Sepse grave e choque séptico

Apresentação em tema: "Sepse grave e choque séptico"— Transcrição da apresentação:

1 Sepse grave e choque séptico
Internato de Pediatria- HRAS Liliane Monteiro Alvares Escola Superior de Ciências da Saúde/SES/DF Coordenação: Elisa de Carvalha, Paulo R. Margotto

2 Conceitos Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica: é a resposta sistêmica a uma variedade de insultos clínicos graves. A resposta é manifestada por 2 ou mais critérios: Temperatura: >38ºC ou <36ºC FC: entre >120 e >180 (varia com a idade) FR: entre >20 e >50 (varia com a idade) Leucócitos: >12000 cel/mm³, < 4000 cel/mm³ ou >10% bastões.

3 Conceitos Sepse: SIRS associada à infecção; é manifestada por 2 ou mais condições já descritas resultantes de uma infecção. Sepse grave: sepse associada a disfunção orgânica, hipoperfusão ou hipotensão. Sinais de hipoperfusão: acidose lática, oligúria, acidose metabólica alteração no nível de consciência ou meningite, hipóxia.

4 Conceitos Choque séptico: Sepse associada a hipotensão apesar da reanimação fluídica adequada. Pode se considerar também infecção associada a hipo/hipertermia, taquicardia, alteração do estado mental e pelo menos um dos sinais: -Pulsos periféricos < pulsos centrais -Enchimento capilar >2s ou enchimento capilar instantâneo -Extremidades frias -Baixo débito urinário (<1ml/kg)

5 Conceitos Disfunção de Múltiplos Órgãos e Sistemas: é a presença de função alterada de sistemas e órgãos no paciente grave devido a dificuldade de manter a homeostase adequada sem intervenção. Quanto > o número de órgãos atingidos > o risco de morte.

6 Epidemiologia Mortalidade hospitalar: 10,3%
50% das casos de sepse grave em pediatria são em RN, sendo a maioria de baixo peso ao nascer. 50% apresenta doença crônica de base Tempo médio de internação é de 31 dias.

7 Fatores predisponentes
Fatores ambientais, genéticos e reduzida função imune. Estes fatores incluem: Pneumonia Artrite Doença pulmonar crônica Diarréia Celulite Presença de cateteres Desnutrição Trauma Procedimentos invasivos Idade<1ano Queimados Antibioticoterapia prévia Epiglotite Imunossupressão Antecedente esplenectomia Bronquiolite Cirurgia prévia Úlcera de estresse Meningite Doença crônica

8 Patogenia A identificação do agente etiológico e tratamento efetivo da infecção depende de: Sítio de infecção ( pleuropulmonar, urinário, bacteremia primária, intra-abdominal) idade do doente estado imune doenças predisponentes co-morbidades padrão local de suscetibilidade aos antibióticos.

9 FOCO AGENTES 0 a 3 meses 3 meses a 1 ano Gastrintestinal
Vias urinárias Pele e subcutâneo Articulações e ossos Vias aéreas inferiores Meninges Pele e Subcutâneo Bact. Gram – entéricas Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes S.Aureus Streptococcus β hemolítico grupo B, Bact.Gram-entericas, S.aureus Bact.Gram –entéricas, Neisseria meningitidis 3 meses a 1 ano S.aureus, S. pyogenes Haemophilus influenzae tipo B, S.aureus S. pneumoniae, H.influezae tipo B, S.aureus Neisseria menigitidis, S. pneumoniae, H.influenzae tipo B

10 Estadiamento da sepse Sistema PIRO
Fatores Predisponentes: inatos ou adquiridos Infecção Resposta do hospedeiro Disfunção Orgânica

11 Fisiopatologia Estágio 1: Agressão infecciosa
Fatores relacionados ao individuo Barreira epitelial íntegra primeira linha de defesa; pode ser quebrada por trauma local ou alterações da defesa da mucosa resultante de toxinas e alterações hemodinâmicas. Imunidade adaptativa ou inata Diabetes, desnutrição e câncer Sexo e idade Fatores que previnem infecção local

12 Fisiopatologia Fatores bacterianos e fúngicos: Virulência
- Lipídio A: componente da endotoxina das bactérias Gram negativas. - Bactérias Gram positivos possuem exotoxinas, os superantígenos que não interagem com o complexo de histocompatibilidade ou com receptor toll, podendo produzir ativações maciças de linfócitos T, liberando citocinas.

13 Fisiopatologia Estágio 2: Resposta sistêmica preliminar
Mediadores inflamatórios e hemostáticos modulam a resposta do individuo frente a sepse grave. A concentração local das primeiras citocinas pró-inflamatórias e antiinflamatórias são maiores do que a concentração sistêmica Citocinas pró-inflamatórias (FNT-alfa IL-1, IL-6 e INF-γ) serão responsáveis pelos sinais e sintomas da infecção sistêmica, o que indica uma inabilidade no controle local da infecção.

14 Fisiopatologia Estágio 3: Resposta sistêmica amplificada Ocorre quando o indivíduo não consegue conter o processo pró-inflamatório havendo o aparecimento de sintomas resultantes da atividade sistêmica da citocinas. A liberação maciça de citocinas e mediadores pró-inflamatórios são responsáveis pela SIRS: febre, hipo/hipertemia, taquicardia, taquipnéia, leucocitose/leucopenia e desvio à esquerda. Disfunção das células endoteliais que perdem sua habilidade de regular o fluxo sanguíneo, logo há permeabilidade microvascular, vasodilatação profunda, transudação de fluídos, disfunção orgânica e choque

15 Fisiopatologia Estágio 4: Reação inflamatória compensatória
Após a ativação da cascata pró-inflamatória o organismo inicia uma resposta contra-reguladora local ou sistêmica. Imunomoduladores fazem a down-regulation das citocinas pró-inflamatórias. Citocinas contra reguladoras: IL-4, IL-10, TGF-β, indução e regulação da expressão do HLA-DR e receptores solúveis de citocinas.

16 Fisiopatologia A excessiva resposta anti-inflamatória leva a CARS.
A CARS é caracterizada pela expressão diminuída do HLA-DR pelos monócitos e pela habilidade dos monócitos em produzir citocinas inflamatórias. Essa situação leva o paciente a imunoparalisia e o predispõe a persistência da infecção primária ou a infecções secundárias.

17 Fisiopatologia Estágio 5: falha na imonumodulação
Dissonância imunológicainflamação persistente e falha em restabelecer a homeostase. TH2 induz pelos monócitos a  produção de TNF-alfa e a expressão de HLA-DR, logo não há morte intracelular de bactérias e fungos e a apresentação de antígenos. Infecção primaria persistente, disfunção de múltiplos órgãos persistente, infecção recorrente.

18 Quadro clínico Choque quente (hiperdinâmico)
Clínica Fisiologia Bioquímica -Boa perfusão periférica -Pele quente e seca -FC -FR -Instabilidade térmica -Pulsos cheios -Alteração do nível de consciência -Sinais clínicos não refletem gravidade -Débito urinário normal ou  -DC -RVS -Trombocitopenia -SatO2 > 70% Hipóxia -Alcalose respiratória -Lactato elevado -Hiperglicemia -PO2

19 Quadro clínico Choque frio (hipodinâmico)
Clínica Fisiologia Bioquímica -Acrocianose e/ou cianose -Pele úmida e fria -Pulsos finos -Respiração superficial -FC -Redução do nível de consciência -Hipóxia -Acidose metabólica -Coagulopatia -Hipoglicemia -Oligúria -DC c/ RVS -DC c/ RVS -Trombocitopenia - Sat O2 <70%

20 Diagnóstico TC Hemograma completo Provas de coagulação
Cultura dos sítios de infecção Gasometria arterial Eletrólitos Exames de imagem Raio-X de tórax (PA e perfil) Raio-X de abdome (supino, em pé e decúbito lateral) US abdominal Ecocardiograma TC

21 Tratamento A transição de SIRS p/ sepse grave e a choque séptico envolve modificações fisiopatológicas incluindo anormalidades circulatórias que resultam em hipóxia tissular global e regional. Durante as horas críticas do choque séptico, o reconhecimento definitivo e tratamento efetivo provêem benefícios máximos em termo de prognostico. Estas horas, geralmente, ocorrem no setor de emergência.

22 Tratamento As recomendações atuais são subdivididas em duas fases:
1ª fase: reanimação precoce, iniciada no local de diagnóstico, duração média de 1h. 2ª fase: estabilização e correção de distúrbios específicos. Terapia Meta Atingida: Envolve abordagens precoces e controladas dos parâmetros fisiológicos para ajudar a manter, melhorar ou corrigir a homeostase a nível celular, metabólico e endócrino, e que devem ser iniciadas usualmente nas primeiras 6hsde admissão hospitalar.

23 Tratamento Reconhecer paciente em choque séptico pelos sinais de alteração estado mental, alterações respiratórias e de perfusão; Manter via aérea e estabelecer via de acesso. Suplementar O2 se necessário; monitor cardíaco e oximetria; PAM invasiva. Intubação endotraqueal precoce se o doente está sem via aérea segura, troca gasosa ou equilíbrio ácido-básico comprometido, evidência de fadiga muscular, hipoventilação, comprometimento do estado mental.

24 Tratamento Reanimação fluídica: SF 0,9% e/ou colóides em bolus de 20 ml/kg. Importante para manter DC, perfusão e hemoglobina adequadas. Se o choque responder à reanimação fluídica, deve-se observar o paciente na UTI.

25 Tratamento Choque refratário a Fluídospersiste após 60ml/kg a 100ml/kg de fluídos. -Redução de PaO2>15% -Vasodilatação ou vasoconstrição persistente -Hipotensão não responsiva à fluídos -Diurese < 1 ml/kg/h -Sat O2<65%ou >85% sem melhora -Sinais clínicos e radiológicos de edema pulmonar -Sinais clínicos de edema periférico -Bordas hepáticas palpáveis e presença de sopros

26 Tratamento Suporte Hemodinâmico: Passagem de cateter central
Dopaminadroga de 1ª escolha (5μg/kg/min em incrementos de 2,5μg/kg/min) Se o choque for refratário a dopamina, iniciar adrenalina (0,05 μg/kg/min em incrementos de 0,1 μg/kg/min) para choque hipodinâmico OU noradrenalina (0,05 μg/kg/min em incrementos de 0,1 μg/kg/min) para choque hiperdinâmico, com objetivo de restaurar perfusão e PA.

27 Tratamento Drogas vasoativas:
DOPAMINA: Droga de 1ª escolha, indicada p/choque refratário a fluídos. 2-3 μg/kg/min melhora perfusão renal e diurese 4-10 μg/kg/min inotrópico, FC 11-20 μg/kg/min vasoconstrição, RVP DOBUTAMINA: 1-20 μg/kg/min  inotrópica, vasodilatador,RVP ADRENALINA:usada no choque frio,inotrópica, FC, vasoconstritora NORADRENALINA: usada no choque quente, vasoconstritora, inotrópica

28 Tratamento Corrigir hipoglicemia e hipocalcemia
Hidrocortisona: considerar risco de insuficiência adrenal se houver hipotensão resistente a catecolaminas. Ventilação Pulmonar Mecânica: reduz gasto energético pela musculatura respiratória durante o choque séptico. Terapêutica antipirética: reduz consumo e demanda de O2 pelos tecidos, sendo que pode interferir na resposta imune normal.

29 Tratamento Reposição de hormônio tireoidiano (levotiroxina): indicado quando TSH está baixo e a síndrome do eutireoidiano doente for excluída. Contribui para o choque resistente a catecolaminas. Concentrado de plaquetas e plasma fresco: trombocitopenia, coagulopatia (evidência de sangramento ativo) e CIVD. Sedação e analgesia sem paralisia neuromuscular: reduz consumo e demanda de O2

30 Tratamento -Antibioticoterapia
Indicações de antibioticoterapia empírica: Características clínicas do doente; Infecção intra ou extra hospitalar Drenagem ou remoção de focos sépticos Excisão de tecidos necróticos Suposição do microorganismo infectante O tratamento empírico deve ser dirigido p/ maior quantidade de patógenos possivelmente envolvidos na infecção.

31 Tratamento -Antibioticoterapia
Reavaliar resultado do tratamento com resultados das culturas. Bactérias resistentes e pacientes neutropênicos exigem tratamento combinado Bacteremias polimicrobianastratamento com base no foco; associam-se cefalosporinas de 3ª geração com metronidazol ou ampicilina com sulbactam. Bacteremias no imunocomprometidopredominio de Gram -, cocos Gram + e fungos; cefalosporinas de 3ª geração com ação antipseudomonas, carbapenem e antifungicos

32 Tratamento -Antibioticoterapia
Bacteremias relacionadas a cateteres  predomínio de cocos Gram +, bacilos Gram – e fungos; tratamento empírico com vancomicina, podendo associar ceftazidima. Retirar cateteres transitórios na suspeita de sepse; Retirar cateteres permanentes em caso de: -celulite grave na zona do cateter; -sepse em foco; -infecção recorrente -falha no tratamento médico (associado à cultura)

33 Tratamento- Suporte nutricional
Jejum prolongado altera funções da barreira gastrintestinal, levando a atrofia intestinal, translocação bacteriana e alterações da função imune. Nutrição enteral: método de escolha pois melhora integridade gastrintestinal e diminui disfunção de múltiplos órgãos. Micronutrientes: acelera cicatrização e melhora resposta imunológica

34 Tratamento – peculiaridades do RN
Suspeita-se de choque séptico no neonato quando há desconforto respiratório, redução da perfusão, historia materna de corioaminionite ou ruptura prolongada de membranas. Neonatos em choque séptico apresentam aumento da pressão na artéria pulmonar que leva a hipertensão pulmonar e falência de VD. Deve-se diferenciar choque séptico do choque cardiogênico que ocorre devido ao fechamento do PCA.

35 Tratamento-peculiaridades do RN
Choque séptico neonatal; Manter vias aéreas e estabelecer acesso arterial e venoso umbilical; Infusão rápida de 10ml/kg e observar sinais de intolerância a fluídos No caso de choque refratário a fluídos, estabelecer via de acesso central e iniciar dopamina associada a dobutamina. Se for choque resistente a dopamina iniciar adrenalina

36 Tratamento- peculiaridades do RN
Choque resistente a catecolaminas: monitorização arterial, ECG e PVC Choque frio, PA normal, disfunção do VE e sat O2 <70%iniciar vasodilatador ou inibidores da fosfodiesterase. Choque frio ou quente, disfunção do VD ou HPP, sat O2 <70% óxido nítrico inalado Choque quente, PA baixainiciar volume e adrenalina

37 Complicações Hipotensão refrataria as catecolaminas
Necrose tubular aguda Insuf. Hepática Encefalopatia Polineuropatia Disfunção Gastrintestinal Síndrome do desconforto respiratório agudo Distúrbios de coagulação Disfunção imune e endócrina Distúrbios hidro-eletrolíticos e ácido-básico Diarréia associada a antibióticos

38 Prognóstico Fatores determinantes: Resposta hemodinâmica do paciente
Desenvolvimento e extensão da DMOS Sítios de infecção e virulência Co-morbidades Tx de mortalidade varia entre 40 e 80% Mortalidade de 70 a 80% ocorre entre 7 e 14 dias. Mortalidade> em normotérmicos ou hipotérmicos do que em pacientes febris.

39 Prognóstico A DMOS é responsável pela maioria dos óbitos secundários ao choque séptico Melhora das medidas de suporte diminui a morbidade e mortalidade. Terapia meta atingida melhora a sobrevida dos pacientes com choque séptico.

40 Obrigada!!!