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Vias de sinalização que controlam a atividade gênica

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Apresentação em tema: "Vias de sinalização que controlam a atividade gênica"— Transcrição da apresentação:

1 Vias de sinalização que controlam a atividade gênica
Os receptores de citocina e a via JAK-STAT Diferenciação celular, cancer e apoptose Edmar Vaz de Andrade

2 Os receptores de citocina e a via JAK-STAT
CFU-E: unidades eritróides formadoras de colônias Epo: eritropoetina Produzida por células renais. Transcrição ativada pelo fator de transcrição HIF-1a (em baixa concentração de oxigênio) Papel da eritropoetina na formação de células vermelhas no sangue

3 Os receptores de citocina e a via JAK-STAT
Fígado fetal: produção normal de eritrócitos neste estágio de desenvolvimento Morte fetal: após o décimo terceiro dia de desenvolvimento em mutantes

4 Os receptores de citocina e a via JAK-STAT
Vias de transdução de sinal ativadas após a interação Epo-EpoR

5 Os receptores de citocina e a via JAK-STAT
Borda de ativação Domínio de ligação ao receptor Estrutura geral de receptor de citocina - proteína JAK Interação da Eritropoetina com o receptor EpoR

6 Os receptores de citocina e a via JAK-STAT
Atividade tirosino-quinase associada (JAK quinase) Ativação de atividade Tirosino-Quinase por citocinas

7 Os receptores de citocina e a via JAK-STAT
Fator de transcrição ativo quando fosforilado Interagem com elementos ativadores de transcrição (enhancer) Vias de sinalização JAK-STAT

8 Os receptores de citocina e a via JAK-STAT
Interação Epo-EpoR Ativação de STAT5 Indução de expressão da proteína anti-apoptose Bcl-XL Papel da eritropoetina na formação de células vermelhas no sangue

9 Os receptores de citocina e a via JAK-STAT
Interrupção na transdução de sinal Regulação por períodos curtos de tempo Inativação da JAK2 pela fosfatase SHP1

10 Os receptores de citocina e a via JAK-STAT
Interrupção na transdução de sinal Regulação por períodos prolongados de tempo Bloqueio do sinal e degradação protéica induzida por proteína SOCS

11 Diferenciação celular, cancer e apoptose
Origem, linhagem e morte da célula Padrões de divisão na célula tronco

12 Diferenciação celular, cancer e apoptose
Formação de células sanguíneas diferenciadas na medula óssea

13 Diferenciação celular, cancer e apoptose
Especificidade de neurotrofinas por receptores Trks (família de receptors tirosino-quinases)

14 Diferenciação celular, cancer e apoptose
Larva do nematóide C. elegans Resumo da via de apoptose conservada

15 Diferenciação celular, cancer e apoptose
Modelo proposto de vias celulares que regulam a apoptose Caspases: uma classe de proteases

16 Diferenciação celular, cancer e apoptose
Comparação entre uma célula viável (esquerda) e em apoptose (direita) Morte celular programada por apoptose

17 Diferenciação celular, cancer e apoptose
Tipo de proteínas que controlam o ciclo celular e a proliferação celular

18 Diferenciação celular, cancer e apoptose
Efeitos de mutações oncogênicas em proto-oncogenes

19 Diferenciação celular, cancer e apoptose
Oncoproteína quimera formada por translocação cromossômica

20 Diferenciação celular, cancer e apoptose
Ativação do receptor EpoR pela oncoproteína viral gp55

21 Quando não mencionado, as figuras apresentadas foram retiradas, com ou sem modificações, das seguintes referências: 1. LODISH, H; DARNELL, J. E. e BALTIMORE, D “Biologia Celular e Molecular”, 5ª edição. Artmed Editora SA. Porto Alegre-Brasil. (www.whfreeman.com/lodish) 2. LEHNINGER, A. L. NELSON, D. L e COX, M. M “Principles of Biochemistry”. 3ª Edition, Worth Publitions.


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