CASO CLÍNICO: Cetoacidose diabética HRAS – PEDIATRIA

Apresentação em tema: "CASO CLÍNICO: Cetoacidose diabética HRAS – PEDIATRIA"— Transcrição da apresentação:

1 CASO CLÍNICO: Cetoacidose diabética HRAS – PEDIATRIA
Gustavo Melo Torres Lucas Queiroz Internato-Escola Superior de Ciências da Saúde (ESCS) Coordenação: Luciana Sugai Brasília, 26 de fevereiro de 2010

2 IDENTIFICAÇÃO JALM, 7 anos de idade, Pardo Natural do Ceará
Procedente e residente do Guará Hora da GAE 11:52 Data de Admissão no PS – HRAS: 04/10/2010 às 14:40

3 Queixa Principal Há 3 dias notou o filho Molinho

4 Historia da Doença Atual - HDA
Primeiro Atendimento Médico: Foi realizado pela Policlínica do Corpo de Bombeiros Militar – DF Encaminhou paciente ao PS do HRAS pela seguinte Indicação: Hipoativo, fraqueza, Hidratado no limiar e consciente, Poliúria, polifagia, Hiperglicemia de jejum (413).

5 Historia da Doença Atual - HDA
História Colhida no PS: Há 3 dias notou filho molinho e procurou atendimento médico. Há 10 dias com poliúria e polidipssia.

6 Historia da Doença Atual - HDA
Conduta médica antes de encaminhar o paciente para o PS do HRAS SF 0,9% 100ml/kg em 1 etapa em 2 horas Insulina Regular 05 UI - EV

7 REVISÃO DE SISTEMAS Perda ponderal de 1,5kg Nega Febre nestes dias

8 História Pregressa Intercorrências na Gestação: Nada digno de Nota – NDN Nasceu de parto normal a termo, chorou ao nascer, pesando 3400g, PC = 34cm, Estatura = 51cm, teve icterícia neonatal, precisou de fototerapia. SME até o 4º mês de vida Vacinação atualizada

9 Antecedentes Nega Internações e cirurgia anteriores
Nega uso de medicações crônicas Mãe, 36 anos, Hígida Pai, 41 anos, Hígido 3 Irmãos, Hígidos Nega história de Diabetes na Família

10 Exame Físico Bom Estado Geral, hipoativo, normocorado, acianótico, anictérico, desidratado e mucosas secas. ACV: RCR, 2T, BNF e sem sopros FC: 100 bpm AR: MV + , sem R.A. FR: 20 rpm ABD: RHA+, indolor e sem VMG Ext: Perf: 3 segundos

11 IMPRESSÃO DIAGNÓSTICA
Cetoacidose Diabética Primodescompensação Desidratação moderada

12 Conduta - PS Dieta Oral Zero
Hidratação Venosa 100% Holliday: correr em 3 etapas - SG 5% ml - NaCl 20% ,5 ml ,5ml/h - KCl 10% ,5 ml - Correr em 1 etapa - SF 0,9% ml ml/h

13 Conduta - PS Insulina Regular 2 UI IM (0,1 UI/Kg)
Cetonúria, Glicosúria e Glicemia Capilar (destrostix – DX) de 1 em 1 hora Colher Hemograma e Gasometria Reavaliar de 1 em 1 hora

14 EVOLUÇÃO DO PS 04/02/2010 – 16 horas Controles: Controles 11 horas
Glicemia 544 457 297 208 132 Glicosúria +++ Negativa ++ Cetonúria ++++ Tax 37,2 -

15 EVOLUÇÃO DO PS 04/02/2010 – 16 horas
Mãe refere que paciente está melhor. Diurese OK. Está com fome. Afebril e sem vômitos Exame Físico: - BEG, ativo, AAA, hidratado, Hipocorado +/+4 - ACV, AR, Abd e Ext: NDN

16 EVOLUÇÃO DO PS 04/02/2010 – 16 horas Conduta: - Libero Dieta
- Suspenso Hidratação venosa - Insulina regular conforme esquema: < 200 0 UI 200 – 250 2 UI 250 – 300 3 UI >300 4 UI

17 EVOLUÇÃO DO PS 04/02/2010 – 17 horas Resgatados Exames - Hemograma
- Gasometria

18 Hemograma WBC 9620/ul NEU 78% BAND 02% LYMPH 15% MONO 05% EOSIN 00%
RBC 4,94 x 10e6/ul HGB 13,8 g/dl HCT 40,6% MCV 82,3fL MCH 28,0 pg MCHC 34,0 g/dl RDW 16,5% PLT / ul

19 Bioquímica Glicose 414 mg5 Uréia 46mg% Creatinina 0,7mg% TGO 17 U/l
TGP 14 U/l Na+ 137 mEq/l K+ 4,1 mEq/l Cl- 104 mEq/l VHS Não realizado

20 Gasometria pH 7,316 pCO2 15,6 mmHg pO2 113 mmHg BE - 17,6 mmol/l HCO3-
GASOMETRIA A LÓGICA DO RACIOCÍNIO (slide) Autor(es): Paulo R. Margotto    

21 Gasometria Acidose metabólica com alcalose respiratória
pCO2 abaixo do esperado como compensação

22 EVOLUÇÃO DO PS - Aceitando a dieta. Encontra-se consciente.
04/02/2010 – 21 horas - Paciente no momento estável, sem queixas de febre, urinárias ou gastrointestinais. - Aceitando a dieta. Encontra-se consciente. -Exame Físico: BEG, hidratado, eupneico, AAA. ACV: RCR, 2T, BCNF, s/ sopros AR: MV +, sem R.A. Abd: flácido, indolor, RHA+, sem VMG

23 EVOLUÇÃO DO PS 04/02/2010 – 21 horas Conduta:
mantida e vigilância clínica

24 EVOLUÇÃO DO PS - Repeto 2 Ui IM de Insulina R
04/02/2010 – 21:10 O médico de plantão foi abordado pela enfermagem pois criança c/ DX = 428mgldl, cetonúria ++ e glicosúria ++ Conduta: - Suspenso dieta - Repeto 2 Ui IM de Insulina R - Refazer controles em 1 hora (Dx, glicosúria e cetonúria)

25 EVOLUÇÃO DO PS 04/02/2010 – 23 horas Paciente tranquilo, acordado, estável, sem queixas DX = 303mg/dl, cetonúria + e glicosúria + Conduta: - Libero dieta - Refazer controles em 1 hora (Dx, glicosúria e cetonúria)

26 EVOLUÇÃO DO PS - Repetir DX em 1 hora 04/02/2010 – 24 horas
Apresentou: DX = 410 mg/dl, cetonúria ++ e glicosúria ++ Conduta: - Repito 2 UI IM de insulina R - Repetir DX em 1 hora

27 EVOLUÇÃO DO PS 05/02/2010 7:30 Controles Controles 21 horas 22horas
Glicemia 428 303 441 515 88 Glicosúria ++ + +++ Cetonúria

28 EVOLUÇÃO DO PS - Encaminho a Ala B
Criança afebril, sem queixas álgicas, nega vômitos, acordado. Exame físico: NDN Conduta - Inicio NPH 0,5 UI/Kg 2/3 pela manhã e 1/3 à noite - Encaminho a Ala B

29 Ala B Foi realizado o ajuste das dose de insulina, e feito o trabalho psicossocial com o paciente e familiares sobre o manejo da injeção de insulina Paciente evoluiu bem clinicamente recebendo alta dia 10/02/2010 devendo retornar dia 18/02/2010 para reavaliação.

30 CETOACIDOSE DIABÉTICA

31 DEFINIÇÃO Estado de diabetes severo e não controlado devido a deficiência de insulina Caracterizada por altas concentrações de glicose sanguínea e cetona corpórea e acidose Deficiência relativa ou absoluta, associada ou não a um aumento de hormônios contra-reguladores

32 Urgência endocrinometabólica mais comum na infância
Primeira manifestação do DM1 em 30-40% das crianças e adolescentes Principal causa de morte em diabéticos <20 anos Se tratada adequadamente, mortalidade <5% Causas de morte: Edema cerebral (+ comum), hipo ou hipercalemia, hipoglicemia, infecções, alterações em SNC

33 Grupos de risco Crianças com controle metabólico precário ou episódios prévios de CAD Adolescentes e pré-púberes do sexo feminino Crianças com desordens psiquiátricas Crianças com problemas familiares Baixas condições socioeconômicas

34 Causas Sem diagnóstico estabelecido – 43% Infecções – 28%
Erros de tratamento – 13% Diagnóstico de exclusão Novos casos de DM1 – 10% Diversas – 5% IAM – 1% Infecções: Aumento de hormônios contra-reguladores Estresse emocional, omissão ou subdoses de insulina (as vezes até para prevenir hipoglicemia) Bulimia (mulheres adolescentes) Sínd Munchausen

35 Fisiopatologia Deficiência absoluta ou relativa de insulina
↑ Hormônios contra-regulatórios Estado hipercatabólico Hiperglicemia (glicogenólise e gliconeogênese) ↑ lipólise e cetogênese – Acetoacetato (AcAc) e 3-β-Hidroxidobutirato (3HB) Relativa – Altas [ ] de hormônios contrarregulatórios (catecolaminas, cortisol, glucagon, e hormônio de crescimento) Absoluta – Pctes sem diagnóstico ou sem tto Cetogênese – fígado. Normalmente razão 3HB:AcAc é 1:1; na cetoacidose essa relação pode chegar a 10:1. Com o tratamento com insulina o 3HB é reoxidado a AcAc e este é metabolizado – Viés na medida que usa nitroprussiato, pois só detecta AcAc - AG: medida indireta do nivel de corpos cetônicos

36 Fisiopatologia Piora da hiperglicemia e da hipercetonemia
Hiperglicemia (>180mg/dl) excede capacidade de reabsorção tubular renal e hipercetonemia causam diurese osmótica; Vômitos associados Desidratação e perda de eletrólitos Apesar da desidratação, pacientes continuam a urinar, até quem até que o fluxo sangüíneo renal e FG diminuam consideravelmente por conta da depleção de volume. Liberação de catecolaminas Resistência a insulina Piora da hiperglicemia e da hipercetonemia

37 Hiperglicemia Cetonemia
Deficiência insulínica Resistência insulínica Glicogenólise Gliconeogênese Lipólise Captação periférica de glicose Hiperglicemia Oxidação de ácidos graxos livres Diurese osmótica Vômitos também contribuem para a desidratação, e associados a baixa ingesta de carboidratos, podem estar associados à CAD com glicemia quase normal Diminuição da FG  redução da glicosúria  perpetuação da hiperglicemia Contração da volemia Perda de eletrólitos Cetonemia Acidose metabólica Perda de potássio Perda de fosfato Desidratação

38 Conseqüências do Déficit de Insulina
Tecido Insulinopenia Hepático Glicogenólise Gliconeogênese Inibição da lipogênese Cetogênese Muscular Não captação de glicose Oxidação de ács. Graxos Glicogenólise/ Proteólise Adiposo Não captação da glicose Liberação de triglicerídeos Lipólise (liberação ács. Graxos)

39 CAD x EHH CAD se desenvolve com níveis glicêmicos inferiores aos do EHH (complicação mais comum do DM2, pois possui níveis de insulina suficientes para bloquear a cetogênese hepática)

40 Quadro clínico Irritabilidade (crianças menores
Confusão, tonturas e queda da consciência Coma (10% dos casos) Sinais de desidratação Hipotensão Taquicardia Hipotermia (hiper, se infecção) Poliúria e nictúria; sede Perda de peso Fraqueza Visão borrada Respiração acidótica (Kussmaul) Dor abdominal (principalmente em crianças) Cãimbras nas pernas Náuseas e vômitos Dor abdominal pode mimetizar um quadro de abdome agudo, inclusive com sinais de irritação peritoneal Visão borrada: glicação reversível de proteínas do cristalino Por vezes o diagnóstico em crianças pequenas é difícil Suspeitar de CAD sempre em casos de depressão do sensório com ou sem clínica de acidose

41 Diagnóstico diferencial
Situações de choque GECA Broncoespasmo Intoxicação exógena (salicilatos, álcool) Abdome agudo (apendicite), pancreatite. Síndrome de Reye Síndrome de reye: distúrbio raro de fígado e cérebro, pós infecção viral, que ocorre em crianças de 4 – 12 anos. Uns ligam a doença ao uso de AAS, outros ao vírus da varicela, toxinas exógenas ou erros no ciclo da uréia. QC: vômitos, náuseas, letargia, delírios, coma, amnésia, respiração acelerada e pode levar à morte.

42 Diagnóstico bioquímico
Hiperglicemia (> mg/dL) Cetonemia (>3mmol/L) Acidose (pH<7,3 ou HCO3 <15mEq/L) 2 itens caracterizam a CAD Pode haver glicemias próximo ao normal

43 Severidade Parâmetro Leve Moderado Grave Sinais Clínicos Perfusão FC
N ou    Laboratório HCO3 pH <15 <7,3 <10 <7,2 <5 < 7,1

44 AVALIAÇÃO Estabelecer diagnóstico e pesquisar causa (procurar evidências de infecção) Glicose capilar e cetonemia ou cetonúria Coleta de sangue: HC, glicemia, cetonemia, eletrólitos, uréia, creatinina Gasometria arterial EAS/urocultura Hemocultura Rx tórax ECG ECG – controle do K Leucocitose com desvio à esquerda nem sempre indica infecção na CAD Amilase frequentemente eleva-se, o que não indica usualmente pancreatite

45 Cuidados gerais Oxigenação se pO2<80mmHg em ar atmosférico
Sondagem com aspiração nasogástrica – comprometimento de consciência Sondagem vesical – paciente inconsciente ou sem urinar após 6h de tratamento ATB, se indicado

46 TRATAMENTO Sódio e água
Sódio sérico superestima a perda sódica Na real = Na dosado (glicemia–100) 100 Choque: Expansão volumétrica: 20mL/Kg – SF 0,9% IV em 30 min. Se após infusão não houver diurese repetir expansão Reposição da desidratação com soro fisiológico 0,9% em 6 h + manutenção (fazer Holliday) * Se osmolaridade > 320, repor depleção em 12h. Hiponatremia dilucional por conta do aumento da osmolaridade que move agua para o extracelular Hipernatremia é menos frequente, porém parece der fator protetos para edema cerebral Mesmo em casos de hipernatremia, não utilizar soluções hipotônicas Evita hiperidratação  possível associação com edema cerebral

47 TRATAMENTO HIDRATAÇÃO VENOSA
No Holliday: Glicemia > 300: SG 5% Glicemia 200 – 300: SG 7,5% Glicemia < 200: SG 10% Solução com 5% de glicose = TIG 2,5 – 3,5mg/kg/min Reposição da desidratação – calculo com a estimativa de depleção de volume do espaço extra-celular (EEC) Pode-se utilizar sistema em “Y” de bolsas de concentrações distintas de glicose no mesmo acesso, para um mais fácil ajuste do aporte de glicose conforme as oscilações de glicemia.

48 TRATAMENTO Idade Vol do EEC Grau de DEEC % de Depleção do EEC RN 40%
lactente 30% Pré-escolar 25% Escolar e adulto 20% Grau de DEEC % de Depleção do EEC leve 15% moderado 20% grave 25% choque 30%

49 TRATAMENTO Reposição volêmica e sódica restaura volume circulante, restaurando FG, o que contribui para uma melhor depuração de glicose e corpos cetônicos OBS:Redução acentuada de glicemia e hiponatremia são fatores de risco para edema cerebral.

50 Dose: 0,1U/Kg/h de insulina regular (IR) EV ou IM
TRATAMENTO Insulina Dose: 0,1U/Kg/h de insulina regular (IR) EV ou IM 1ml/kg/h de solução 250ml de SF 0,9% + 25UI de IR Lavar equipo com 50ml iniciais Espera-se redução de 50 – 100mg/dL/h de glicose Se < 50 aumentar insulina para 0,15 – 0,2UI/kg/h Fazer até a correção da cetoacidose pH>7,3 e bicarbonato>15mmol/L Queda de AG= Sucesso na terapia Suprime gliconeogênese e glicogenólise e aumenta a captação periférica de glicose AG: medida indireta do nivel de corpos cetônicos Alguns fazem dose de ataque (0,1U/kg), outros não recomendam

51 Essencial para restaurar glicemia, suprimir lipólise e cetogênese
TRATAMENTO Insulina Essencial para restaurar glicemia, suprimir lipólise e cetogênese Glicemia volta a níveis normais antes da resolução da acidose NÃO DESCONTINUAR INSULINA Após correção da cetoacidose, iniciar terapia com insulina SC Se diagnóstico recente: 0,6 – 0,7 UI/kg/dia: NPH: 2 – 3x/dia ou glargina (Lantus) + IR Suprime gliconeogênese e glicogenólise e aumenta a captação periférica de glicose AG: medida indireta do nivel de corpos cetônicos Alguns fazem dose de ataque (0,1U/kg), outros não recomendam

52 Iniciar reposição com insulinoterapia
TRATAMENTO Potássio Há uma perda absoluta de K na cetoacidose, porém com uma pseudo normo ou hipercalemia Hipertonicidade, glicogenólise, proteólise e acidose – efluxo de K das células Depleção de volume  Hiperaldosteronismo Com início do tratamento o K volta ao intracelular, podendo haver queda abrupta da calemia, e arritmias Iniciar reposição com insulinoterapia

53 TRATAMENTO Potássio Reposição
K < 4mEq/L  6 – 8 mEq/kcal/dia K 4 a 6 mEq/L  4 – 6mEq/kcal/dia K > 6,0 mEq/L  2 – 4mEq/kcal/dia Velocidade máxima de infusão = 0,6 mEq/Kg/hora Monitorar com ECG Hipocalemia: achatamento de T, alargamento de QT e onda U Hipercalemia: T apiculada e encurtamento de QT

54 Queda por conta de diurese osmótica
TRATAMENTO Fosfato Queda por conta de diurese osmótica Ao início da terapia, cai o fosfato por sua reentrada nas células e por excreção urinária fosfato  2,3 DPG eritrocitária  Oferta tecidual de O2 Desloca curva de dissociação da Hb Níveis baixos de fosfato persistem por alguns dias Reposição não tem benefício comprovado Estudos prospectivos falharam ao tentar mostrar benefícios da reposição

55 TRATAMENTO Fosfato Reposto em caso de: Dose:
Jejum prolongado (48 hs) Patologia pulmonar cursando com hipóxia P sérico < 3 mEq/L Dose: 1 a 3 meq/Kg/dia K2HPO4 a 25% 1 mL = 1,8 mEq de K + 1,8 mEq de P ATENÇÃO: Reposição de fosfato pode induzir hipocalcemia

56 TRATAMENTO Acidose e bicarbonato
Correção de acidemia e regeneração de bicarbonato ocorre geralmente apenas com reposição volêmica e insulinoterapia Administração de bicarbonato pode causar: Acidose paradoxal em SNC Hipocalemia e hiponatremia Aumenta afinidade da Hb ao O2 – prejudicando oxigenação tissular Associa-se a ocorrência de edema cerebral Indicações de administração de bicarbonato Acidose severa (pH < 6,9), hipotensão, choque ou arritmia. Dose: 2mmol/Kg, em 2h Infusão rápida pode precipitar arritmias cardíacas

57 INVESTIGAÇÃO DE CAUSAS DA CETOACIDOSE
Pesquisa de infecções A maioria das crianças não apresentam evidências Causas psicossociais Omissão de insulina é a causa mais comum  Prevenção da cetoacidose!

58 Morbimortalidade Edema cerebral: 57 – 87% das mortes (EUA)
Outras causas de morbimortalidade: Hipo e hipercalemia Hipoglicemia Sepse Trombose venosa Aspiração de vômito Outras complicações em SNC Complicações de SNC: trombose cerebrovascular com infarto cerebral

59 Edema cerebral Mais comum em crianças com CAD severa e diagnóstico recente de DM1 Causas pouco compreendidas (celular?; vasogênico?) Ocorre geralmente de 4 a 12 horas após início de tratamento Critérios diagnósticos: MAIORES: Alteração ou flutuação nos níveis de consciência; queda da FC não atribuída ao sono ou reposição volêmica; Incontinência imprópria para a idade MENORES: Vômitos, cefaléia, letargia, PAD>90mmHg, idade < 5 anos 2 maiores ou 1 maior e dois menores Sintomas precoces o suficiente para intervenção que previna danos cerebrais Sintomas aparecem quando acidose, desidratação e hiperglicemia estão se resolvendo Acreditava-se que era por conta de acumulo de osmóis intracelulares para compensar hiperosmolaridade extracelular, e com correção da última, havia edema intracelular Edema vasogênico provavelmente (citocinas inflamatórias)

60 Edema cerebral Tratamento: Cabeceira elevada 30°
Se VM: pCO2 entre 30 – 35mmHg Manitol 0,25 – 0,5g/kg a cada 2 – 4h NaCl 3% 5 – 10ml/kg a cada 30min Manter Na entre 150 e 160mEq/L

61 UMA SÓ PAIXÃO