CASO CLÍNICO Bruna B. Medeiros.

CASO CLÍNICO Bruna B. Medeiros

CASO CLÍNICO Idenificação QP JBM, masculino, 64 anos
HAS+ DM descompensado+ astenia

CASO CLÍNICO HMA Deu entrada no PS trazido por familiares confuso e agitado. Segundo a esposa: “nunca havia o visto daquele jeito”. Familiar má informante Haviam realizado dextro em casa com resultado HI Apresentou 1 episódio de vômito

CASO CLÍNICO HMP DM em uso irregular de insulina HAS CHV sp

CASO CLÍNICO Ex. físico REG, afebril, FR=22 ipm, sudoreico, hipocorado, agitado e agressivo Glasgow 12 (4+2+6) Necessitando de contenção física e sedação MV+ bilateral sem RA BRNF sem sopro

Exames laboratoriais CHEGADA 17 H APÓS 1 H Gasometria pH 7,01 PaCO2 12
PaO Bic BE Sat % Hb 9, Vg VCM HCM 28 Leucócitos Bastões % Plaquetas Na K , Cálcio 7,4 Cr , Ur Glicose 1482 pH ,11 PaCO PaO Bic BE Sat % Na K ,6 Cr , Ur Glicose 1458 CPK CKMB 59 Exames laboratoriais

CASO CLÍNICO No PS Jejum+ SVD+SNG+ Monitor+ Dextro 1/1 h O₂ 3 l/min
SF 0,9% 1000 ml em 1 hora e repetir SF 0,9% 250 ml+ Insulina R 50 U em BI 50 ml/h Bicarbonato de sódio 8,4% 10 amp em BI 20 ml/h Ceftriaxona 2 g IV

CASO CLÍNICO 21:00 h Chegou à UTI em gasping
PCR em AESP com bradicardia de 35, que evoluiu para 20 bpm e evoluiu para assistolia Realizado: Amiodarona 1 amp + massagem Adrenalina de 3/3 min

CASO CLÍNICO Continuação PCR evoluiu para FV
2 amiodarona + adrenalina+ choque Ritmo voltou para assistolia 10 amp de bicarbonato+ 2 gluconato de cálcio+ ciclo de adrenalina/massagem Voltou para FV + 1 choque Tempo total de parada: 18 minutos

Exames de controle da madrugada
Gasometria Parcial de urina pH , pH Densidade PaCO Proteína =[ Glicose PaO Cetona traços Hemoglobina Bic Leuc Hemácias BE Cilindros granulosos Sat % Bacteriúria Hb 8, Vg 27,6 Leucócitos Bastões % Plaquetas Na K , Cálcio 7,2 Cr , Ur Glicose 1482

CASO CLÍNICO Diagnóstico Sepse de foco pulmonar descompensando DM

CETOACIDOSE DIABÉTICA E ESTADO HIPEROSMOLAR

CETOACIDOSE DIABÉTICA
Fisiopatologia Sem insuliuna o corpo esta em um estado catabólico exagerado, lançando na circulação grande quantidade de ácidos graxos que serão transformados em corpos cetônicos no fígado E as consequências deletérias da acidose...

Fisiopatologia Aumento da osmolaridade Hiperglicemia > 400 mg/dl aumenta a osmolaridade do plasma e leva à desidratação neuronal Espoliação hidroeletrolítica Glicemia > 180 m/dl surge glicosúria, que atua como diurético osmótico, levando à poliúria e depleção volêmica e hidroeletrolítica Acidose metabólica

Clínica Dispnéia Hiperventilação para compensar acidose Respiração de Kussmaul Rebaixamento do nível de consciência Hiperosmolaridade levando à desidratação neuronal Acidemia grave: pH < 7,0

Clínica Sintomas GI Dor abdominal, náuseas, vômitos Poliúria, polidipsia, emagrecimento e desidratação Hálito de cetona Dado não confiável

Distúrbios hidroeletrolíticos Intensa poliúria osmótica leva à perda de grande quantidade de Na e água, além de K e Mg Surge: hipovolemia e desidratação

Por que hipercalemia e hiperfosfatemia? Há depleção de K e Mg, mas há... 3 estímulos que promovem a saída de K e Mg de dentro da célula para o plasma: Hiperosmolaridade, acidemia e depleção de insulina Situação revertida com início da insulinoterapia

Por que hiponatremia com hiperosmolaridade? Hiperglicemia acentuada aumenta a osmolaridade efetiva do plasma, provocando a saída de água das células, diluindo o Na plasmático ↑ de 100 mg/dl na glicemia ↓1,6 mEq/l Na

Escórias nitrogenadas Ur e Cr podem estar elevadas na hipovolemia grave Outros exames Pode haver leucocitose neutrofília com até Hipertrigliceridemia Leve aumento da amilase

Diagnóstico Hiperglicemia acentuada >250 mg/dl Acidose metabólica pH<7,3 e Bic< 15 mEq/L Cetose importante Cetonemia ou cetonúria de 3+ ou 4+

Tratamento Reposição volêmica Insulinoterapia Reposição de K

Tratamento Reposição volêmica rápida 1 a 1,5 l de SF 0,9% na 1ª hora (15 a 20 ml/kg/h) Em seguida Na normal ou elevado (>135 mEq/l) Salina 0,45%: SF + água destilada meio/meio Na baixo (<135 mEq/l) NaCl 0,9%

Tratamento Insulinoterapia e Continuação da Hidratação IV Após o 1º litro de soro é indicado insulinoterapia Bolus 0,1 a 0,3 U/Kg IM O,1 U/Kg/h em BI 100 U insulina+ 100 ml de SF 0,9%= 1U/ml

Tratamento Insulinoterapia e Continuação da Hidratação IV Velocidade de redução da glicemia 50-70 mg/dl/h Se baixar menos de 50, dobrar dose de infusão Se baixar mais de 80, reduzir velocidade Continuar infusão de líquido até restaurar todo déficit

Tratamento Insulinoterapia e Continuação da Hidratação IV Glicemia chegou a 250 mg/dl Reduzir insulina para 0,05 U/Kg/h Soro de reposição: SG 5%+ SF 0,9% meio/meio ml/h

Tratamento Reposição de K e Fosfato Se K ≥ 5,5 mEq/l Aguardar próxima dosagem Se K 3,5- 5,4 mEq/l Repor mEq/h Se K< 3,5 mEq/l Suspender provisoriamente a insulina Repor 40 mEq/h até K >3,5 mEq/l

Tratamento 1 amp de KCl 10%= 1g KCl= 13 mEq de K 1 amp de fosfato de potássio 2 mEq/ml de 10 ml = 20 mEq de K+ 20 mEq de fosfato

Bicarbonato de Sódio Não está indicado à princípio Acidose metabólica será corrigida pela insulina Provoca hipocalemia e Acidose liquórica Correção brusca do pH com bicarbonato retira o principal estímulo para hiperventilação, fazendo acúmulo de PCO₂ CO₂ é altamente difusível pela barreira hêmato-encefálica e vai haver aumento de PCO₂ no líquor, reduzindo seu pH

ESTADO HIPERGLICÊMICO HIPEROSMOLAR
Fisiopatologia Glicemia>200 mg/dl: poliúria por diurese osmolar, desidrata o paciente, concentra a glicose e aumenta a osmolaridade plasmática Ocorre sede evita aumento maior da osmolaridade A ingestão é insuficiente, permitindo que a osmolaridade se eleve a ponto de causar desorientação e diminuir a ingesta de líquido

Fatores predisponentes Infecções AVE IAM Idosos, geralmente debilitados

Clínica Sintomas de sínd. hiperosmolar Como uma hipernatremia grave Rebaixamento do nível de consciência Inicia com desorientação, letargia, torpor e coma Ausência de sintomas GI e hálito cetônico

Diagnóstico Hiperglicemia extrema Glicemia> 600 mg/dl Hiperosmolaridade acentuada Osm efetiva plasma> 320 mOsm/L Osm efetiva plasma= 2 x Na+ Glicose 18 Ausência de acidose e cetose importante pH>7, HCO₃ > 15 mEq/l Cetonúria <2+

Tratamento Reposição hídrica Solução salina 0,45% Insulinoterapia Reposeção de K e fosfato Parâmetro de melhora Queda na osmolaridade abaixo de 310 mOsm/L

CONCLUSÃO

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