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INFLAMAÇÃO. Celsus – 30a.C – 38 dC – rubor et tumor cum caore et dolore – rubor e tumefação acompanhada de calor e dor. Rudolf Virchow (1821-1905) – acrescentou.

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1 INFLAMAÇÃO

2 Celsus – 30a.C – 38 dC – rubor et tumor cum caore et dolore – rubor e tumefação acompanhada de calor e dor. Rudolf Virchow ( ) – acrescentou a perda de função – quinto sinal cardeal da inflamação. John Hunter ( ) – compreendia a inflamação não como uma resposta deletéria, mas como um processo benéfico – também verificou pequenos glóbulos e o fluido nos tecidos inflamados tinham origem dos vasos dilatados. Cohnheim ( ) – primeiro pesquisador a descrever a série de eventos vasculares, marginalização e migração dos leucócitos Breve Histrórico

3 Inflamação – Processo dinâmico e fisiológico não sendo uma entidade distinta per se. Sem a inflamação, a sobrevivência não é possível; mas, como outros processos vitais, a inflamação pode tornar-se aberrante e lesiva. Moléstias consideradas como tendo origem imunológica, como a febre reumática, artrite reumatóide, glomerulonefrite e lupus eritrematoso disseminado, estão associados a reações inflamatórias que aparentemente não trazem nenhum benefício ao contrário causam danos.

4 - A INFLAMAÇÃO É UM PROCESSO FISIOLÓGICO OBSERVADO DIANTE DA A OCORRÊNCIA DE UM DANO TECIDUAL, ONDE UMA MUDANÇA LOCAL, PERMITE QUE CÉLULAS E SISTEMAS ENZIMÁTICOS TENHAM ACESSO AO LOCAL DA LESÃO. DANO TECIDUAL Fatores vasoativos Marginalização neutrofílica Emigração RUBOR CALOR DOR INCHAÇO Aumento da Permeabilidade vascular Vasodilatação PERDA DA FUNÇÃO

5 FOSFOLIPASES Fosfolipídeos da membrana celular Ácido araquidônico 5- Lipoxigenase Cicloxigenase 5-HPITE* LTA 4 LTC 4 LTD 4 LTE 4 LTB 4 PGG 2 PGH 2 PGF 2α PGD 2 PGE 2 Tromboxanos (TxA 2 ) Prostaciclinas (PGI 2 ) HPITE - Ácido hidroxiperóxi-icosatetraenóico. LT – leucotrieno. PG - prostaglandina

6 Moléculas vasoativas produzidas durante as respostas inflamatórias: MediadorOrigem PrincipalFunção HistaminaMastócito e basófilos e plaquetas Vasodilatação, aumento da permeabilidade vascular e dor. SerotoninaPlaquetas, mastócitos e basófilos Aumento da permeabilidade vascular. CininasCininogênios plasmáticos e tecidos Vasodilatação, aumento da permeabilidade vascular e dor. ProstaglandinasÁcido araquidônicoVasodilatação e aumento da permeabilidade vascular TromboxanosÁcido araquidônicoAumento da agregação plaquetária. Leucotrieno B 4 Ácido araquidônicoQuimiotaxia neutrofílica e aumento da permeabilidade vascular. Leucotrienos C 4, D 4 e E 4 Ácido araquidônicoContração da musculatura lisa e aumento da permeabilidade vascular. Fator ativador plaquetário (FAP) Células fagocíticas e células endoteliais Secreção plaquetária, secreção neutrofílica e aumento da permeabilidade vascular Produtos do desdobramento do fibrinogênio Coágulo sangüíneoContração da musculatura lisa, quimiotaxia neutrofílica e aumento da permeabilidade vascular C3a e C5aComplemento séricoDegranulação mastocítica, contração da musculatura lisa e quimiotaxia neutrofílica.

7 Cinonogênio (alto peso molecular ) Bradicinina Calicreína pré-calicreína Fator de Hageman Fator de Hangeman ativado pró-reninarenina angiotensinogênio angiotensina I ECA angiotensina II Fator XI Fator XIaCoagulação Proativador do plasminoigênio Ativador do plasminogênio Plasminogênio Plasmina fibrinólise Complemento C3a C3b C1s

8 SISTEMAS ENZIMÁTICOS - CININOGÊNIOS PLASMÁTICOS – AÇÃO DA CALICREÍNA (MASTÓCITOS, BASÓFILOS, PLAQUETAS) – CININA. - COMPLEMENTO – OPSONIZAÇÃO – FRAÇÕES C3a e C5a – O PRIMEIRO ESTIMUNLA A LIBERAÇÃO DE HISTAMINA PELOS MASTÓCITOS, O SEGUNDO TEM IMPORTANTE AÇÃO QUIMIOTÁXICA.. - SISTEMA FIBRINOLÍTICO – IMPORTANTE NA QUEBRA DA FIBRINA – GERAÇÃO DE METABÓLITOS COM QUIMIOTAXIA PARA NEUTROFILOS. - SISTEMA DA COAGULAÇÃO – GRANDE QUANTIDADE DE TROMBINA – FIBRINOGÊNIO EM FIBRINA – ISOLA O FOCO DE INJÚRIA TECIDUAL.

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12 CONTROLE DA INFLAMAÇÃO - O PLASMA CONTÉM VÁRIAS MOLÉCULAS SE CONTRAPÕEM AQUELAS PRO- INFLAMATÓRIAS, TAIS COMO A α1 – ANTITRIPSINA E A α2 – MACREOGLOBULINA -BLOQUEIAM AS PROTEASES LIBERADAS DOS GRÂNULOS NEUTROFÍLICOS BEM COMO A TROMBINA E A PLASMINA. - A PROTEÍNA C-REATIVA – BLOQUEIA A AGREGAÇÃO PLAQUETÁRIA. - OS NEUTRÓFILOS SOFREM APOPTOSE E SÃO RECONHECIDOS E FAGOCITADOS PELOS MACRÓFAGOS, EVITANDO-SE DESTA FORMA QUE AS SUAS MOLÉCULAS REATIVAS CAUSEM DANOS TECIDUAIS. - OS RADICAIS DE OXIGÊNIO ALTAMENTE REATIVOS (SUPERÓXIDO E PERÓXIDO DE HIDROGÊNIO) LIBERADOS DURANTE A EXPLOSÃO RESPIRATÓRIA NEUTRO- FÍLICA – DANOS TECIDUAIS E INFLAMAÇÃO PELA OXIDAÇÃO DE LIPÍDEOS DE MEMBRANAS CELULARES – CATALASES E PEROXIDASE REMOVEM O PERÓXIDO, ENQUANTO A SUPERÓXIDO DISMUTASE, CERULOPLASMINA E OS ÍONS COBRE LIVRES REMOVEM O SUPERÓXIDO LIBERADO.

13 PROTEÍNAS DE FASE AGUDA - Sob influência da IL-1, IL-6 e FNT-α – células hepáticas aumentam a síntese e a secreção de proteínas. - proteína C reativa (PCR), amilóide P sérico (APS) – se relacionam tanto estrutural como funcionalmente – pertencem a uma família de pentâmeros – pentraxinas – identificam e preciptam o polissicarídeos da parede celular de bactérias, se conjuga com os neutrófilos e favorecem a fagocitose. O APS se conjuga com constituintes nucleares como DNA, cromatina e histonas. - proteínas da família das lipoproteínas (AAS) – altamente imunossupressivas – controle da resposta imune. - Inibidores de proteases – α1-antitripsina, α1-antiquimiotripsina e α2-macroglobulina – tem por principal função a de inibir o dano tecidual causado pelo processo inflamatório. - proteínas conjugadoras de ferro – haptoglobina e hemopexina

14 fígado IL-1, FNT-α e IL-6 Componentes do Complemento C2 C3 C4 C5 Fator B Inibidor de C1 Proteína conjugadora de C4. Proteínas de fase aguda Albumina Pré-albumina Transferrina Proteínas conjugadoras de manose. Proteínas conjugadoras de lipopolissacarídeos Lipoproteína A Glicoproteína α1-ácida Inibidores da protease α1- antitripsina α1- antiquimotripsina α2- antiplasmina Fatores de coagulação fribrinogênio Proteínas conjugadoras de metal Haptoglobina Hemopexina Ceruloplasmina Proteínas principais Proteína C- reativa Amilóide A – sérico Amilóide P sérico

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