Coxsackioses BÁRBARA AMORIM CAROLINE DIAS

Apresentação em tema: "Coxsackioses BÁRBARA AMORIM CAROLINE DIAS"— Transcrição da apresentação:

1 Coxsackioses BÁRBARA AMORIM CAROLINE DIAS
RESIDENTES EM PEDIATRIA HRAS/HMIB/SES/DF 7 Brasília, 3 de março de 2014

2 COXSACKIE Os coxsackievírus são do gênero Enterovirus, da família dos Picornaviridae Mais de 70 sorotipos, porém 10 a 15 deles são responsáveis pela maioria das doenças. Ocorrem durante o ano todo em regiões tropicais Transmissão: fecal-oral respiratória fômites verticalmente , tanto no período pré-natal quanto perinatal;

3 COXSACKIE Fatores associados a gravidade:
Disseminação dos enterovírus : pelas vias respiratórias: até de 1 a 3 semanas disseminação fecal: continua por várias semanas (7-11 semanas após a infecção). Fatores associados a gravidade: idade mais jovem, sexo masculino, higiene precária, superpopulação e baixo nível socioeconômico

4 COXSACKIE Replicação viral inicial ocorre na faringe e no intestino, possivelmente dentro das células M da mucosa Após alguns dias, começa a multiplicação no tecido linfóide (amígdalas, placas de Peyer e linfonodos regionais) Hospedeiro pode limitar a replicaçãoinfecção subclínica Manifestação clínica variável Doença sintomática: mais freqüente em crianças mais jovens. Raro: meningoencefalite, miocardite e sepse neonatal;

5 COXSACKIE Doença febril inespecífica Doença mão-pé-boca Pleurodínea
Herpangina Conjuntivite hemorrágica aguda Miocardite e Pericardite

6 SÍNDROME MÃO-PÉ-BOCA

7 SÍNDROME MÃO-PÉ-BOCA Doença aguda comum
Coxsackievírus A 16; Afeta principalmente crianças Febre (comum) + dor de garganta + mal-estar + cefaléia: muitas vezes precedem o início de lesões. Orofaringe inflamada com vesículas dispersas em língua, mucosa bucal, porção posterior da faringe, palato, gengiva, e/ou lábios. Lesões maculopapulares, vesiculosas e/ou pustulosas em mãos, dedos, pés, nádegas e virilha As lesões tendem a poupar os lábios e gengiva

8 SÍNDROME MÃO-PÉ-BOCA PI: 3-5 dias
O vírus pode ser encontrado e é transmitido em: Secreção nasal Saliva Fluido das feridas Fezes Pessoas infectadas são mais contagiosas durante a primeira semana da doença. O vírus que causa pode persistir por semanas após o desaparecimento dos sintomas, mais comumente na fezes, permitindo a transmissão após a resolução dos sintomas

9 SÍNDROME MÃO-PÉ-BOCA Tratamento: Sintomáticos
**NÃO UTILIZAR ASPIRINA (Sd. de Reye) Cuidado: desidratação (dor para beber/comer) Oferecer: alimentos frios : picolés e sorvete  Ajudam a atenuar a dor. Alimentos macios como pudim e gelatina: mais fácil para engolir Prevenção: Higiene das mãos, desinfectar mesa, brinquedos Evitar contato com doentes durante 1 semana da doença

10 SÍNDROME MÃO-PÉ-BOCA

11 Pleurodínea(Doença de Bornholm)

12 Pleurodínea(Doença de Bornholm)
Maioria dos casos ocorre durante surtos localizados de verão entre adolescentes e adultos. Pode acometer vários membros da família. Contágio: saliva e fezes. Coxcsakie B1, B2, B3 e B5 Agentes raramente implicados: ecovirus 1, 6, 9, 16, 19 e coxsackie do grupo A 4, 6, 9, e 10 Decorrente de uma miosite envolvendo os músculos da parede torácica e abdominal

13 Pleurodínea(Doença de Bornholm)
Sintomas prodrômicos (mal-estar, cefaléia, mialgia)  febre, dor pleurítica espasmódica localizada no tórax ou na porção superior do abdome Agravada pela tosse, espirros, respiração profunda – duram minutos a várias horas. Adultos: predominantemente torácico. Crianças: predominantemente abdominal Outros sintomas podem incluir: desconforto gastrointestinal e dor de garganta.

14 Pleurodínea(Doença de Bornholm)
Os sintomas persistirem por 3-5 dias, mas podem reaparecer várias vezes durante um período de cerca de um mês. A dor pode ser intensa e os movimentos respiratórios geralmente são rápidos, superficiais e com roncos, sugerindo PNM ou inflamação pleural. Rx tórax: normal. Às vezes imita doenças mais graves (pneumonia bacteriana, embolia, infarto do miocárdio, abdome agudo e infecção por herpes zoster)

15 Pleurodínea(Doença de Bornholm)
As crianças têm doença mais branda do que os adultos Tratamento: Alívio da dor: Medicamentos , aquecimento na área dolorosa. Maioria: recuperação sem intercorrências. Raramente ocorrem complicações: orquite, pericardite, miocardite e meningite.

16 HERPANGINA DEFINIÇÃO É uma doença febril aguda associada a pequenas vesículas ou ulcerações na região posterior da orofaringe.

17 HERPANGINA ETIOLOGIA Infecções por enterovírus: Coxsackievirus A16,1-10, 12 e 22, Enterovirus 71, Coxsackievirus B Menos comuns: Echovirus, parechovirus 1, adenovírus e herpes simplex virus Pode ocorrer em associação a exantema enteroviral, meningite asséptica, encefalite, paralisia flácida aguda

18 HERPANGINA TRANSMISSÃO Via fecal oral Via respiratória
Período de incubação de 4-14 dias Transmissão mesmo pelo TGI mesmo após regressão dos sintomas

19 HERPANGINA EPIDEMIOLOGIA Ocorre tipicamente no verão
Comum em crianças (3-10 anos) Menos comuns em adolescentes e adultos

20 HERPANGINA MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS Assintomática em 50% dos casos Febre
Lesões de orofaringe, previamente odinofagia. Posteriromente pápulas eritematosas que se tornam vesículas e evoluem até úlceras centrais com halos eritematosos. Lesões pequenas (<5mm), de 2-12 lesões. Duração de cerca de 1 semana.

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22 HERPANGINA MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Faringite com hiperemia de discreta a acentuada Cefaléia em crianças maiores Adenomegalia cervical anterior bilateralmente Hiporexia, dor abdominal, vômitos Rash de tipos variáveis, geralmente não pruriginosos e não descamativos

23 HERPANGINA DIAGNÓSTICO Clínico
Laboratorial: hemograma geralmente normal, cultura de swab da região da nasofaringe para identificação viral, sorologia para coxsackie; pesquisa de reação em cadeia de polimerase para identificação de RNA viral.

24 HERPANGINA DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Síndrome mão pé boca Herpes simples
Mononuclose Faringite bacteriana e viral Estomatite

25 HERPANGINA TRATAMENTO Doença autolimitada
Suporte: hidratação, antipirético, analgésicos orais (dipirona/ibuprofeno) e analgésicos tópicos (?)

26 HERPANGINA PROGNÓSTICO Benigna em crianças e adultos jovens
Em mulheres grávidas está associado a nascimentos de prematuros, recém nascidos de baixo peso, e recém nascidos pequenos para idade gestacional.

27 Miocardite DEFINIÇÃO Doença inflamatória do miocárdio com necrose e/ou degeneração dos miócitos adjacentes, com um espectro variado de apresentações clínicas. Manifesta-se em pessoas aparentemente saudáveis, pode resultar em insuficiência cardíaca rapidamente progressiva,e arritmia, embora em muitas vezes tenha um curso benigno e sem sequelas

28 Miocardite EPIDEMIOLOGIA Adolescentes e adultos jovens;
Sexo masculino; EUA: cerca de 1-10 casos por habitantes; Cerca de 1 a 5% de pacientes com infecções virais podem ter acometimento do miocárdio

29 Miocardite ETIOLOGIA Causas podem ser: infecciosas, tóxicas (ciclofosfamida, fenitoína, zidovudina e as anfetaminas) e imunológicas; Das infecciosas: vírus, parasitas, protozoários, fungos; Mais prevalentes: causas virais

30 Miocardite ETIOLOGIA O vírus Coxsackie B (CBV) é o patogeno mais comum em doentes com miocardite; Estudos sorológicos revelaram que 36% de todos os adultos com miocardite aguda tinham aumentos sorológicos consideráveis nos títulos de anticorpos anti-CBV ou IgM+.

31 Miocardite PATOGENIA Mecanismo exato do dano aos miócitos pelo vírus Coxsackie B é desconhecido; O mecanismo provável do acometimento do miocárdio é envolvendo através da imunomediação e citotoxidade viral direta; A miocardite viral pode ser dividida em fase aguda, subaguda e crônica;

32 Miocardite PATOGENIA A fase aguda caracteriza-se pela presença de viremia; Perda de miócitos por necrose por ação direta do vírus, efeitos citotóxicos de mediadores inflamatórios e produtos do estresse oxidativo associado a disfunção endotelial e isquemia;

33 Miocardite PATOGENIA Segue-se após agressão viral, um complexo mecanismo de ativação do sistema imune com importante infiltrado inflamatório com células natural killer e macrófagos; Eliminação viral do coração no 10º dia por anticorpos neutralizantes

34 Miocardite PATOGENIA Fase subaguda: a partir da inoculação e estende-se até o 14º dia. O infiltrado de linfócitos T segue na invasão do miocárdio, atingindo o seu pico em 7 a 14 dias após a inoculação viral (maior dano celular miocárdico). Existe também infiltração de linfócitos B, sendo que a proporção aumenta gradativamente no decorrer do 1º ao 3º mês

35 Miocardite PATOGENIA A terceira fase inicia-se no 15º dia e segue até o 90º dia após a inoculação viral; Caracteriza-se pela deposição intensa de colágeno no interstício miocárdico com fibrose miocárdica evoluindo para dilatação, disfunção e insuficiência cardíaca.

36 Miocardite DIAGNÓSTICO
Suspeita clínica : Ao exame físico os doentes com miocardite apresentam-se com sinais e sintomas de insuficiência cardíaca aguda (taquicardia, galope, regurgitação mitral e edema) e atrito pericárdico naqueles com pericardite concomitante;

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39 Miocardite DIAGNÓSTICO
Em crianças e neonatos: a miocardite usualmente apresenta-se como insuficiência cardíaca aguda, e com menor frequência como cardiomiopatia dilatada oligossintomática; A presença de infecção respiratória, gastrointestinal ou sistêmica pode estar associada;

40 Miocardite DIAGNÓSTICO
Marcadores séricos inespecíficos de inflamação: VHS, PCR e leucometria, podem estar elevados ou inalterados; A elevação de troponinas (I ou T) é mais comum do que da CK-MB, e níveis elevados conferem pior prognóstico;

41 Miocardite DIAGNÓSTICO
A pesquisa de sorologias virais possui baixa sensibilidade e especificidade, apresentando uma correlação de somente 4% da sorologia com a infecção viral miocárdica; Radiografia de tórax: aumento da área cardíaca;

42 Miocardite DIAGNÓSTICO
ECG: anormalidades no segmento ST, onda T e/ou do ritmo. A presença de arritmias supraventriculares ou ventriculares é frequente; Ecocardiograma: dilatação cardíaca, contratilidade reduzida e/ou derrame pericárdico;

43 Miocardite DIAGNÓSTICO
RNM: vê a injúria miocárdica inflamatória das fases aguda e subaguda e as lesões cicatriciais presentes na fase crônica; TC: mais rápida e acessível que a RNM no diagnóstico diferencial de dor torácica, tem a desvantagem de usar contraste iodado e radiação ionizante 60. Pode fornecer imagens de coronárias normais;

44 Miocardite DIAGNÓSTICO
Medicina nuclear: cintilografia com 67-Gálio apresenta sensibilidade de 50% no diagnóstico da miocardite, sendo que sua melhor utilização diagnóstica se dá nos primeiros três meses de apresentação clínica

45 Miocardite DIAGNÓSTICO
Biópsia endomiocárdica: A confirmação diagnóstica só é possível através da análise histológica obtida pela biópsia endomiocárdica do VD (MINORIA); Deve ser realizado no laboratório de hemodinâmica, por hemodinamicista com experiência na realização desse procedimento.

46 Miocardite TRATAMENTO
Medidas gerais : diminuição da ingesta de sódio, restrição da oferta hídrica, repouso em cerca de 6 meses;

47 Miocardite TRATAMENTO
A modulação do sistema R-A-A atenua a progressão da disfunção ventricular, diminuindo a fibrose, necrose e inflamação miocárdica; Os IECA e BRA são utilizados em todos os casos de pacientes com disfunção ventricular; Raa – sistema renina angiotensina aldosterona Ieca inibidores da enzima de conversão de angiotensina Bra bloqueadores do receptor da angiotensina

48 Miocardite TRATAMENTO
O bloqueio beta-adrenérgico reduz a atividade simpática e os níveis de noradrenalina, impedindo a progressão da disfunção miocárdica e um pior prognóstico; O uso de anticoagulante oral está indicado nos casos de miocardite associado a fibrilação atrial paroxística;

49 Miocardite TRATAMENTO
A terapêutica imunossupressora na miocardite supeime a resposta inflamatória e a atividade autoimune, com consequente melhora clínica e da função ventricular, além de redução da mortalidade; Indicação: comprovar atividade inflamatória miocárdica através da biópsia endomiocárdica associada a pesquisa viral negativa;

50 Miocardite TRATAMENTO
A terapêutica antiviral promove a eliminação viral como também impede a sua replicação; Dentre as possibilidades terapêuticas: infusão subcutânea de interferon-β e a imunoglobulina intravenosa.

51 Miocardite PROGNÓSTICO A maioria dos casos se resolve espontaneamente;
Alguns casos resultam em miocardiopatia dilatada, seguidos de falência cardíaca em até dois anos após o acometimento .

52 Bibliografia Sociedade brasileira de cardiologia Vol 100, N 4, Supl.1, Abril 2013

53 OBRIGADA!

54 Nota do Editor do site, Dr. Paulo R. Margotto
Consulte esta Sessão de Anatomia Clínica,ocorrida em de 6 de julho de 2012, cujo diagnóstico de coxsackiose foi sugerido pelo patologista, a partir dos achados no patológicos no miocárdio (miopericardite: infiltrado intersticial no miocárdio e pericárdio) Interessante que o teste do pezinho evidenciou deficiência de glicose-6-fosfato Desidrogenase. Qual seria o link entre esta deficiência e coxsachiose? Sessão de Anatomia Clínica: Coxsakie B Autor(es): Carla Regina, Danielle Nardi, P iscila Dias, Andersen Fernandes, Marco E.A.Segura (Patologista), Paulo R. Margotto      

55 Deficiência de glicose 6 fosfato desidrogenase e infecção viral
Há um relato experimental de Ho et al evidenciando que células deficientes de G6PD são mais susceptíveis a infecção por enterovirus 71(E71). O status redox modula a infectividade do E71, propiciando a ocorrência de infecção. O tratamento antioxidante atenua a susceptibilidades a infecção pelo E71, corroborando a associação entre o status redox e a susceptibilidade a infecção pelo E71

56 ARTIGO INTEGRAL Glucose-6-phosphate dehydrogenase deficiency enhances enterovirus 71 infection. Ho HY, Cheng ML, Weng SF, Chang L, Yeh TT, Shih SR, Chiu DT. J Gen Virol Sep;89(Pt 9): Related citations