INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA

INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA
Neonatologia Residente: Juliana Ferreira Gonçalves Liv Janoville Orientadora: Dra. Marta Brasília, 20 e abril de 2015 MARGOTTO, Paulo R. Assistência ao recém nascido de risco,ESCS,Brasília, 3ª Edição, 2013.

Introdução Deficiência súbita da função glomérulo- tubular levando a distúrbios da homeostase do organismo. Caracteriza-se por alterações no equilíbrio hidroeletrolítico e ácido básico, descontrole hormonal, elevação da creatinina e uréia sangüíneas, oligúria, embora alguns casos possa haver poliúria. 97% dos RN urinam nas primeiras 24 horas de vida, destes 4% a 22% apresentam a 1ª micção na sala de parto.

Função Renal no RN Na vida intra-uterina, a contribuição do rim na manutenção da homeostase é mínima (manutenção do volume de líquido amniótico) Com o nascimento, o rim passa a atender às necessidades normais do RN, porém quando ocorre desequilíbrio da homeostase, o rim pode não responder de forma adequada dada "imaturidade" ainda observada nesse período.

Desequilíbrio glomerular -tubular
Função Renal do RN ↓TFG Resistência vascular aumentada ao nível das artérias glomerulares. Na vida intra-uterina 2% a 3% do débito cardíaco vai para os rins, enquanto ao este percentual atinge 12% a 18% no RNT. A taxa de filtração glomerular aumenta progressivamente. Podemos calcular a TFG pela fórmula de Schwartz (K x comprimento do RN/ creatinina sérica Sendo K uma constante, cujo valor é 0.33 para RN de baixo peso e 0.45 para RN a termo Desequilíbrio glomerular -tubular embora a taxa de reabsorção tubular seja ainda pior do que a TFG, a função tubular de reabsorção ou excreção por superfície quadrada de túbulos é melhor do que a função glomerular.

Função Renal do RN Deficiente Concentração
Incapacidade de alcançar níveis de osmolaridade urinária > 700 mOsm/1. Capacidade limitada de concentrar e de diluir urina Na hipóxia, a reabsorção de Na+ do ultrafiltrado fica prejudicado em decorrência do processo oxidativo comprometido. Imaturidade morfológica da alça de Henle e disponibilidade limitada de uréia. Limitada habilidade de diluir Limitação da taxa de excreção de água resulta de uma limitada taxa de filtração glomerular (TFG). Condições de aumento líquido do espaço extra celular provocam aumento de peso, diminuição da diurese e aumento da densidade urinária. Baixa capacidade de tampão do rim Concentrações baixas de bicarbonato sanguíneo.

Homeostase do Sódio RNT tendem a manter um balanço positivo de sódio, devido a uma forte tendência de reabsorver o sódio filtrado. Frente à sobrecarga apresentam taxa de excreção limitada do soluto (12 mEq/Kg/dia) com risco de hipernatremia. No período de semanas de vida, observa-se uma inadequada reabsorção tubular de sódio, provocando uma resposta natriurética (a hiponatremia é mais severa na 2ª - 3ª semana de vida). A hipernatremia pode ser observada em duas situações especiais: perdas renais aumentadas de água (diurese osmótica ou perdas insensíveis aumentadas) Sinais / sintomas: perda de peso acentuada, tendência à hipotensão, com densidade urinária aumentada, aumento da frequência cardíaca, diurese diminuída e algum grau de acidose metabólica.

Homeostase do Potássio
RN MBP apresentam balanço positivo de K+ durante todo o período neonatal. O risco de hipercalemia é grande, mesmo na ausência de oligúria Hipercalemia não oligúrica tem sido relatada em 50% nestes RN na primeira semana de vida (deficiência da Na-K-ATPase e ao grande desvio de K+ para o extracelular) Baixo fluxo na veia cava superior (reflexo da redução do fluxo sanguíneo sistêmico) Papel da Aldosterona Níveis elevados de aldosterona são insuficientes para promover a absorção adequada do excesso de potássio que chega ao túbulo distal, incapaz de manter, então, o balanço do íon. A partir da 3ª semana de vida, os túbulos renais respondem bem a aldosterona).

Fisiopatologia Vasoconstrição renal
Fluxo sanguíneo renal menor acarretaria lesões às células epiteliais tubulares, resultando em um aumento na concentração do sódio no fluído que chega à mácula densa. Essa estimularia a liberação de componentes vasoativos do aparelho justaglomerular (ativação do sistema renina-angiotensina). A angiotensina II, provocaria vasoconstricção da arteríola pré-glomerular, com aumento da resistência vascular cortical e diminuição da TFG . Desvantagem de ser indiscriminado, retendo também, catabólitos nitrogenados e outras substâncias.

Fisiopatologia Fatores relacionados ao néfron
Células epiteliais necrosadas eliminadas para dentro da luz tubular poderiam ficar impactadas causando obstrução da luz, principalmente na curva da alça de Henle. A obstrução, pelo aumento da pressão no espaço de Bowman, aboliria completamente a formação do filtrado. Perda retrógrada do filtrado glomerular (tubular "backleak"). A perda da integridade estrutural tubular tornaria-o permeável às substâncias que normalmente não penetrariam na membrana basal, como insulina e creatinina, e, ainda, mais sensível à absorção de líquidos e outros solutos.

Causas de IRA Obstrução do fluxo urinário depois de formada urina
Fluxo sanguíneo renal insuficiente Lesão do parênquima renal

Definição Níveis de creatinina sérica superiores a 1,5mg% associado com uma função renal materna normal. Insuficiência renal não oligúria pode ser definida como débito urinário menor que 1ml/kg/h depois do primeiro dia de vida. Em casos de asfixia, os autores observaram a presença de IRA não oligúrica em 61%, IRA oligúrica, em 25% e anúrica em menos de 15%. Taxas de filtração glomerular persistentemente baixas e disfunção tubular têm sido relatadas em 40% dos sobreviventes de insuficiência renal aguda no período neonatal, na ausência de malformações do trato genitourinário. Quanto a nefrotoxicidade dos antibióticos, estima-se que 10 a 30% dos pacientes em uso de aminoglicosídeos apresentam IRA transitória, geralmente de natureza não oligúrica.

DIAGNÓSTICO: História clínica: Enfoque em condições clínicas que potencialmente podem levar a dano renal; Suspeitar de oligúria em Rn com ausência de diurese nas primeiras 24 horas (93% dos Rn urinam nesse período);

DIAGNÓSTICO: Exame físico: Investigar estado de hidratação, jato urinário, sinais de choque ou hipovolemia, PA em MMSS e MMII, pulsos, PVC e FC; Massas tumorais na região de flanco e hipogastro, malformações da parede abdominal, anormalidades do trato urinário inferior;

DIAGNÓSTICO: Exames laboratoriais: 1) Sangue: Sódio e potássio: hiponatremia dilucional ou por disfunção tubular e/ou hipercalemia; Uréia e creatinina: ao nascimento refletem os valores maternos até por volta de 48h de vida;

- UREIA: Na IRA se mantém >28mg%. Alguns fatores que podem determinar o aumento da uréia como dieta rica em proteínas, oferta aumentada de proteínas na NPT, hemorragia do TGI e desidratação. Por esses motivos: NÃO É O MELHOR INDICADOR PARA AVALIAR FUNÇÃO RENAL. - CREATININA: A creatinina EXPRESSA A FUNÇÃO TUBULAR. Na IRA esta acima de 1mg%. Um aumento da ordem de 0,5mg%/dia indica uma redução severa da TFG. Quando seu valor dobra há uma redução da TFG em 50%.

Hemocultura: pesquisar infecção; Gasometria: acidose metabólica; Hipocalcemia, hiperfosfatemia e hipomagnesemia; 2) Urina: Densidade urinária: Normal: Osmolaridade urinária máxima RNPT: 600mOsm/l RNT: 800mOsm/l , adulto: 1200mOsm/l

IRA pré renal x renal intrínseca IRA pré- renal: urina hipertônica e relativamente isenta de Na (U Na < 20mEq/L); Intensa avidez por Na e função renal preservada -> reabsorção de 99% do sódio filtrado e da uréia. Isso resulta em um aumento desproporcional da uréia com relação a creatinina sérica (Ur/Cr > 10). Isso não ocorre quando há lesão parenquimatosa já que há redução da capacidade renal de concentração e excreção de substancias. U Na: elevado >40mEq/L.

3) ECG: Observa-se alterações na hiperpotassemia; 4)Ultrassonografia: avaliação de massas renais e alterações morfológicas na estrutura do parênquima renal; 5)Urografia excretora: pouco utilizado, risco de maior toxicidade do contraste; 6) Biopsia renal: 7) Cintilografia radioisotópica;

Diagnóstico diferencial: OLIGÚRIA + AZOTEMIA IRA PRÉ-RENAL X IRA RENAL -> Teste de depleção de volume: administrar solução fisiológica ou plasma 20ml/kg durante min podendo chegar à 40ml/kg. Se persistir oligúria fazer furosemida 2mg/kg/dose. Se não houver diurese > 2ml/kg/h após min: IRA INTRÍNSECA!!!

Diagnóstico diferencial: -> Relação uréia/ creatinina plasmática: IRA pré- renal (85% dos casos): aumento desproporcional da uréia com relação a creatinina. Proporção: >10:1 IRA renal intrínseca (11% dos casos): aumento proporcional da uréia com relação a creatinina. Proporção: <10:1 IRA pós renal: menos 5% dos casos. Osmolaridade urinária (mOsml/L): IRA pré renal: > 400; IRA intrínseca <400.

TRATAMENTO 1) Administração de líquidos e eletrólitos A reposição de volume deverá se limitar às perdas insensíveis e às perdas de fluido externo (urina, SOG, drenos). -> Deve-se levar em consideração: AE: +9ml/kg PI: Variam com peso de nascimento (3 primeiros dias): g: - 82ml/kg g: - 56ml/kg g: - 46ml/kg >1500g: - 26ml/kg

Fototerapia: +20ml/kg/dia Catabolismo tecidual: -0,5-1% de peso/dia 2) Temperatura Deve ser mantida zona de temperatura neutra. 3) Dietético O paciente com IRA é frequentemente hipermetabólico e evolui para desnutrição aguda. O catabolismo acentuado leva a instalação acelerada da uremia, hiperpotassemia e acidose, antecipando a necessidade de tratamento dialítico.

Ingesta calórica: 100cal/kg/dia Aporte proteico: 1g/kg/dia Dar preferência a leite materno. NPT: Encontra-se no mercado formulação especial de aminoácidos; 4) Manutenção da pressão arterial Expansão volumétrica (já descrita anteriormente)

Drogas vasoativas: usadas quando não há depleção de volume circulante e o paciente se mantém hipotenso; Deve-se procurar manter uma PA aceitável, a fim de garantir uma pressão de perfusão adequada em nível de artérias renais, possibilitando e favorecendo a filtração glomerular. 5) Diurético Furosemida:

Sulfonamida, cujo sítio de ação primário é o ramo ascendente da alça de Henle (diurético de alça); Inibe a reabsorção ativa de Na, K e Cl; Tem efeito protetor pois reduz o consumo de O2 e energia gasta pelas células tubulares, que estão vulneráveis ou já danificadas; O fluxo sanguíneo renal aumenta após administração de furosemida, provavelmente secundaria a vasodilatação mediada por prostaglandina (ativa a via RAA);

Administrada na fase adequada a furosemida pode reverter a IRA oligúrica em não oligúrica em casos que a IRA parece inevitável; A IRA não oligúrica esta associada a melhor prognóstico e tem sido sugerido que pacientes que respondem a furosemida deve ter IRA menos grave; Deve ser administrada preferencialmente por via endovenosa e resposta pode ser vista em 2-3 minutos após infusão com pico de ação em 30 minutos.

Na IRA a resposta deve ocorrer em 2-4 horas; Dose recomendada in bolus 0,5-1mg/kg. Em casos reservados pode-se usar doses maiores de 2-5mg/kg em uma velocidade que não ultrapasse 4mg/kg/min; Na ausência de resposta ao tratamento não existe justificativa para uso de doses adicionais; RN > 32 sem: a cada 12 horas; RN< 32 sem: a cada 24 horas;

6) Diálise Diálise peritonial preferível com relação à hemodiálise devido a dificuldades técnicas; Indicada quando: Acidose intratável Hipercalemia intratável Hipernatremia Volume: 25-50ml/kg por ciclo com tempo de permanência de min.

PROGNÓSTICO Mortalidade: %, depende da natureza e severidade da lesão renal inicial e habilidade de manuseio dos distúrbios bioquímicos; Fatores de mau prognóstico: Anúria por mais de 4 dias Falta de visualização renal pela cintilografia Falência múltipla de orgãos

Consultem Aqui e Agora Injúria renal aguda Autor(es): Paulo R. Margotto, Márcia Pimentel de Castro (Capítulo do livro Assistência ao Recém-Nascido de Risco, ESCS, Brasília, 3ª Edição, 2013) E mais.... Distúrbios Renais

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