A infecção O agente O vetor O veículo As vias (rotas) de infecção.

Apresentação em tema: "A infecção O agente O vetor O veículo As vias (rotas) de infecção."— Transcrição da apresentação:

1 A infecção O agente O vetor O veículo As vias (rotas) de infecção

2 O agente

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10 VETORES

11 Vetores Os vetores considerados mais importantes são:
Triatoma infestans Panstrongylus megistus Triatoma brasiliensis Triatoma sordida Triatoma pseudomaculata

12 Triatoma infestans

13 Panstrongylus megistus

14 Triatoma brasiliensis

15 Triatoma sordida

16 Triatoma pseudomaculata
FICO DEVENDO

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25 Ninfa

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27 VEÍCULOS

28 Fezes do Triatoma

29 LEITE MATERNO

30 Sangue

31 VIAS

32 VIAS Pele Mucosas Tubo digestivo Parenteral transplacentária)

33 VIAS Pele Mucosas Tubo digestivo Parenteral Transplacentária)

34 Pele Mucosas Tubo digestivo Parenteral Transplacentária

35 Vias Pele Mucosas Tubo digestivo Parenteral (transfusão)
DOENÇA DE CHAGAS. CARDIOPATIA CHAGÁSICA Vias Pele Mucosas Tubo digestivo Parenteral (transfusão) Transplacentária

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37 O ciclo parasitário

38 O CICLO DO T. cruzi

39 O ciclo do T. cruzi

40 O ciclo parasitário

41 Formas evolutivas do T. cruzi
Promastigota Amastigota Epimastigota Tripomastigota

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43 FASES DA DOENÇA AGUDA (10-60 dias) INDETERMINADA CRÔNICA CARDÍACA
DOENÇA DE CHAGAS. CARDIOPATIA CHAGÁSICA FASES DA DOENÇA AGUDA (10-60 dias) INDETERMINADA CRÔNICA CARDÍACA MISTA DIGESTIVA

44 Forma assintomática (muito comum) Forma sintomática
DOENÇA DE CHAGAS. CARDIOPATIA CHAGÁSICA FASES DA DOENÇA AGUDA (10-60 dias) CLÍNICA Forma assintomática (muito comum) Forma sintomática ALTERAÇÕES LOCAIS (complexos) Oftalmo-linfonodal (Sinal de Romaña) Edema e congestão bipalpebral unilat. Linfadenite satélite (pré-auricular, etc) Celulite palpebral e peri-orbitária Cutâneo-linfonodal

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47 FASES DA DOENÇA AGUDA (10-60 dias) CLÍNICA Forma sintomática
DOENÇA DE CHAGAS. CARDIOPATIA CHAGÁSICA FASES DA DOENÇA AGUDA (10-60 dias) CLÍNICA Forma sintomática ALTERAÇÕES GERAIS Febre discreta (média de 38º C) Edema Alts. neurológicas - convulsões, contraturas, paralisias, excitação, às vezes torpor (meningoencefalite). Hepatoesplenomegalia Linfadenomegalia Náuseas, vômitos, diarréia

48 FASES DA DOENÇA AGUDA (10-60 dias) CLÍNICA Forma sintomática
DOENÇA DE CHAGAS. CARDIOPATIA CHAGÁSICA FASES DA DOENÇA AGUDA (10-60 dias) CLÍNICA Forma sintomática DIAGNÓSTICO LABORATORIAL Ac séricos anti-T. cruzi (IgG) podem estar presentes cedo. Pesquisa de T. cruzi no sangue.

49 Forma assintomática (muito comum) ANATOMIA PATOLÓGICA
DOENÇA DE CHAGAS. CARDIOPATIA CHAGÁSICA FASES DA DOENÇA AGUDA (10-60 dias) CLÍNICA Forma sintomática CAUSAS DE MORTE MENINGOENCEFALITE Insuf. cardíaca Mortalidade de 2-10% (seg. várias fontes) Forma assintomática (muito comum) ANATOMIA PATOLÓGICA

50 FASES DA DOENÇA AGUDA (10-60 dias) CLÍNICA Forma sintomática
DOENÇA DE CHAGAS. CARDIOPATIA CHAGÁSICA FASES DA DOENÇA AGUDA (10-60 dias) CLÍNICA Forma sintomática ANATOMIA PATOLÓGICA MENINGOENCEFALITE Insuf. cardíaca Mortalidade de 2-10% (seg. várias fontes)

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63 FASES DA DOENÇA AGUDA (10-60 dias) INDETERMINADA CRÔNICA CARDÍACA
DOENÇA DE CHAGAS. CARDIOPATIA CHAGÁSICA FASES DA DOENÇA AGUDA (10-60 dias) INDETERMINADA CRÔNICA CARDÍACA MISTA DIGESTIVA

64 FASES DA DOENÇA FASE CRÔNICA DOENÇA DE CHAGAS. CARDIOPATIA CHAGÁSICA
Geralmente inicia como Indeterminada [ausência de sinais e sintomas, ECG convencional e radiologia normais. É diagnosticada por exames sorológicos ou pela parasitemia Evolução para as formas cardíaca ou digestiva em 10 a 20 anos. Outras formas são a nervosa e a reativada.

65 CChCr – Formas anátomo-clinicas
Sorologia e/ou parasitemia pos. Sinais e sintomas da doença ausentes Definição (características) ECG convencional normal * INDETERMINADA Coração, esôfago e cólon radiologica/ normais Freqüência —————–– Cerca de 50% dos infectados Duração média ———–– 10-30 anos (depois surgem sintomas) Prognóstico —————— Maior tempo de sobrevida

66 CChCr – Formas anátomo-clinicas
Assintomáticas Queixas inespecíficas (astenia,etc) CARDÍACA ASPECTOS CLÍNICOS Palpitações (distúrbios do ritmo). Dispnéia. Sintomáticas SS no FM (insuf. funcional). Congestão pulmonar. Fen. tromboembólicos

67 Morfologia da forma crônica

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87 AS CAUSAS DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
Redução da massa miocárdica Interrupção de fibras e fascículos (por exsudato e fibrose) destruição da inervação intrínseca (afeta a regulação adaptativa)

88 PATOGÊNESE Hospedeiro Parasita

89 Número de parasitas, etc
PATOGÊNESE Genética Sexo Idade Raça Imunidade Nutrição Ligantes específicos Polimorfismo Tropismo Virulência Genética/antígenos Número de parasitas, etc

90 Sumário do ciclo do T cruzi

91 Sumário do ciclo no homem
Tripanosona metacíclico Possibilidade de transmissão Pele ou conjuntiva (amastigotas nas células) Parasitismo celular (amastigotas) Parasitismo na derme Tripomastigota na circulação Tecidos Coração direito Coração esquerdo Pulmões

92 Ações do T cruzi O T. cruzi tem moléculas de superfície, como p. ex. lectinas ligantes que facilitam a sua penetração nas células. Com a ruptura celular, para escapar à ação dos macrófagos, inibem o C3 e aderem rapidamente em outra célula.

93 Ações do T cruzi Os antígenos derivados de parasitas degenerados ou de organelas citoplasmáticas após a ruptura celular estimulam via células dendríticas e macrófagos, os linfócitos CD4+ e CD8+.

94 LESÕES FUNDAMENTAIS Resposta inflamatória Lesões celulares
Estimulada pela ruptura celular e por parasitas degenerados. O infiltrado contém principalmente linfócitos CD8+, menor número de CD4+ e macrófagos Lesões celulares Pelo parasitismo Pela inflamação Matriz extracelular Fibrose Degradação da matriz por proteases parasitárias