Herpes Neonatal: Encefalite herpética

Apresentação em tema: "Herpes Neonatal: Encefalite herpética"— Transcrição da apresentação:

1 Herpes Neonatal: Encefalite herpética
Relato de caso – UTIN/HRAS/SES/DF Marcelle Amorim R3 - neonatologia

2 Caso Clínico 1. Identificação
RN de MSS, 13 dias, masculino, procedente de sua residência, nascido no HRAS. 2. Queixa principal “ Ficou roxinho e mole” há 1 dia

3 3. HDA Quadro de cianose perioral e extremidades há 1 dia, seguido de hipoatividade e dificuldade de sucção. Negava : episódio de “engasgo”, febre, alterações gastrointestinais, genitourinárias, desconforto respiratório.

4 4. Antecedentes gestacionais
G4P2A2, 5 consultas de pré-natal, evoluiu sem alt. 18/02- Internada no HRAS: ameaça de parto prematuro e placenta prévia total; 23/02 24/02 26/02 03/03 TGO 215 219 - 67 TGP 208 249 126 F.Alcalina 376 369 γGT 105 Bb 0,4 0,5

5 5. Antecedentes Perinatais
Cesárea: bolsa rôta e placenta prévia IG- 35sem + 3 dias RNPT + AIG Apgar: 9/10 Peso- 2615g Internada por 2 dias no ALCON.

6 6. Exame Físico REG, hipoativo, hipocorado, desidratado, enchimento capilar lentificado. Abdome: fígado à 3 cm do RCD e baço no RCE; SNC: pupilas isocóricas e fontanela normotensa. Conduta inicial: expansão; iniciado ampicilina e gentamicina; entubado e iniciado VPP.

7 UTI Neo: extubado acidental.
HD: Sepse?? Apnéia – Convulsão?? Cd: CPAP; Fenobarbital; Exames – Ht: 35,2%, Plq:342 mil Leuco: 4900( 55/3/37/5/0) NT, NI, I/T- normais

8 Evolução 24/03 - 11h: pálida, eupnéica, hidratada e sedada
Cd: saída do CPAP, colhido hemocultura e TORCH. 15h: mais hipoativa, hiporreativa, respiração superficial e periódica, bradipnéica, bexigoma , enchimento capilar lentificado, SNC- ECG 10. Cd: gaso pH 7,34 pO2 65,4 pCO2 49,9 HCO3 24,8 BE 1,2 CPAP e sonda vesical

9 24/03 - 17h: entubação orotraqueal
gaso pH 7,32 pO pCO2 50 HCO3 25,1 BE -1,1 20h: melhora do estado geral LCR glicose - 36 proteínas – 160 leucócitos – 137 ( 90% MN e 10% PMN) hemáceas- 0 Hemograma- normal

10 25/ h: hipoativo, mas ECG- 15 Gaso – alcalose respiratória → CPAP 27/03 Sorologias: Toxo - ELISA IgM neg. e IgG 7 CMV- IgM neg. e IgG 51 Uro e hemoculturas negativas Laudo da placenta - inespecífico

11 28/03 Ecotransfontanela : dilatação biventricular discreta, com índice de resistência 0,70. Iniciado Aciclovir 60 mg/kg / dia LCR glicose – 44 proteínas – 168 leucócitos – 0 hemáceas- 7 Colhido Sorologia para HSV no LCR.

12 30/03 EEG 31/03 ALCON 02/04 Sorologia LCR IgG- reagente IgM – negativo Suspenso Aciclovir 04/04 Reiniciado Aciclovir 05/04 Suspenso Aciclovir RNM

13 06/04 Laudo da RNM “ Substância branca difusamente hipodensa em T1 e hipertensa em T2; Aspecto de imagem é compatível com encefalite pelo herpes tipo 2”

14 Ressonância Magnética (T1)

15 Ressonância magnética (T2)

16 Introdução Vírus Herpes Simples
Família Herpesviridae, tipos : HSV 1 e 2. Classificação sorológica: - Infecção Primária; - Infecção Não primária; Infecção Recorrente. HSV 2 responsável por 75-85% das infecções neonatais

17 Epidemiologia EUA - incidência anual : casos/ano → 1: 4000 a 1:30000 nasc. Transmissão: - 85% durante o trabalho de parto; - 10% pós-natal; - 4 a 9% durante a gestação. Maior risco de transmissão durante a infecção materna primária (40-50%).

18 Epidemiologia Em estudo com 40000 grávidas:
-Inf.neonatal após inf.materna primária→OR 33,1; Isolamento HSV da cervix OR → 32,6; Monitorização fetal invasiva OR → 6,8; Nascimento antes de 38 sem. OR → 4,4; Idade materna OR → 4,1; Cesárea OR → 0,14.

19 Clínica Curso grave, com seqüelas freqüentes e alta letalidade.
» Herpes Congênito Tríade: vesículas ou cicatrizes cutâneas; acometimento ocular: coriorretinite; microcefalia ou hidranencefalia. Acometimento multissistêmico é comum.

20 Clínica » Herpes Neonatal Doença de pele, boca e olho
-manifesta-se após dias de vida; -alt. de pele em 90% - exantema vesicular; -alt. oculares: ceratoconjuntivite, coriorretinite, microftalmia e catarata; Pode recorrer nos meses de vida, independente do tratamento.

21 Clínica Doença Disseminada
- Manifesta-se na 1a sem. de vida, início inespecífico e comprometimento multissistêmico. - Acometimento cutâneo ausente em %, presença de meningoencefalite em 60-75% - Óbito: progressiva doença neurológica, pneumonia grave e choque (CIVD).

22 Clínica Encefalite a partir da 2a sem. de vida;
manifestações: febre(44%), letargia (49%), convulsões(57%), tremores, irritabilidade, e coma; ausência de lesões cutâneas em 32%.

23 Diagnóstico ≈ Morfológico :
esfregaço das lesões revela em 60-70% alterações típicas : células gigantes multinucleadas e inclusões intranucleares. ≈ Cultura : realizar coleta após 48 horas de vida, resultado entre 180 horas a 5 dias; sensibilidade < 10%.

24 Diagnóstico ≈ Anticorpos fluorescentes nas lesões
realizar somente de leões de pele; menos sensível que a cultura e PCR. ≈ Imunológico Fixação de complemento, ELISA e imunofluorescência. Limitação: diferenciar os Ac adquiridos passivamente – IgM após 2-3 sem.

25 Diagnóstico ≈ LCR pleocitose; hiperproteinorraquia;
presença de hemáceas em 75 a 85% é muito sugestiva de envolvimento do SNC.

26 Diagnóstico ≈ Reação em Cadeia da Polimerase
melhor exame para detectar HSV no LCR; replicação e viabilidade viral não são necessários para resultados positivos; Sensiblidade: 75 a 100% Especificidade : 71 a 100%

27 Diagnóstico ≈ Exames de Neuroimagem Ressonância Nuclear Magnética
- Inflamação hemorrágica no lobo temporal e Aqueduto de Sylvius, geralmente bilateral. - Em RN as áreas de inflamação são raramente bem definidas e manifestam-se com perda da distinção da interface subst. cinza em T2.

28 RM do encéfalo de um indivíduo com meningoencefalite herpética
RM do encéfalo de um indivíduo com meningoencefalite herpética. O padrão é altamente sugestivo de herpes devido à distribuição da lesão na região têmporo-insular. Há aumento do volume das regiões acometidas que também apresentam tênue impregnação meníngea e pequenos focos de hemorragia superficial. Observe ainda o comprometimento menos intenso do lobo temporal contra-lateral.

29 Tratamento O não tratamento está associado a 50-80% de óbito e os sobreviventes desenvolverão seqüelas. Primeiro estudo – década de 80 Vidarabina x Aciclovir ( 30 mg/kg/d) - SNC : 14% óbito e 29-43% desenv.normal; -Disseminada: % óbito e 58-60% desenv. normal; -Mucocutânea: 5-10% desenv. alterado.

30 Tratamento Segundo estudo – grupo controle histórico
Aciclovir 60 mg /kg /d por 21 dias SNC: 6% óbito; Disseminada: 31% óbito. Quase 7 vezes mais provável desenvolvimento normal com 1 ano. Recomendação atual: Doença mucocutânea- 14 dias SNC e disseminada – 21 dias.

31 Profilaxia → Gestante - Cesárea qdo lesões em atividade ou sintomas prodrômicos no trabalho de parto; - inf. materna genital pregressa: parto normal e colher cultura da cervix uterina; Gestantes com inf. Primária: aciclovir ? → RN Vacina – desapontadora.