Caso Clínico Insuficiência Renal Aguda

Apresentação em tema: "Caso Clínico Insuficiência Renal Aguda"— Transcrição da apresentação:

1 Caso Clínico Insuficiência Renal Aguda
VIII Congresso Mineiro de Nefrologia 22 a 25 de abril de 2009 Ouro Preto – MG

2 História Clínica M.V.S. Sexo feminino 34 anos Contadora
História de 1 episódio de nefrolitíase Nega hipertensão, diabetes ou alteração da função renal Cirurgia recente para Tumor de Ovário Quimioterapia: Paclitaxel + Cisplatina (300 mg)

3 Evolução domiciliar no P.O.
Início recente de quimioterapia Náuseas Vômitos Edema de membros inferiores História de Leucopenia Em uso de: Furosemida Granuloquine

4 Internação Internou-se em 05/01, apresentando vômitos incoercíveis, com quadro de desidratação e poliúria. Iniciou com hidratação venosa vigorosa e plasil + dramin + zofran de horário com melhora parcial do quadro. 06/01 – Solicitado acompanhamento nefrológico

5 Exame físico (06/01) Hidratada, corada, anictérica PA: 120x 80 mm Hg
Ausência de edema periférico Ausculta cardíaca e pulmonar inalteradas Abdome indolor, sem massas ou sopros

6 Exames Laboratoriais Hb: 12,4 g/dL Ht: 36,7 % Leucócitos: 45200/mmc
Bastões:15% Plaquetas: /mmc Creatinina: 2,7 mg/dL Uréia: 77 mg/dL K: 3,7 mEq/L Na: 127 mEq/L Glicose: 100 mg/dL

7 Exames Laboratoriais Urina: densidade 1020 Leucócitos: 6/c Proteína: +
Hemácias: raras Flora moderada Gram de gota negativo

8 Conduta Inicial Aumento hidratação endovenosa
Aumento dose dos antieméticos Suspensão da Furosemida

9 Evolução Clínica Melhora das náuseas, do apetite Bem hidratada
Diurese aumentada: 4 litros ao dia Mantinha distúrbios hidroeletrolíticos mesmo com reposição EV rigorosa Proteinúria: 1608 mg/24h

10 Intercorrência Apresentou pico febril em 12 de fevereiro
Colhidas culturas Iniciado Ceftriaxona Hemoculturas: Pseudomonas Aeruginosa em 2 amostras (15/02). Antibiótico trocado para Cefepime

11 Evolução da Creatinina
mg/dL Dias do mês

12 Evolução do Cl Cr calculado
ml/min Dias do mês

13 Evolução dos eletrólitos
mEq/L mEq/L mg/dL mg/dL

14 Evolução do Hemograma Plaquetas/mmc Leucócitos/mmc gramas/dl

15 Intercorrências Paciente evoluiu com hipertensão (iniciado Captopril)
Necessitou hemotransfusão pela anemia Aumentada dose do Captopril Evoluindo com edema periférico de +/4+

16 PCR súbita no andar 19/02 Ritmo: AESP Retorno a ritmo sinusal em 5 min
Necessitou droga vasoativa por poucas horas No dia, anterior à PCR apresentava: Uréia: 28; Creatinina:1,4; Sódio:131; Potássio:3,4; Mg: 1,8; Hb:10,6; Hct:31%; Global: 8500(sd);

17 Evolução da Creatinina
mg/dL HD

18 Evolução do Cl Cr calculado
ml/min

19 22/02 Paciente no CTI Intubada Coma vigil CT crânio sem lesões
US com discreto aumento da ecogenicidade do parênquima renal Hipertensa Mantida a reposição rigorosa de íons Evoluiu com anúria  Iniciada diálise

20 22/02 – 05/07 Recuperação gradual do coma vigil
Melhora gradual da diurese Melhora gradual da função renal e proteinúria Controle de Infecções: Pneumonia, ITU, CDL Controle da hipertensão Interrupção da hemodiálise (22/02  28/03)

21 22/02 – 05/07 Hemodiálise de 22/02 – 28/03 Melhora Gradual do quadro neurológico Melhora gradual da função renal Alta hospitalar (05/07) com suplemento de magnésio e cálcio Uréia: 95 mg/dL; Creatinina: 2,0 mg/dL; Albumina: 4,2g/dL; Leucócitos: 5.100/mmc (sd) Hb:10 g/dL; Plaquetas: /mmc; Sódio:145 mEq/L; Potássio:4,2; mEq/L Magnésio: 1,9 mg/dl; Cálcio Iônico:1,25 mmol/L

22

23 Nefrotoxicidade por Cisplatina

24 Nefrotoxicidade por Cisplatina
Dose única de 50 a 120 mg/m2 de superfície corporal a cada 3 a 4 semanas Nossa paciente  1,54 m2 de superfície corporal

25 História Clínica Quimioterapia prescrita Oferecida: Paclitaxel
Carboplatina 300 mg Oferecida: Paclitacel Cisplatina 300 mg

26 Definição Agente alkilante, antineoplásico, usado para tumores sólidos primários e metastáticos principalmente: Testiculo, ovário, pequenas cel pulmonares, cabeça, pescoço, bexiga Maior toxicidade é renal pois sua concentração no córtex renal é 6 x a concentração em qualquer outro tecido

27 Nefrotoxicidade Dose única de 2 mg /kg são suficientes para causar ins. Renal em até 33% dos pacientes. Tem caráter bifásico: Lesão inicial no túbulo proximal 24 a 48h : poliúria e  osmolalidade urinária (reabsorção Na e água)  pode ser bloqueada pela hormônio antidiurético e aspirina 72h a 96h: piora da poliúria com TFG e fluxo plasmático renal e  resistência vascular renal

28 Eletrólitos Hipomagnesemia por magnesiúria exagerada
Hipocalemia, hiperfosfatúria e aminoacidúria

29 Evolução Pode causar queda permanente de TFG
Tubulopatia persistente com hipomagnesemia e hipocalcemia

30 Histologia Predominam lesões tubulares Degeneração da membrana basal
Gotas hialinas em células epiteliais proximais, degeneração da membrana basal tubular, áreas focais de necrose em túbulos distais e cilindros podem ser encontrados Atipias celulares com núcleos gigantes de formações sinciciais em ductos coletores indicam ter ocorrido alterações na síntese de DNA Degeneração da membrana basal Áreas de necrose tubular

31 Proteção Antioxidantes como N. acetilcisteina, metilprednisolona
Uso de doses menores Fracionar doses Fazer expansão volumétrica Induzir diurese 100ml/h antes e após Uso de salina hipertônica 12h antes e após Administração de furosemida e manitol pode tolerar doses maiores