Caso Clínico:Cetoacidose diabética

Apresentação em tema: "Caso Clínico:Cetoacidose diabética"— Transcrição da apresentação:

1 Caso Clínico:Cetoacidose diabética
Bruno Oliveira Lima Bruno Nogueira César Coordenação: Luciana Sugai Escola Superior de Ciências da Saúde (ESCS)/SES/DF Turma VII

2 PS- HRAS – 16/ :42 ID: ACCL, 6a e 6m, parda, estudante,natural de Taguatinga-DF, procedente de Recanto das Emas – DF. QP: `` Vômitos há 18 horas`` HDA: Mãe refere que paciente iniciou iniciou vômitos há 18 horas, cerca de 10 episódios. Relata que criança pedia várias vezes para tomar água, mas vomitava tudo. Refere ainda cefaléia e dor abdominal. Nega diarréia, febre, TCE. Forneceu metoclopramida via oral , que logo em seguida foi rejeitada pela criança. Diurese presente e normal. Ultima refeição há 20 horas: cachorro-quente e refrigerante. RS: Às vezes sente fraqueza e sudorese.

3 PS- HRAS – 16/ :42 Antecedentes: Fisiológicos: Parto cesáreo devido a desproporção céfalo-pélvica, sem intercorrências, a termo, com 3,5kg e 51cm(SIC). Mãe não traz cartão da criança, mas relata gestação sem outras intercorrências, realizou pré-natal ( 8 consultas) com realização de sorologias, exame de imagem sem alterações. Aleitamento exclusivo materno até os 6 meses. Falou e Andou com 1 ano. Bom rendimento Escolar. Patológicos: Cartão de vacinas completo (sic – mãe não trouxe cartão da criança). Refere 4 internações prévias: 1a, 3a, 3a e 6m: Pneumonias ;4 anos: otite média supurada. Quadros com boa resolução sem complicações ou sequelas. Nega cirurgias prévias utilização de medicação controlada, doenças crônico-degenerativas, trauma ou transfusão sanguinea. Nega alergia medicamentosa ou a outras substâncias.

4 PS- HRAS – 16/01 - 13:42 Antecedentes: Fisiológicos:
Parto cesáreo devido a desproporção céfalo-pélvica, sem intercorrências, a termo, com 3,5kg e 51cm(SIC). Mãe não traz cartão da criança, mas relata gestação sem outras intercorrências, realizou pré-natal ( 8 consultas) com realização de sorologias, exame de imagem sem alterações. Aleitamento exclusivo materno até os 6 meses. Falou e Andou com 1 ano. Bom rendimento Escolar. Patológicos: Cartão de vacinas completo (sic – mãe não trouxe cartão da criança). Refere 4 internações prévias: 1a, 3a, 3a e 6m: Pneumonias ;4 anos: otite média supurada. Quadros com boa resolução sem complicações ou sequelas. Nega cirurgias prévias utilização de medicação controlada, doenças crônico-degenerativas, trauma ou transfusão sanguínea Nega alergia medicamentosa ou a outras substâncias.

5 PS- HRAS – 16/ :42 Antecedentes: Familiares: Mãe, 29 anos, hígida. Pai, 28 anos, hígido. Irmã, 11 anos, hígida. Avó materna apresenta DM tipo II. Nega história de HAS, CA ou outras condições crônico-degenerativas na família. Hábitos de vida: Mora em zona urbana, em casa de alvenaria, com saneamento básico, luz com 3 pessoas. Sem animas de estimação. Condição socioeconômica satisfatória e pais com ensino médio completo.

6 PS- HRAS – 16/ :42 Exame físico: BEG, eupnéica, hipocorada, desidratada (2+/4), anictérica, não toxemiada. Abdome- plano, flácido, sem VMG ou massas palpáveis. RHA+. Blumberg negativo. AR- MVF, sem RA, sem tiragens. FR- 22 irpm. ACV- RCR, 2T, BNF, sem sopros. FC- 120 bpm. Orofaringe- otoscopia- normais. SNC- hipoativa. Sem SIM. Glasgow 15. Pele- sem petéquias ou equimoses. Extremidades- bem perfundidas, sem edema. TEC=2" Orofaringe- otoscopia- normais

7 Hemograma completo: Hemácias x106/uL Hemoglobina g/dl Hematócrito % VCM 81.2fl ; HCM 28.9pg; CHCM 35.6g/dl; RDW 14.5% Leucócitos (seg 93% - eos 0% - bas 0% - lif 6% - bast 0,5%) Plaquetas Eletrólitos: Ca 11,2 mg/dl P 6,1mg/dl K 4,7 meq/L Na 142 meq/L

8 HIPÓTESES DIAGNÓSTICAS?

9 Dx=390mg/dl GASA: pH=7,31 pO2=88,5 mmHg pCO2=20,9 mmHg HCO3=10,4 Meq/l satO2= 96,5% EAS: Dens 1010 PH 5,6 Prot + Cet +++ Hem 0 Cilindros hialinos

10 Cetoacidose diabética
Bruno Oliveira Lima Bruno Nogueira César Turma VII Medicina – ESCS

11 Cetoacidose diabética
Cetoacidose = Acidose metabólica causada por altas concentrações de cetoácidos. Etiologia: - DM Primodescompensação -Omissão de insulina -Infecções (PNM, ITU) - Excesso alimentar Outros: - Drogas que aumentam metabolismo de carboidratos (corticóide, B-Bloq)

12 Cetoacidose diabética
Fisiopatologia

13 Cetoacidose diabética
Fisiopatologia

14 Cetoacidose diabética
1)Baixa de insulina → aumento de hormônios contra-reguladores → Glicogenólise, gliconeogênese e diminuição da utilização periférica de glicose → hiperglicemia 1) Aumento de glucagon → inibição de malonil-CoA → aumento de CPT → aumento de oxidação de ác. graxos → Cetose

15 Cetoacidose diabética
Fisiopatologia

16 2) Hiperglicemia → Glicosúria → Diurese osmótica → Desidratação/choque
3) Cetose → Acidose metabólica 4) Edema cerebral – por mecanismo vasogênico inicial de quebra da barreira hematoliquórica ou por inadequada terapia.

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18 Cetoacidose Diabética
Quadro Clínico - Agudo ( 2 – 48 hrs) - Vômito, desconforto abdominal, poliúria e polidipsia. EF: -Desidratado; -Alerta(50%), letárgico (40%) ou insconsciente(10%). - T < 34ºC (* febre → infecção?) - Respiração de Kussmaul - Hálito cetônico

19 Cetoacidose Diabética
Quadro Clínico - Agudo ( 2 – 48 hrs) - Vômito, desconforto abdominal, poliúria e polidipsia. EF: -Desidratado; -Alerta(50%), letárgico (40%) ou insconsciente(10%). - T < 34ºC (* febre → infecção?) - Respiração de Kussmaul - Hálito cetônico Respiração com uma inspiração profunda, mas bastante rápida, seguida de uma pausa; uma expiração súbita e gemente, seguida igualmente por nova pausa; trata-se de uma hiperventilação alveolar que tende a compensação

20 Cetoacidose diabética
Laboratório - Glicemia > 300mg/dl - ph < 7,3 - HCO3- < 15meq/l - Moderada cetonúria Outros: - Baixa de Na+ - K+ alto ou normal

21 Protocolo de tratamento de cetoacidose metabólica
European Society for Pediatric Endocrinology Lawson Wilkins Pediatric Endocrine Society Departamento de End. Pediátrica da Sociedade Brasileira de Pediatria

22 Princípios do tratamento
Corrigir distúrbios hidreletrolíticos, Restabelecer função cardiovascular e ventilatória, Insulinoterapia (interromper formação ácido), Corrigir a acidose, Monitorar e tratar co-morbidades e complicações.

23 Osm= 2x(Na+K) + glicose /18+uréia/6
Hidratação Reposição da desidratação com soro fisiológico 0,9% em 6h*, + hidratação de manutenção (Holiday). Em caso de choque: SF 0,9% a 20 ml/kg/hora, repetir se necessário. Excesso de líquido está associado a edema cerebral! * Se osmolaridade > 320, repor depleção em 12h. Osm= 2x(Na+K) + glicose /18+uréia/6

24 Cálculo da hidratação Deve-se calcular o Volume do compartimento extra-celular e seu deficit.

25 Hidratação de manutenção (Holiday)
Deve ser instituída no início do tto. Eletrólitos calculados normalmente. Escolha do SG depende da glicemia. Transformação com glicose 50%: SG 5% em 7,5%  volume  17 SG 5% em 10%  volume  8

26 Potássio Cálculo do Kcal: 0-10Kg: 1Kg= 1Kcal
10-20Kg: 10 Kcal + 0,5 Kcal/ Kg >10 kg >20Kg: 15 Kcal + 0,2 Kcal/ Kg >20kg

27 Bicarbonato Somente se pH  6,9 ou hipotensão ou arritmia
Bic a administrar (mEq) = (12 – Bic encontrado) x EEC(L) x 2 A solução de Bic 8,4% fornece 1mEq/ml. Deve-se diluir o Bic 8,4% com água destilada 1:6 para torná-la mais fisiológica. Metade da correção será infundida em 6 horas. Volume do Bic não deve ser contabilizada na hidratação de correção. Bicarbonato em bolus pode precipitar arritmia cardíaca (Agus et al, 2005).

28 Insulina Insulina regular 0,1UI/kg/hora, EV ou IM, até cetonúria ≤ 2+
& glicemia < 300mg/dL

29 Insulina Monitorar glicemia capilar e cetonúria de h/h até correção da acidose. A glicemia deve idealmente diminuir 70mg/dl por hora. Com 6 h de evolução coletar controle de gasometria e eletrólitos. Se acidose for corrigida (pH>7.3 e bicarbonato >15) e já foram aplicadas pelo menos 3 doses de insulina IM, o paciente passa a receber insulina regular subcutânea a cada 4 horas, como manutenção, conforme tabela.

30 Resolvida a acidose

31 Dieta Paciente sem acidose, consciente e sem vômitos,
Iniciar com líquidos ricos em potássio, Volume calórico de acordo com peso, dividido em 6 refeições, Dispor de lanche extra para corrigir possíveis hipoglicemias.

32 Complicações Hipoglicemia Hipopotassemia
Hiponatremia dilucional Na desejado - Na encontrado x 0,6 x P (Na desejado = mEq/l) Pseudo-hipoNa:  lipídeos séricos Hipocalcemia Hipofosfatemia (corrigir se P < 2,5) Insuficiência renal aguda Edema cerebral!!!!

33 Iniciar insulina Iniciar após resolvida acidose, pela manhã em paciente com dieta oral. Atualmente SES/DF disponibiliza insulina glargina e ultra rápida para DM I. Calcula-se o total de insulina utilizada na correção conforme glicemia em 24h. Metade dessa dose deve ser prescrita para cada insulina.

34 PONTOS IMPORTANTES DURANTE AJUSTE DA DOSE: FENÔMENO DO ALVORECER:
Aumento nas glicemias que ocorrem nas primeiras horas da manhã, entre 05h e 08h. Nesse momento, o corpo libera contra-reguladores que estimulam a liberação de glicose pelo fígado e suprimem a atividade da insulina, causando aumento nas glicemias pela manhã. TRATAMENTO: aumentar a dose de insulina basal (NPH, glargina ou detemir) ou uso se bomba de insulina. EFEITO SOMOGYI: A liberação de hormônios contra-reguladores após hipoglicemia na madrugada provoca hiperglicemia de rebote pela manhã. TRATAMENTO: diminuir a dose de insulina basal (NPH, glargina ou detemir) e/ou fornecer mais alimentos na ceia.

35 Período de lua-de-mel Pacientes com DM I que recuperam parcialmente função pancreática após abertura do quadro. Necessidade de insulina mínimas ou mesmo não necessitam de insulina temporariamente.

36 FIM!