ANESTÉSICOS VENOSOS.

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1 ANESTÉSICOS VENOSOS

2 FINALIDADES -Utilizados para sedação , indução anestésica e manutenção da anestesia. -Inicio de ação ultra-rápido, tempo de circulação braço-cérebro(20 segundos). -Ação aditiva (permite uso de menores doses de agentes inalatórios e venosos.).

3 INDUÇÃO E MANUTENÇÃO. -BARBITÚRICOS(tiopental sódico). -ETOMIDATO.
-BENZODIAZEPÍNICOS (diazepam, midazolam) -PROPOFOL -CETAMINA. -DROPERIDOL. -AGONISTA ALFA2-ADRENÉRGICO(clonidina,dexamedetomidina)

4 Barbitúricos . -Formula geral.
-Quando insere um átomo de enxofre na molécula, passa para a classe de TIOBARBITÚRICOS ,dando ao barbitúrico propriedades de ação curta duração.

5 -o enxofre aumenta sua lipossolubilidade .
TIOPENTAL SÓDICO. -o enxofre aumenta sua lipossolubilidade .

6 TIOPENTAL -AÇÕES: .Deprime o sistema reticular ativador.
.Aumenta a ação de neurotrasmissor inibidor como o ácido gama-amino butírico , acarretando aumento do influxo de cloro levando a hiperpolarização da membrana. -São sais de sódio com pH altamente alcalino10,5 ( causam lesões se injetado fora das veias.). -Deve ser diluído em água destilada na concentração de 2,5 % .

7 TIOPENTAL -Barbitúrico de alta lipossolubilidade devido a molécula de enxofre no carbono 5 (alérgicos). -Rápida ação, aprox. 30 segundos. -Curta duração (8 min.) decorrente de redistribuição para os músculos e o tecido gorduroso. -Lenta metabolização hepática através de oxidação, acumula-se no tecido adiposo,é também excretado pela via renal. -Ausência de efeito analgésico. -É usado como sedativo, hipnótico e anticonvusivante.

8 TIOPENTAL -Acarreta depressão do sistema nervoso central, cardiovascular e respiratório(dose dependente). -Diminui a PIC pela ação depressora cardíaca,diminui PAM , diminuindo a pressão de perfusão cerebral. -Emético. -DOSES: .Sedação: 0,5-1,5 mg/kg EV. .Hipnóticas: 03-06mg/Kg EV.

9 ETOMIDATO. -É um imidazol carboxilato apresentado em solução com propileno glicol que causa dor a injeção venosa, pH 7,5.

10 ETOMIDATO -AÇÃO: .Inibidora do ácido gama-amino butírico principalmente no receptor GABAa .baixas concentrações levam ao efeito modulador do receptor enquanto alta concentrações ativam diretamente o receptor GABAa,as subunidades beta2 e beta3 são sensíveis ao etomidato, responsáveis pelas ações.

11 ETOMIDATO -Inicio rápido (5-15 segundos) e curta duração (3-5 min).
-Metabolização rápida por enzimas esterases plasmáticas e microssomias hepáticas,após 24 horas 75% eliminado via renal. -Desprovido de ação analgésicas. -Menor risco de depressão cardiovascular ,não libera histamina. -Grande capacidade hipnótica. -Diminui a PIC (sem alterar ou aumentando PAM, mantendo ,dessa forma, a pressão de perfusão cerebral inibi transitoriamente as enzimas envolvidas na produção de Cortisol e Aldosterona. -não usar por infusão por mais de 01 hora. -Mioclonias de origem extrapiramidal( 50-80% sem uso pré-medicação) é devido a destribuição desigual do receptor GABAa no sistema nervoso central,pode causar movimentos involuntários durante indução.

12 BENZODIAZEPÍNICOS(diazepam,midazolam)
-DIAZEPAM — um dos primeiros benzodiazepínicos a ser comercializado.

13 DIAZEPAM São usados como: sedativos, ansiolíticos ,amnésicos,relaxantes musculares e anticonvulsivantes. -Podem ser usados pelas vias, ev, oral, sublingual,intramuscular e com preparação especial via retal. -Tem alta solubilidade lipídica. -Metabolização pelo sistema oxirredutazes no citocromo P450,produz nordiazepam metabólito ativo,é hidroxilado em oxazepam sendo conjugado. -Excretado via renal.

14 DIAZEPAM -AÇÃO: .Atua no mesmo receptor do GABA em local diferente ,portanto é um modulador . -As ações de sedação ,hipnose , ansiolítica ,relaxante muscular estão relacionadas a subunidades específicas do receptor.

15 DIAZEPAM --Usos Clínico:
.ansiolítico,sedativo ,hipnótico,anticonvusivante e relaxante muscular. -Doses: -Pré-medicação-----oral-----0,2-0,5 mg/kg (max. 15mg). -Sedação IV ,04-0,2mg/kg -Indução IV ,3-0,6mg/kg

16 MIDAZOLAM -Midazolam é pertencente como todos do seu grupo a classe farmacológica 5-aril-1-4 benzodiazepínicos sendo diferenciado pela adição de um anel imidazol em sua molécula.

17 MIDAZOLAM -Tem inicio de ação rápida e duração curta.
-Alta lipossolubilidade em pH fisiológico. -O anel imidazólico é o local primário de metabolismo sendo responsável pela sua curta duração. -No fígado passa pelo processo oxidativo(fase1-hidroxilação)e conjugação (fase 2). -Eliminado via renal após conjugação.

18 MIDAZOLAM -AÇÃO: .Exerce seu efeito ao ligar-se ao receptor benzodiazepínico do complexo receptor GABA do tipo A. .O midazolam depende do neurotransmissor inibitório GABA para desencadear seus efeitos .

19 MIDAZOLAM - O efeito clínico dos benzodiazepínicos está correlacionado com a taxa de ocupação do receptor : .20% dos receptores---ansiólise .30-50% sedação .>60% hipnose. -Midazolam reduz fluxo sanguíneo (FSC),consumo cerebral de oxigênio(CMRO2) e da pressão intracraniana(PIC). -Usos clínicos: .Ansiólise---0,1mg/kg vo min. Antes do procedimento. .Sedação---0,03-0,1mg/kg ev. .Indução----0,15-0,4 mg/kg ev.

20 PROPOFOL -É um ALQUILFENOL (2-6diisopropilfenol) com propriedades anestésicas, lipossolubilidade fundamental para penetrar no sistema nervoso central.Contém óleo de soja.

21 PROPOFOL É metabolizado extensivamente no fígado, mas é sugerido um metabolização extra-hepática.Excretado via renal. Sedação requer de µg /kg min EV> Indução requer de 1,5-2,5 mg/kg EV. Anestesia venosa total requer de µg/kg min EV . É depressor cardiocirculatório,respiratório. Recuperação dose única é rápida (5min.). Não produz analgesia.

22 PROPOFOL Sem ação na musculatura lisa brônquica.
Hipnótico, antiemético,antipruriginoso,anticonvulsivante,anti radical livre (alfa tocoferol). Causa dor a injeção. AÇÃO: O propofol potencializa os efeitos inibitórios do GABAa da mesma forma que barbitúricos , benzodiazepínicos e o etomidato. Acarreta diminuição da PIC, devido a queda da PAM e conseqüentemente a diminuição da pressão de perfusão cerebral.

23 PROPOFOL Receptor GABAa

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25 CETAMINA -É um anestésico dissociativo,não barbitúrico,ação rápida.
-Acarreta ao estado de Anestesia dissociativa ,amnésia e analgesia profunda. -Foi sintetizada por Calvin Stivens 1962. -Derivada da FENCICLIDINA.

26 -É uma ARILCICLOHEXAMINA.
CETAMINA -É uma ARILCICLOHEXAMINA.

27 CETAMINA -É um composto hidrossolúvel não requer solventes.
-Tem alta lipossolubilidade, pH 7,5. -Metabolizada pelo fígado via microssomial P-450. -A biotransformação inclui n-dealquilação, hidroxilação e conjugação. -A norcetamina primeiro metabólito possui 1/3 de potência. -Os metabólitos são excretados via biliar 5% e renal 90%.

28 CETAMINA -Possui mecanismos de ação multimodais.
.Bloqueia de forma não competitiva os receptores NMDA. .Bloqueia de forma não competitiva os receptores não-NMDA próprios ao glutamato. .Interage com receptores opióides µ e Κ em nível espinhal,e μ, nível supra espinhal. .Bloqueia receptores colinérgicos muscarínicos e nicotínicos. .Interage com receptores monoaminérgicos com ativando vias descendentes e seroninérgicas inibitórias. .Apresenta ação anestésico -local símile, bloqueando os canais de sódio voltagem dependente na fibra neuronal.

29 CETAMINA -Receptores:

30 -Receptores opióides:
CETAMINA -Receptores opióides:

31 CETAMINA -Produz depressão dose-dependente do sistema nervoso central.
-Induzindo Anestesia dissociativa;estado de catalepsia, (dissociação de ações no SNC;deprime sistema reticular(inibição vias talamocorticais) e estimula o sistema límbico. -Causa alucinações e delírios. -Produz uma analgesia profunda e amnésia. -Tem ação anti-apoptótica. -Emética. -Estímulo cardiovascular(↑PA,FC e PA da artéria pulmonar) , por estimulação simpática e inibição recaptação de catecolaminas . -Produz sialorréia( ação simpática). -Aumenta glicemia em 20% das taxas pré-medicação. -Potente broncodilatador ,raríssimas manifestações alérgicas.

32 CETAMINA USOS: -Pré-medicação—04a 08 mg/kg IM em crianças.
-Efeitos analgésicos doses subanestésicas 0,1-0,5 mg/kg EV. -Indução anestesia geral—01 a 03 mg/kg EV . -Pacientes hipovolêmicos -Pacientes pediátricos para exames diagnósticos. -Queimados. -Pacientes com hiperatividade vias aéreas ou doença asmática. -Analgesia pós-operatória. -Dor crônica.

33 CETAMINA -Efeitos adversos:
.Aumenta consumo de oxigênio pelo miocárdio. .Aumenta pressão intracraniana e metabolismo cerebral. --Contra –indicação: .Anginas instáveis, IAM,ICC ,HAS não controlada,epilepsia, aumento pressão intracraniana e aumento pressão intra-ocultar.

34 AGONISTA ALFA2 ADRENÉRGICOS (CLONIDINA E DEXAMEDETOMIDINA)
-USOS: .Medicação pré-anestésica. -Reduzir consumo de anestésicos na indução e manutenção da anestesia geral. -Ação no SNC nos receptores alfa2a no lócus celureous gerando analgesia , ansiólise e bradicardia. -Alfa2b –vasodilatação e alfa2c –antiagregação plaquetária. -Clonidina 2-5μg /kg e manutenção 1-2 μg/kg por hora EV (01 ampola =150μg). -Dexamedetomidina 1 μg/kg e manutenção 0,1-0,7μg/kg EV hora. aprovado pela ANVISA em