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CASO CLÍNICO Bruna B. Medeiros. CASO CLÍNICO Idenificação – JBM, masculino, 64 anos QP – HAS+ DM descompensado+ astenia.

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1 CASO CLÍNICO Bruna B. Medeiros

2 CASO CLÍNICO Idenificação – JBM, masculino, 64 anos QP – HAS+ DM descompensado+ astenia

3 CASO CLÍNICO HMA – Deu entrada no PS trazido por familiares confuso e agitado. Segundo a esposa: nunca havia o visto daquele jeito. Familiar má informante – Haviam realizado dextro em casa com resultado HI – Apresentou 1 episódio de vômito

4 CASO CLÍNICO HMP – DM em uso irregular de insulina – HAS CHV – sp

5 CASO CLÍNICO Ex. físico – REG, afebril, FR=22 ipm, sudoreico, hipocorado, agitado e agressivo – Glasgow 12 (4+2+6) Necessitando de contenção física e sedação – MV+ bilateral sem RA – BRNF sem sopro

6 Exames laboratoriais CHEGADA 17 H APÓS 1 H Gasometria pH 7,01 PaCO2 12 PaO2 151 Bic 3 BE -29 Sat 02 98% Hb 9,3 Vg 31 VCM 93 HCM 28 Leucócitos Bastões 13% Plaquetas Na 114 K 7,0 Cálcio 7,4 Cr 3,6 Ur 118 Glicose 1482 Gasometria pH 7,11 PaCO2 22 PaO2 110 Bic 7 BE -22 Sat 02 97% Na 113 K 7,6 Cr 3,4 Ur 118 Glicose 1458 CPK 512 CKMB 59

7 CASO CLÍNICO No PS – Jejum+ SVD+SNG+ Monitor+ Dextro 1/1 h – O 3 l/min – SF 0,9% 1000 ml em 1 hora e repetir – SF 0,9% 250 ml+ Insulina R 50 U em BI 50 ml/h – Bicarbonato de sódio 8,4% 10 amp em BI 20 ml/h – Ceftriaxona 2 g IV

8 CASO CLÍNICO 21:00 h – Chegou à UTI em gasping – PCR em AESP com bradicardia de 35, que evoluiu para 20 bpm e evoluiu para assistolia – Realizado: Amiodarona 1 amp + massagem Adrenalina de 3/3 min

9 CASO CLÍNICO Continuação – PCR evoluiu para FV 2 amiodarona + adrenalina+ choque – Ritmo voltou para assistolia 10 amp de bicarbonato+ 2 gluconato de cálcio+ ciclo de adrenalina/massagem – Voltou para FV + 1 choque – Tempo total de parada: 18 minutos

10 Exames de controle da madrugada Gasometria Parcial de urina pH 7,46 pH 5 Densidade 1020 PaCO2 28 Proteína +++ =[ Glicose + PaO2 31 Cetona traços Hemoglobina ++++ Bic 20 Leuc. ++ Hemácias ++ BE 20 Cilindros granulosos ++ Sat 02 66% Bacteriúria + Hb 8,9 Vg 27,6 Leucócitos Bastões 15% Plaquetas Na 120 K 5,8 Cálcio 7,2 Cr 3,6 Ur 114 Glicose 1482

11 CASO CLÍNICO Diagnóstico – Sepse de foco pulmonar descompensando DM

12 CETOACIDOSE DIABÉTICA E ESTADO HIPEROSMOLAR

13 CETOACIDOSE DIABÉTICA Fisiopatologia – Sem insuliuna o corpo esta em um estado catabólico exagerado, lançando na circulação grande quantidade de ácidos graxos que serão transformados em corpos cetônicos no fígado – E as consequências deletérias da acidose...

14 CETOACIDOSE DIABÉTICA Fisiopatologia – Aumento da osmolaridade Hiperglicemia > 400 mg/dl aumenta a osmolaridade do plasma e leva à desidratação neuronal – Espoliação hidroeletrolítica Glicemia > 180 m/dl surge glicosúria, que atua como diurético osmótico, levando à poliúria e depleção volêmica e hidroeletrolítica – Acidose metabólica

15 CETOACIDOSE DIABÉTICA Clínica – Dispnéia Hiperventilação para compensar acidose Respiração de Kussmaul – Rebaixamento do nível de consciência Hiperosmolaridade levando à desidratação neuronal Acidemia grave: pH < 7,0

16 CETOACIDOSE DIABÉTICA Clínica – Sintomas GI Dor abdominal, náuseas, vômitos – Poliúria, polidipsia, emagrecimento e desidratação – Hálito de cetona Dado não confiável

17 CETOACIDOSE DIABÉTICA Distúrbios hidroeletrolíticos – Intensa poliúria osmótica leva à perda de grande quantidade de Na e água, além de K e Mg – Surge: hipovolemia e desidratação

18 CETOACIDOSE DIABÉTICA Por que hipercalemia e hiperfosfatemia? – Há depleção de K e Mg, mas há... – 3 estímulos que promovem a saída de K e Mg de dentro da célula para o plasma: Hiperosmolaridade, acidemia e depleção de insulina – Situação revertida com início da insulinoterapia

19 CETOACIDOSE DIABÉTICA Por que hiponatremia com hiperosmolaridade? – Hiperglicemia acentuada aumenta a osmolaridade efetiva do plasma, provocando a saída de água das células, diluindo o Na plasmático – de 100 mg/dl na glicemia 1,6 mEq/l Na

20 CETOACIDOSE DIABÉTICA Escórias nitrogenadas – Ur e Cr podem estar elevadas na hipovolemia grave Outros exames – Pode haver leucocitose neutrofília com até – Hipertrigliceridemia – Leve aumento da amilase

21 CETOACIDOSE DIABÉTICA Diagnóstico – Hiperglicemia acentuada >250 mg/dl – Acidose metabólica pH<7,3 e Bic< 15 mEq/L – Cetose importante Cetonemia ou cetonúria de 3+ ou 4+

22 CETOACIDOSE DIABÉTICA Tratamento – Reposição volêmica – Insulinoterapia – Reposição de K

23 CETOACIDOSE DIABÉTICA Tratamento – Reposição volêmica rápida 1 a 1,5 l de SF 0,9% na 1ª hora (15 a 20 ml/kg/h) – Em seguida Na normal ou elevado (>135 mEq/l) – Salina 0,45%: SF + água destilada meio/meio Na baixo (<135 mEq/l) – NaCl 0,9%

24 CETOACIDOSE DIABÉTICA Tratamento – Insulinoterapia e Continuação da Hidratação IV Após o 1º litro de soro é indicado insulinoterapia Bolus 0,1 a 0,3 U/Kg IM O,1 U/Kg/h em BI 100 U insulina+ 100 ml de SF 0,9%= 1U/ml

25 CETOACIDOSE DIABÉTICA Tratamento – Insulinoterapia e Continuação da Hidratação IV Velocidade de redução da glicemia mg/dl/h Se baixar menos de 50, dobrar dose de infusão Se baixar mais de 80, reduzir velocidade Continuar infusão de líquido até restaurar todo déficit

26 CETOACIDOSE DIABÉTICA Tratamento – Insulinoterapia e Continuação da Hidratação IV Glicemia chegou a 250 mg/dl Reduzir insulina para 0,05 U/Kg/h Soro de reposição: SG 5%+ SF 0,9% meio/meio ml/h

27 CETOACIDOSE DIABÉTICA Tratamento – Reposição de K e Fosfato Se K 5,5 mEq/l Aguardar próxima dosagem Se K 3,5- 5,4 mEq/l Repor mEq/h Se K< 3,5 mEq/l Suspender provisoriamente a insulina Repor 40 mEq/h até K >3,5 mEq/l

28 CETOACIDOSE DIABÉTICA Tratamento – 1 amp de KCl 10%= 1g KCl= 13 mEq de K – 1 amp de fosfato de potássio 2 mEq/ml de 10 ml = 20 mEq de K+ 20 mEq de fosfato

29 CETOACIDOSE DIABÉTICA Bicarbonato de Sódio – Não está indicado à princípio – Acidose metabólica será corrigida pela insulina – Provoca hipocalemia e Acidose liquórica Correção brusca do pH com bicarbonato retira o principal estímulo para hiperventilação, fazendo acúmulo de PCO CO é altamente difusível pela barreira hêmato- encefálica e vai haver aumento de PCO no líquor, reduzindo seu pH

30 ESTADO HIPERGLICÊMICO HIPEROSMOLAR Fisiopatologia – Glicemia>200 mg/dl: poliúria por diurese osmolar, desidrata o paciente, concentra a glicose e aumenta a osmolaridade plasmática – Ocorre sede evita aumento maior da osmolaridade – A ingestão é insuficiente, permitindo que a osmolaridade se eleve a ponto de causar desorientação e diminuir a ingesta de líquido

31 ESTADO HIPERGLICÊMICO HIPEROSMOLAR Fatores predisponentes – Infecções – AVE – IAM – Idosos, geralmente debilitados

32 ESTADO HIPERGLICÊMICO HIPEROSMOLAR Clínica – Sintomas de sínd. hiperosmolar Como uma hipernatremia grave – Rebaixamento do nível de consciência Inicia com desorientação, letargia, torpor e coma – Ausência de sintomas GI e hálito cetônico

33 ESTADO HIPERGLICÊMICO HIPEROSMOLAR Diagnóstico – Hiperglicemia extrema Glicemia> 600 mg/dl – Hiperosmolaridade acentuada Osm efetiva plasma> 320 mOsm/L Osm efetiva plasma= 2 x Na+ Glicose 18 – Ausência de acidose e cetose importante pH>7,3 HCO > 15 mEq/l Cetonúria <2+

34 ESTADO HIPERGLICÊMICO HIPEROSMOLAR Tratamento – Reposição hídrica Solução salina 0,45% – Insulinoterapia – Reposeção de K e fosfato Parâmetro de melhora – Queda na osmolaridade abaixo de 310 mOsm/L

35 CONCLUSÃO


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