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BÁRBARA AMORIM CAROLINE DIAS RESIDENTES EM PEDIATRIA HRAS/HMIB/SES/DF 7 www.paulomargotto.com.brwww.paulomargotto.com.br Brasília, 3 de março de 2014 Coxsackioses.

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1 BÁRBARA AMORIM CAROLINE DIAS RESIDENTES EM PEDIATRIA HRAS/HMIB/SES/DF 7 Brasília, 3 de março de 2014 Coxsackioses

2 COXSACKIE Os coxsackievírus são do gênero Enterovirus, da família dos Picornaviridae Mais de 70 sorotipos, porém 10 a 15 deles são responsáveis pela maioria das doenças. Ocorrem durante o ano todo em regiões tropicais Transmissão: fecal-oral respiratória fômites verticalmente, tanto no período pré-natal quanto perinatal;

3 COXSACKIE Disseminação dos enterovírus : pelas vias respiratórias: até de 1 a 3 semanas disseminação fecal: continua por várias semanas (7-11 semanas após a infecção). Fatores associados a gravidade: idade mais jovem, sexo masculino, higiene precária, superpopulação e baixo nível socioeconômico

4 COXSACKIE Replicação viral inicial ocorre na faringe e no intestino, possivelmente dentro das células M da mucosa Após alguns dias, começa a multiplicação no tecido linfóide (amígdalas, placas de Peyer e linfonodos regionais) Hospedeiro pode limitar a replicação infecção subclínica Manifestação clínica variável Doença sintomática: mais freqüente em crianças mais jovens. Raro: meningoencefalite, miocardite e sepse neonatal;

5 COXSACKIE Doença febril inespecífica Doença mão-pé-boca Pleurodínea Herpangina Conjuntivite hemorrágica aguda Miocardite e Pericardite

6 SÍNDROME MÃO-PÉ-BOCA

7 Doença aguda comum Coxsackievírus A 16; Afeta principalmente crianças Febre (comum) + dor de garganta + mal-estar + cefaléia: muitas vezes precedem o início de lesões. Orofaringe inflamada com vesículas dispersas em língua, mucosa bucal, porção posterior da faringe, palato, gengiva, e/ou lábios. Lesões maculopapulares, vesiculosas e/ou pustulosas em mãos, dedos, pés, nádegas e virilha As lesões tendem a poupar os lábios e gengiva

8 SÍNDROME MÃO-PÉ-BOCA PI: 3-5 dias O vírus pode ser encontrado e é transmitido em: Secreção nasal Saliva Fluido das feridas Fezes Pessoas infectadas são mais contagiosas durante a primeira semana da doença. O vírus que causa pode persistir por semanas após o desaparecimento dos sintomas, mais comumente na fezes, permitindo a transmissão após a resolução dos sintomas

9 SÍNDROME MÃO-PÉ-BOCA Tratamento: Sintomáticos **NÃO UTILIZAR ASPIRINA (Sd. de Reye) Cuidado: desidratação (dor para beber/comer) Oferecer: alimentos frios : picolés e sorvete Ajudam a atenuar a dor. Alimentos macios como pudim e gelatina: mais fácil para engolir Prevenção: Higiene das mãos, desinfectar mesa, brinquedos Evitar contato com doentes durante 1 semana da doença

10 SÍNDROME MÃO-PÉ-BOCA

11 Pleurodínea(Doença de Bornholm)

12 Maioria dos casos ocorre durante surtos localizados de verão entre adolescentes e adultos. Pode acometer vários membros da família. Contágio: saliva e fezes. Coxcsakie B1, B2, B3 e B5 Agentes raramente implicados: ecovirus 1, 6, 9, 16, 19 e coxsackie do grupo A 4, 6, 9, e 10 Decorrente de uma miosite envolvendo os músculos da parede torácica e abdominal

13 Pleurodínea(Doença de Bornholm) Sintomas prodrômicos (mal-estar, cefaléia, mialgia) febre, dor pleurítica espasmódica localizada no tórax ou na porção superior do abdome Agravada pela tosse, espirros, respiração profunda – duram minutos a várias horas. Adultos: predominantemente torácico. Crianças: predominantemente abdominal Outros sintomas podem incluir: desconforto gastrointestinal e dor de garganta.

14 Pleurodínea(Doença de Bornholm) Os sintomas persistirem por 3-5 dias, mas podem reaparecer várias vezes durante um período de cerca de um mês. A dor pode ser intensa e os movimentos respiratórios geralmente são rápidos, superficiais e com roncos, sugerindo PNM ou inflamação pleural. Rx tórax: normal. Às vezes imita doenças mais graves (pneumonia bacteriana, embolia, infarto do miocárdio, abdome agudo e infecção por herpes zoster)

15 Pleurodínea(Doença de Bornholm) As crianças têm doença mais branda do que os adultos Tratamento: Alívio da dor: Medicamentos, aquecimento na área dolorosa. Maioria: recuperação sem intercorrências. Raramente ocorrem complicações: orquite, pericardite, miocardite e meningite.

16 HERPANGINA DEFINIÇÃO É uma doença febril aguda associada a pequenas vesículas ou ulcerações na região posterior da orofaringe.

17 HERPANGINA ETIOLOGIA Infecções por enterovírus: Coxsackievirus A16,1-10, 12 e 22, Enterovirus 71, Coxsackievirus B Menos comuns: Echovirus, parechovirus 1, adenovírus e herpes simplex virus Pode ocorrer em associação a exantema enteroviral, meningite asséptica, encefalite, paralisia flácida aguda

18 HERPANGINA TRANSMISSÃO Via fecal oral Via respiratória Período de incubação de 4-14 dias Transmissão mesmo pelo TGI mesmo após regressão dos sintomas

19 HERPANGINA EPIDEMIOLOGIA Ocorre tipicamente no verão Comum em crianças (3-10 anos) Menos comuns em adolescentes e adultos

20 HERPANGINA MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS Assintomática em 50% dos casos Febre Lesões de orofaringe, previamente odinofagia. Posteriromente pápulas eritematosas que se tornam vesículas e evoluem até úlceras centrais com halos eritematosos. Lesões pequenas (<5mm), de 2-12 lesões. Duração de cerca de 1 semana.

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22 HERPANGINA MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS Faringite com hiperemia de discreta a acentuada Cefaléia em crianças maiores Adenomegalia cervical anterior bilateralmente Hiporexia, dor abdominal, vômitos Rash de tipos variáveis, geralmente não pruriginosos e não descamativos

23 HERPANGINA DIAGNÓSTICO Clínico Laboratorial: hemograma geralmente normal, cultura de swab da região da nasofaringe para identificação viral, sorologia para coxsackie; pesquisa de reação em cadeia de polimerase para identificação de RNA viral.

24 HERPANGINA DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Síndrome mão pé boca Herpes simples Mononuclose Faringite bacteriana e viral Estomatite

25 HERPANGINA TRATAMENTO Doença autolimitada Suporte: hidratação, antipirético, analgésicos orais (dipirona/ibuprofeno) e analgésicos tópicos (?)

26 HERPANGINA PROGNÓSTICO Benigna em crianças e adultos jovens Em mulheres grávidas está associado a nascimentos de prematuros, recém nascidos de baixo peso, e recém nascidos pequenos para idade gestacional.

27 Miocardite DEFINIÇÃO Doença inflamatória do miocárdio com necrose e/ou degeneração dos miócitos adjacentes, com um espectro variado de apresentações clínicas. Manifesta-se em pessoas aparentemente saudáveis, pode resultar em insuficiência cardíaca rapidamente progressiva,e arritmia, embora em muitas vezes tenha um curso benigno e sem sequelas

28 Miocardite EPIDEMIOLOGIA Adolescentes e adultos jovens; Sexo masculino; EUA: cerca de 1-10 casos por habitantes; Cerca de 1 a 5% de pacientes com infecções virais podem ter acometimento do miocárdio

29 Miocardite ETIOLOGIA Causas podem ser: infecciosas, tóxicas (ciclofosfamida, fenitoina, zidovudina e as anfetaminas) e imunológicas; Das infecciosas: vírus, parasitas, protozoários, fungos; Mais prevalentes: causas virais

30 Miocardite ETIOLOGIA O vírus Coxsackie B (CBV) é o patogeno mais comum em doentes com miocardite; Estudos sorológicos revelaram que 36% de todos os adultos com miocardite aguda tinham aumentos sorológicos consideráveis nos títulos de anticorpos anti-CBV ou IgM+.

31 Miocardite PATOGENIA Mecanismo exato do dano aos miócitos pelo vírus Coxsackie B é desconhecido; O mecanismo provável do acometimento do miocárdio é envolvendo através da imunomediação e citotoxidade viral direta; A miocardite viral pode ser dividida em fase aguda, subaguda e cro ̂ nica;

32 Miocardite PATOGENIA A fase aguda caracteriza-se pela presenc ̧ a de viremia; Perda de miocitos por necrose por ac ̧ a ̃ o direta do virus, efeitos citotoxicos de mediadores inflamatorios e produtos do estresse oxidativo associado a disfunc ̧ ão endotelial e isquemia;

33 Miocardite PATOGENIA Segue-se após agressa ̃ o viral, um complexo mecanismo de ativac ̧ a ̃ o do sistema imune com importante infiltrado inflamatorio com celulas natural killer e macrofagos; Eliminação viral do coração no 10º dia por anticorpos neutralizantes

34 Miocardite PATOGENIA Fase subaguda: a partir da inoculac ̧ a ̃ o e estende-se ate o 14º dia. O infiltrado de linfocitos T segue na invasa ̃ o do miocardio, atingindo o seu pico em 7 a 14 dias apos a inoculac ̧ a ̃ o viral (maior dano celular miocardico). Existe tambem infiltrac ̧ a ̃ o de linfocitos B, sendo que a proporc ̧ a ̃ o aumenta gradativamente no decorrer do 1º ao 3º me ̂ s

35 Miocardite PATOGENIA A terceira fase inicia-se no 15º dia e segue ate o 90º dia apos a inoculac ̧ a ̃ o viral; Caracteriza-se pela deposic ̧ a ̃ o intensa de colageno no intersticio miocardico com fibrose miocardica evoluindo para dilatac ̧ a ̃ o, disfunc ̧ a ̃ o e insuficie ̂ ncia cardiaca.

36 Miocardite DIAGNÓSTICO Suspeita clínica : Ao exame físico os doentes com miocardite apresentam-se com sinais e sintomas de insuficiência cardíaca aguda (taquicardia, galope, regurgitação mitral e edema) e atrito pericárdico naqueles com pericardite concomitante;

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39 Miocardite DIAGNÓSTICO Em crianc ̧ as e neonatos: a miocardite usualmente apresenta-se como insuficie ̂ ncia cardiaca aguda, e com menor freque ̂ ncia como cardiomiopatia dilatada oligossintomatica; A presenc ̧ a de infecc ̧ a ̃ o respiratoria, gastrointestinal ou sistêmica pode estar associada;

40 Miocardite DIAGNÓSTICO Marcadores sericos inespecificos de inflamac ̧ a ̃ o: VHS, PCR e leucometria, podem estar elevados ou inalterados; A elevac ̧ a ̃ o de troponinas (I ou T) e mais comum do que da CK-MB, e niveis elevados conferem pior prognostico;

41 Miocardite DIAGNÓSTICO A pesquisa de sorologias virais possui baixa sensibilidade e especificidade, apresentando uma correlac ̧ a ̃ o de somente 4% da sorologia com a infecc ̧ a ̃ o viral miocardica; Radiografia de tórax: aumento da área cardíaca;

42 Miocardite DIAGNÓSTICO ECG: anormalidades no segmento ST, onda T e/ou do ritmo. A presenc ̧ a de arritmias supraventriculares ou ventriculares e frequente; Ecocardiograma: dilatação cardíaca, contratilidade reduzida e/ou derrame pericárdico;

43 Miocardite DIAGNÓSTICO RNM: vê a injuria miocardica inflamatoria das fases aguda e subaguda e as leso ̃ es cicatriciais presentes na fase crônica; TC: mais rapida e acessivel que a RNM no diagnostico diferencial de dor toracica, tem a desvantagem de usar contraste iodado e radiac ̧ a ̃ o ionizante 60. Pode fornecer imagens de coronarias normais;

44 Miocardite DIAGNÓSTICO Medicina nuclear: cintilografia com 67-Galio apresenta sensibilidade de 50% no diagnostico da miocardite, sendo que sua melhor utilizac ̧ a ̃ o diagnostica se da nos primeiros tre ̂ s meses de apresentac ̧ a ̃ o clinica

45 Miocardite DIAGNÓSTICO Biópsia endomiocárdica: A confirmac ̧ a ̃ o diagnostica so e possivel atraves da analise histologica obtida pela biopsia endomiocardica do VD (MINORIA); Deve ser realizado no laboratorio de hemodina ̂ mica, por hemodinamicista com experie ̂ ncia na realizac ̧ a ̃ o desse procedimento.

46 Miocardite TRATAMENTO Medidas gerais : diminuição da ingesta de sódio, restrição da oferta hídrica, repouso em cerca de 6 meses;

47 Miocardite TRATAMENTO A modulac ̧ a ̃ o do sistema R-A-A atenua a progressa ̃ o da disfunc ̧ a ̃ o ventricular, diminuindo a fibrose, necrose e inflamac ̧ a ̃ o miocardica; Os IECA e BRA sa ̃ o utilizados em todos os casos de pacientes com disfunc ̧ a ̃ o ventricular;

48 Miocardite TRATAMENTO O bloqueio beta-adrenergico reduz a atividade simpatica e os niveis de noradrenalina, impedindo a progressa ̃ o da disfunc ̧ a ̃ o miocardica e um pior prognostico; O uso de anticoagulante oral esta indicado nos casos de miocardite associado a fibrilac ̧ a ̃ o atrial paroxistica;

49 Miocardite TRATAMENTO A terape ̂ utica imunossupressora na miocardite supeime a resposta inflamatoria e a atividade autoimune, com consequente melhora clinica e da func ̧ a ̃ o ventricular, alem de reduc ̧ a ̃ o da mortalidade; Indicação: comprovar atividade inflamatoria miocardica atraves da biopsia endomiocardica associada a pesquisa viral negativa;

50 Miocardite TRATAMENTO A terapêutica antiviral promove a eliminac ̧ a ̃ o viral como tambem impede a sua replicac ̧ a ̃ o; Dentre as possibilidades terape ̂ uticas: infusa ̃ o subcutânea de interferon-β e a imunoglobulina intravenosa.

51 Miocardite PROGNÓSTICO A maioria dos casos se resolve espontaneamente; Alguns casos resultam em miocardiopatia dilatada, seguidos de falência cardíaca em até dois anos após o acometimento.

52 Bibliografia Sociedade brasileira de cardiologia Vol 100, N 4, Supl.1, Abril ocarditespedro.pdf ocarditespedro.pdf

53 OBRIGADA!

54 Nota do Editor do site, Dr. Paulo R. Margotto Consulte esta Sessão de Anatomia Clínica,ocorrida em de 6 de julho de 2012, cujo diagnóstico de coxsackiose foi sugerido pelo patologista, a partir dos achados no patológicos no miocárdio (miopericardite: infiltrado intersticial no miocárdio e pericárdio) Interessante que o teste do pezinho evidenciou deficiência de glicose-6-fosfato Desidrogenase. Qual seria o link entre esta deficiência e coxsachiose? Sessão de Anatomia Clínica: Coxsakie B Autor(es): Carla Regina, Danielle Nardi, P iscila Dias, Andersen Fernandes, Marco E.A.Segura (Patologista), Paulo R. Margotto

55 Deficiência de glicose 6 fosfato desidrogenase e infecção viral Há um relato experimental de Ho et al evidenciando que células deficientes de G6PD são mais susceptíveis a infecção por enterovirus 71(E71). O status redox modula a infectividade do E71, propiciando a ocorrência de infecção. O tratamento antioxidante atenua a susceptibilidades a infecção pelo E71, corroborando a associação entre o status redox e a susceptibilidade a infecção pelo E71

56 Glucose-6-phosphate dehydrogenase deficiency enhances enterovirus 71 infection. Glucose-6-phosphate dehydrogenase deficiency enhances enterovirus 71 infection. Ho HY, Cheng ML, Weng SF, Chang L, Yeh TT, Shih SR, Chiu DT. J Gen Virol Sep;89(Pt 9): Related citations ARTIGO INTEGRAL


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