetária, em processo de ascensão.

EXAMES LABORATORIAIS EVOLUTIVOS
…CASO CLÍNICO… EXAMES LABORATORIAIS EVOLUTIVOS Hemograma 11/06/12 12/06/12 15/06/12 18/06/12 19/06/12 24/06/12 Hemácias 4,49 M — 4,63 M 4,74 M 5,04 M Hemoglob. 12,1 g/dL 12,2 g/dL 12,9 g/dL 13,4 g/dL Htc 35,8% 36,6% 37,6% 40,3% VCM 79,6 79,1 79,2 80,1 HCM 26,9 26,3 27,1 26,6 Plaquetas Leucócitos 14.500 9.670 13.100 11.100 Segment. 59,0% 33,4% 57,0% 77,0% Linfócitos 31% 49,4% 37,0% 20,0% Monócitos 3,0% 10,2% 6,0% 2,0% Eosinófilos 5,0% 6,24% 1,29% 0,078% Basófilos 0,77% 0,919% 0,781% Bastões 1,0%

EXAMES LABORATORIAIS EVOLUTIVOS
…CASO CLÍNICO… EXAMES LABORATORIAIS EVOLUTIVOS Marcadores 11/06/12 12/06/12 15/06/12 18/06/12 19/06/12 24/06/12 VHS 35 — 66 PCR 3,17 0,07 Alfa-1-Glicoptn Ácida 197 C3 144 C4 25,3

No decorrer da internação atual, evoluiu com boa resposta à terapêutica, não tendo apresentado novos episódios de febre. Exibiu regressão do edema e da hiperemia palmoplantar, com leve descamação em extremidades (dedos de luva) e em região perineal, com redução progressiva da hiperemia conjuntival bilateral e desparecimento do exantema maculopapular, progredindo de forma favorável, com melhora clínica gradual e satisfatória, sem quaisquer queixas e/ou intercorrências clínicas relevantes até o presente instante.

…CASO CLÍNICO… EVOLUÇÃO RESUMO DE ALTA HOSPITALAR
Na data presente, permanece clinicamente estável, estando apto a receber alta médica desta Unidade Hospitalar, frente à possibilidade de dar sequência ao tratamento em âmbito ambulatorial / domiciliar. Durante todo o período de internação, o paciente esteve permanentemente acompanhado pela mãe, a qual está habilitada a prestar todos os cuidados de que necessita na condição atual.

DIAGNÓSTICO DEFINITIVO
…CASO CLÍNICO… DIAGNÓSTICO DEFINITIVO

CASO CLÍNICO Síndrome de Kawasaki
INTRODUÇÃO HISTÓRICO EPIDEMIOLOGIA ETIOPATOGENIA ANATOMIA PATOLÓGICA FASES CLÍNICAS DIAGNÓSTICOS CLÍNICO e LABORATORIAL EXAMES DE IMAGEM DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS TRATAMENTO PROGNÓSTICO CONCLUSÃO E DIREÇÕES FUTURAS

Doença de Kawasaki INTRODUÇÃO Definição Doença de Kawasaki (DK), também conhecida como síndrome mucocutânea linfonodal, é uma vasculite primária, febril, que acomete vasos de médio calibre, levando a uma necrose fibrinóide da parede dos vasos, com formação de aneurismas em diversos estágios de aparecimento, sendo, portanto, uma POLIARTERITE DA INFÂNCIA. (Sociedade Brasileira de Pediatria, 2001; Zambon, 2010; Deslandes, 1994)

Doença de Kawasaki INTRODUÇÃO Principal causa de cardiopatia adquirida em crianças nos países desenvolvidos; Vasculite extensa, comprometendo artérias de médio e pequeno calibre, com preferência pelas coronárias; Risco aumentado de estenose ou completa obstrução; Sendo de fundamental importância o diagnóstico precoce e intervenção médica adequada. (Sociedade Brasileira de Pediatria, 2009; Zambon, 2010; Deslandes, 1994)

HISTÓRICO Tomisaku Kawasaki, 1967 1970: Observados 10 casos de morte
Doença de Kawasaki HISTÓRICO Tomisaku Kawasaki, 1967 doença benigna, autolimitada, que não deixava sequelas síndrome do linfonodo mucocutâneo 1970: Observados 10 casos de morte trombose em artéria coronária ritmo galope , ICC e alterações em ECG 1974: Kawasaki lançou primeira publicação sobre DK em língua inglesa Melish, 1976 relatou primeiro caso de DK nos EUA (Sociedade Brasileira de Pediatria, 2009; Zambon, 2010; Deslandes, 1994)

EPIDEMIOLOGIA Lopez FA et al.. Tratado de Pediatria,
Doença de Kawasaki EPIDEMIOLOGIA Lopez FA et al.. Tratado de Pediatria, 2009; 2nd.: Acomete todas as faixas etárias pediátricas menores cinco anos (85% dos casos) Incidência varia de uma parte do mundo para outra mais prevalente no Japão e em crianças descendentes de japoneses Nos países desenvolvidos, já superou a febre reumática como principal causa de cardiopatia adquirida na infância Relação entre meninos e meninas varia de 1,5 a 1,7: 1

Doença de Kawasaki EPIDEMIOLOGIA

Doença de Kawasaki ETIOPATOGENIA Lopez FA et al.. Tratado de Pediatria, 2009; 2nd.: Etiologia desconhecida; Características clínicas e epidemiológicas sugerem fortemente uma origem infecciosa; Predisposição genética.

ETIOPATOGENIA TEORIAS EM ESTUDO Teoria do coronavírus NL-63
Doença de Kawasaki ETIOPATOGENIA TEORIAS EM ESTUDO Teoria do coronavírus NL-63 Teoria da estimulação imunológica por superantígenos bacterianos toxinas estafilocócicas e estreptocócicas Teoria da resposta oligoclonal (Sociedade Brasileira de Pediatria, 2009; Zambon, 2010; Deslandes, 1994)

Doença de Kawasaki IMUNOPATOGÊNESE Muitas das manifestações clínicas da DK podem ser explicadas por esta ativação do sistema imune; Alterações da imunorregulação seriam atribuídas a toxinas protéicas de bactérias e até vírus, que agiriam como superantígenos; Inflamação coronariana na fase aguda é caracterizada por uma infiltração transmural de LT CD 8+. (Sociedade Brasileira de Pediatria, 2009; Zambon, 2010; Deslandes, 1994)

Doença de Kawasaki ANATOMIA PATOLÓGICA Cotran RS et al.. Robbins Patologia Estrutural e Funcional, 2005; 7th.: Extensa vasculite sistêmica; Predomínio pelas artérias de médio e pequeno calibre - coronárias; Camada média dos vasos afetados apresenta edema na musculatura lisa; Edema de endotélio e subendotélio;

Doença de Kawasaki ANATOMIA PATOLÓGICA Cotran RS et al.. Robbins Patologia Estrutural e Funcional, 2005; 7th.: Infiltrado inflamatório de polimorfonucleares, o qual é substituído rapidamente por células mononucleares; Hum a dois meses após, células inflamatórias vão sendo substituídas por depósito de tecido fibroso, colágeno e fibras elásticas; Parede vascular perde sua conformação arquitetural;

Doença de Kawasaki ANATOMIA PATOLÓGICA Cotran RS et al.. Robbins Patologia Estrutural e Funcional, 2005; 7th.: Necrose fibrinóide, quando presente, está entre a íntima, espessada, e a adventícia, com necrose das células musculares lisas; A parede do vaso pode se tornar estenosada, ou pode ser ocluída por sobreposição de trombo, podendo calcificar, ou se recanalizar.

ANATOMIA PATOLÓGICA Doença de Kawasaki
(Sociedade Brasileira de Pediatria, 2009; Zambon, 2010; Deslandes, 1994)

Doença de Kawasaki ANATOMIA PATOLÓGICA Cotran RS et al.. Robbins Patologia Estrutural e Funcional, 2005; 7th.:

ANATOMIA PATOLÓGICA Doença de Kawasaki

FASES CLÍNICAS FASE AGUDA Dura até o 10º dia de evolução
Doença de Kawasaki FASES CLÍNICAS FASE AGUDA Dura até o 10º dia de evolução Sintomas Inflamatórios Febre elevada e remitente, irresponsiva a antitérmicos e antibióticos Hiperemia de conjuntiva bulbar e bilateral, não exsudativa Eritema de mucosa oral: língua em framboesa, enantema e fissura labial Eritema e edema de mãos e pés Rash cutâneo Linfadenite cervical > 1,5cm (Sociedade Brasileira de Pediatria, 2009; Zambon, 2010; Deslandes, 1994)

FASES CLÍNICAS FASE SUBAGUDA 11º ao 25º dia de evolução
Doença de Kawasaki FASES CLÍNICAS FASE SUBAGUDA 11º ao 25º dia de evolução Redução da febre Persistem irritabilidade, anorexia e conjuntivite Descamação periungueal Trombocitose (Sociedade Brasileira de Pediatria, 2009; Zambon, 2010; Deslandes, 1994)

FASES CLÍNICAS FASE DE CONVALESCENÇA 25º dia a 2 meses de evolução
Doença de Kawasaki FASES CLÍNICAS FASE DE CONVALESCENÇA 25º dia a 2 meses de evolução Desaparecimento dos sinais da doença Normalização dos marcadores de atividade inflamatória (VHS e PCR) Aneurisma de coronária Risco de morte súbita (infarto agudo do miocárdio) (Sociedade Brasileira de Pediatria, 2009; Zambon, 2010; Deslandes, 1994)

FASES CLÍNICAS FASE DE CONVALESCENÇA Doença de Kawasaki

CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS Febre com duração igual ou superior a 5 dias
Doença de Kawasaki DIAGNÓSTICO CLÍNICO Lopez FA et al.. Tratado de Pediatria, 2009; 2nd.: CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS Febre com duração igual ou superior a 5 dias

CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS
Doença de Kawasaki DIAGNÓSTICO CLÍNICO CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS Hiperemia conjuntival bilateral não purulenta Exantema polimorfo / escarlatiniforme ou morbiliforme Adenomegalia cervical com mais de 1,5cm Alterações na mucosa oral ou lábios: Hiperemia de orofaringe Edema, hiperemia e fissuras nos lábios Hipertrofia de papilas linguais Alterações de extremidades: Edema de mãos e/ou pés Hiperemia palmar e/ou plantar Descamação das mãos e/ou pés em dedo de luva (Sociedade Brasileira de Pediatria, 2009; Zambon, 2010; Deslandes, 1994)

DIAGNÓSTICO CLÍNICO CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS
Doença de Kawasaki DIAGNÓSTICO CLÍNICO Lopez FA et al.. Tratado de Pediatria, 2009; 2nd.: CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS DK Clássica Febre + conjunto de 4 ou 5 dos critérios listados DK Atípica ou Incompleta Febre + conjunto de 3 dos critérios listados

DIAGNÓSTICO CLÍNICO Doença de Kawasaki

SÍNDROME DE KAWASAKI

Achados Clínicos Secundários
Doença de Kawasaki DIAGNÓSTICO CLÍNICO Achados Clínicos Secundários Reativação da vacina BCG (patognomônico) Hepatoesplenomegalia Diarréia Vesícula biliar hidrópica Icterícia Disúria e oligúria Nefrite intersticial, IRA (Sociedade Brasileira de Pediatria, 2009; Zambon, 2010; Deslandes, 1994)

Doença de Kawasaki DIAGNÓSTICO CLÍNICO Achados Clínicos Secundários Reativação da cicatriz do BCG vacinação recente, há menos de 1 ano; sinal bem específico; hiperemia e endurecimento no local. Eritema da cicatriz de BCG. Fonte: TOMIKAWA, S.O., 2003.

Doença de Kawasaki DIAGNÓSTICO CLÍNICO Achados Clínicos Secundários Descamação perineal Alopecia Pneumonite Serosite Meningite asséptica Artrite e artralgia (pequenas e grandes articulações) Linhas de Beau (Sociedade Brasileira de Pediatria, 2009; Zambon, 2010; Deslandes, 1994)

MANIFESTAÇÕES CARDÍACAS
Doença de Kawasaki MANIFESTAÇÕES CARDÍACAS As alterações coronarianas são as principais sequelas da DK: podem ser encontradas em até 25% das crianças quando não tratadas; incluindo desde simples dilatação até a formação de aneurismas; em geral, são detectadas no 10º dia de doença; os aneurismas surgem com 1 a 3 semanas do início da febre. Com o tratamento, menos de 5% desenvolvem aneurismas coronarianos. (Sociedade Brasileira de Pediatria, 2009; Zambon, 2010; Deslandes, 1994)

Doença de Kawasaki MANIFESTAÇÕES CARDÍACAS Lopez FA et al.. Tratado de Pediatria, 2009; 2nd.: Fatores de risco: sexo masculino; idade menor que 1 ano; sinais e sintomas de envolvimento pericárdico, miocárdico ou endocárdico; febre por mais de 10 dias; recorrência da febre; baixas concentrações de hemoglobina e albumina; leucocitose; altos níveis de PCR.

Doença de Kawasaki MANIFESTAÇÕES CARDÍACAS A maioria dos aneurismas tem regressão; A estrutura e a função do endotélio vascular ficam permanentemente alteradas; Pacientes com aneurismas gigantes (> 8mm): prognóstico ruim; resolução é menor; maior risco para desenvolver trombose ou calcificações coronarianas, estenose, rotura ou infarto miocárdico. (Sociedade Brasileira de Pediatria, 2009; Zambon, 2010; Deslandes, 1994)

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL ACHADOS LABORATORIAIS
Doença de Kawasaki DIAGNÓSTICO LABORATORIAL ACHADOS LABORATORIAIS Lopez FA et al.. Tratado de Pediatria, 2009; 2nd.: Hemograma: Anemia normocítica e normocrômica Leucocitose discreta com neutrofilia e desvio para esquerda Trombocitose (pode exceder /mm³)

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL ACHADOS LABORATORIAIS
Doença de Kawasaki DIAGNÓSTICO LABORATORIAL ACHADOS LABORATORIAIS Aumento de VHS e PCR Discreta elevação de transaminases Hipoalbuminemia Piúria estéril Anticorpos antinucleares e fator reumatoide negativos (Sociedade Brasileira de Pediatria, 2009; Zambon, 2010; Deslandes, 1994)

ECOCARDIOGRAMA BIDIMENSIONAL
Doença de Kawasaki EXAMES DE IMAGEM ECOCARDIOGRAMA BIDIMENSIONAL Lopez FA et al.. Tratado de Pediatria, 2009; 2nd.: Monitorar desenvolvimento em potencial de anormalidades em artérias coronárias Para casos não complicados, a avaliação deverá ser realizada no momento do diagnóstico, com 2-3 semanas, e 6 a 8 semanas após o início da doença, quando a VHS estiver normalizada

ECOCARDIOGRAMA BIDIMENSIONAL
Doença de Kawasaki EXAMES DE IMAGEM ECOCARDIOGRAMA BIDIMENSIONAL Se 2 ECOs normais: repetir exame 6-8 semanas após início da doença Se após 6-8 semanas, ECO normal: acompanhar durante período de 6 meses a 1 ano Se ECO com anormalidades em artérias coronarianas: fazer estudos ecográficos mais frequentes potencialmente, uma angiografia / cineangiocoronariografia (Sociedade Brasileira de Pediatria, 2009; Zambon, 2010; Deslandes, 1994)

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS
Doença de Kawasaki DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS Lopez FA et al.. Tratado de Pediatria, 2009; 2nd.: Síndrome de Stevens Johnson Farmacodermias Exantemas virais febris (sarampo, adenovírus, enterovírus, vírus Epstein-Barr) Síndrome da pele escaldada estafilocócica Síndrome do choque tóxico

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS
Doença de Kawasaki DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS Leptospirose Sarampo Escarlatina Febre maculosa Eritema perineal toxinomediado recorrente Linfadenites cervicais bacterianas Intoxicação por mercúrio Artrite reumatoide juvenil (Sociedade Brasileira de Pediatria, 2009; Zambon, 2010; Deslandes, 1994)

TRATAMENTO FASE AGUDA Imunoglobulina humana 2g/kg, IV, por 10-12 horas
Doença de Kawasaki TRATAMENTO FASE AGUDA Imunoglobulina humana 2g/kg, IV, por horas em única infusão primeiros 10 dias de doença (ideal nos primeiros 7 dias) AAS mg/kg/dia (dose anti-inflamatória), VO, 6/6h até 14º dia da doença, associado a pelo menos 48 a 72 horas de defervescência, ou criança afebril durante 48 a 72 horas (Sociedade Brasileira de Pediatria, 2009; Zambon, 2010; Deslandes, 1994)

TRATAMENTO FASE DE CONVALESCENÇA
Doença de Kawasaki TRATAMENTO FASE DE CONVALESCENÇA AAS 3-5mg/kg/dia (dose antiplaquetária) até 6-8 semanas (sem alterações coronarianas), ou indefinidamente (Sociedade Brasileira de Pediatria, 2009; Zambon, 2010; Deslandes, 1994)

TRATAMENTO CORTICOTERAPIA
Doença de Kawasaki TRATAMENTO CORTICOTERAPIA Uso de corticoides permanece controverso na DK; A AHA, em 2004, recomenda seu uso apenas em crianças que, após 2 ou mais doses de IVIG, não apresentarem resolução da febre; Pulso de metilprednisolona, 30mg/kg, em 2 a 3 horas, administrada uma vez ao dia por um a três dias. (Sociedade Brasileira de Pediatria, 2009; Zambon, 2010; Deslandes, 1994)

Complicações Cardiovasculares
Doença de Kawasaki PROGNÓSTICO Complicações Cardiovasculares Formação de aneurismas Miocardite Pericardite Insuficiência cardíaca Insuficiência mitral Trombose Estenose de coronária Vasculite necrosante (gangrena periférica) (Sociedade Brasileira de Pediatria, 2009; Zambon, 2010; Deslandes, 1994)

Complicações Neurológicas Distúrbios de Comportamento
Doença de Kawasaki PROGNÓSTICO Complicações Neurológicas Meningoencefalite Coleção subdural Hipoperfusão cerebral Isquemia cerebral Infarto cerebral Infarto cerebelar Distúrbios de Comportamento (Sociedade Brasileira de Pediatria, 2009; Zambon, 2010; Deslandes, 1994)

Complicações Gastrintestinais
Doença de Kawasaki PROGNÓSTICO Complicações Gastrintestinais Dor abdominal Edema colônico Obstrução intestinal Perfuração intestinal Hemorragia intestinal Abdome agudo (Sociedade Brasileira de Pediatria, 2009; Zambon, 2010; Deslandes, 1994)

Complicações Oftalmológicas
Doença de Kawasaki PROGNÓSTICO Complicações Oftalmológicas Iridociclite Uveíte Neurite óptica Ceratite Hemorragia conjuntival Sufusão hemorrágica (Sociedade Brasileira de Pediatria, 2009; Zambon, 2010; Deslandes, 1994)

CONCLUSÃO A doença de Kawasaki é uma doença de difícil diagnóstico;
Não apresenta etiologia definida e método diagnóstico específico; Uso de corticoide ainda é controverso; Espera-se que, com adequado conhecimento dos médicos, o número de pessoas afetadas diminua consideravelmente. (Sociedade Brasileira de Pediatria, 2009; Zambon, 2010; Deslandes, 1994)

DIREÇÕES FUTURAS Lopez FA et al.. Tratado de Pediatria,
Doença de Kawasaki DIREÇÕES FUTURAS Lopez FA et al.. Tratado de Pediatria, 2009; 2nd.: Muitas são as dificuldades no diagnóstico da DK devido as formas incompletas / atípicas, e por ser o diagnóstico baseado apenas em sinais e sintomas clínicos.

DIREÇÕES FUTURAS Lopez FA et al.. Tratado de Pediatria,
Doença de Kawasaki DIREÇÕES FUTURAS Lopez FA et al.. Tratado de Pediatria, 2009; 2nd.: O diagnóstico das complicações deve sempre ser buscado, pois muitas das complicações podem ser silenciosas.

Consultem também: Doença de Kawasaki Tatiane Melo de Oliveira
Monografia-Texto Doença de Kawasaki: doença rara ou mal diagnosticada Roberta Calheiros Ramos Monografia-Apresentação Doença de Kawasaki: doença rara ou mal diagnosticada? Roberta Calheiros Ramos

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