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PARASITOSES INTESTINAIS
Isabella Antoniali Laís Faeda
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ASCARIDÍASE ETIOLOGIA Cor rosada; cerca de 15 - 25 cm
• Áscaris lumbricóides Cor rosada; cerca de cm A fêmea é maior que o macho (até 40 cm) EPIDEMIOLOGIA • Universalmente distribuída (1 bilhão de pessoas no mundo; ± 90 milhões no Brasil) • A mais freqüente das parasitoses • Mais intensa nas regiões tropicais e sub-tropicais • Tanto mais, quanto maior a pobreza solo contaminado • Pó e insetos veiculam os ovos; de 2 anos com a parasitose é reinfestação
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ASCARIDÍASE- Ciclo Evolutivo
Habitat: intestino delgado (se agrupam); duram meses Fêmea elimina 240 mil ovos/dia, dias após contaminação ovos semanas para serem infectantes
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Ascaridíase – Ciclo Evolutivo
1- A ingestão de água ou alimento (frutas e verduras) contaminados pode introduzir ovos de lombriga no tubo digestório humano. 2- No intestino delgado, cada ovo se rompe e libera uma larva. 3- Cada larva penetra no revestimento intestinal e cai na corrente sanguínea, atingindo fígado, coração e pulmões, onde sofre algumas mudanças de cutícula e aumenta de tamanho. 4- Permanece nos alvéolos pulmonares podendo causar sintomas semelhantes ao de pneumonia. 5- Ao abandonar os alvéolos passam para os brônquios, traquéia, laringe (onde provocam tosse com o movimento que executam) e faringe. 6- Em seguida, são deglutidas e atingem o intestino delgado, onde crescem e se transformam em vermes adultos. 7- Após o acasalamento, a fêmea inicia a liberação dos ovos. Cerca de por dia. Todo esse ciclo que começou com a ingestão de ovos, até a formação de adultos, dura cerca de 2 meses. 8-Os ovos são eliminados com as fezes. Dentro de cada ovo, dotado de casca protetora, ocorre o desenvolvimento de um embrião que, após algum tempo, origina uma larva. 9- Ovos contidos nas fezes contaminam a água de consumo e os alimentos utilizados pelo homem.
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ASCARIDÍASE - Patogenia/Clínica
Sintomas respiratórios : comuns na fase larvária (Síndrome de Löeffler ): - escarro rico em eosinófilos; - eosinofilia Sintomas TGI : - dor em cólica, Peri umbilical - náuseas - vômitos - meteorismo Alterações mecânicas: - bolo de áscaris - obstrução do colédoco
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ASCARIDÍASE- Patogenia/Clínica
Atividade inflamatória : - perfuração intestinal Reação alérgica ou tóxica : - rinite - cefaléia - sibilos Ação nervosa irritativa : intranqüilidade - insônia - tiques - convulsões Outros : anemia - púrpura - hemorragia digestiva
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ASCARIDÍASE- Diagnóstico
Clínico : eliminação de vermes e sintomas clinicos. Laboratorial : EPF em 3 amostras hemograma RX : tórax; abdome
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ASCARIDÍASE- Tratamento e Prevenção
Sais de piperazina: % + óleo mineral na obstrução. Leva à paralisia neuromuscular (flácida) do verme. As demais causam paralisia espástica Levamisol ( 80 e 150mg ) 90% dose única Mebendazol ( 100mg ) 80% 2 x/dia; 3 dias Albendazol ( 400mg ) 90% dose única OVICIDA Nitazoxanida (1ml/20mg) 7,5 mg/kg/dose 12/12h; 3 dias PREVENÇÃO: Vermífugo de 6/6 meses
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ANCILOSTOMÍASE ETIOLOGIA Ancilostoma duodenale e Necator americanus: mede mm EPIDEMIOLOGIA 60 milhões de pessoas; mais no Brasil mais em regiões tropicais Anemia Tropical mais em condições precárias de higiene ambos tem ação semelhante habitat: intestino delgado alto forma rara de transmissão transplacentária: detectada em crianças com dias de vida
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ANCILOSTOMÍASE - Ciclo Evolutivo
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Ancilostomíase – Ciclo Evolutivo
1- As larvas penetram ativamente através da pele, atingem a circulação e executam uma viagem semelhante àquela realizada pelas larvas da lombriga, migrando do coração para os alvéolos pulmonares. 2- Dos alvéolos, seguem para os brônquios, traquéia, laringe, faringe, esôfago, estômago e intestino delgado, local em que se transformam em adultos. 3- Após acasalamento no intestino, as fêmeas iniciam a posturas dos ovos, que, misturados as fezes, são eliminados para o solo. A diferença em relação à ascaridíase é que, neste caso, os ovos eclodem no solo e liberam uma larva. 4- Em solo úmidos e sombrios, as larvas permanecem vivas e se alimentam.
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ANCILOSTOMÍASE- Patogenia/Clínica
Pele: - máculas e eritema de pequenas proporções no local da penetração. Rara lesão típica no nosso meio. TGI : - ulcerações cápsula bucal prende-se a mucosa cólicas, sangramento e astenia. Cada verme suga 0,06 - 0,09 ml/dia (N.A)
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ANCILOSTOMÍASE- Patogenia/Clínica
Sistêmicos: - desnutrição - anemia severa - geofagia - hipoproteinemia - anasarca - insuficiência cardíaca - óbito • Sistema respiratório : - Síndrome de Löeffler
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ANCILOSTOMÍASE- Diagnóstico e Tratamento
DIAGNÓSTICO: Clínico - astenia, anemia, baixo nível sócio-econômico Laboratorial- hemograma – EPF em 3 amostras • TRATAMENTO: Mebendazol Albendazol ( 2 anos ) Nitazoxanida ( 1 ano) Combater a anemia Dieta hipercalórica Uso de sapatos
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ESTRONGILOIDÍASE ETIOLOGIA Strongylóides stercoralis A fêmea mede 2 mm
• Menos freqüente que os demais parasitas
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ESTROGILOIDÍASE- Ciclo Evolutivo
Ciclo parasitário: 1. as larvas filiformes em solo contaminado penetram na pele humana, são transportados até o pulmão onde penetram no espaço alveolar. 2. São transportados pela árvore brônquica até a faringe, sofrem deglutição e chegam no intestino, onde se transformam em fêmeas adultas. 3. As fêmeas vivem na luz intestinal e por partenogênese produzem ovos, que se transformam em larvas rabdiformes. Estas larvas podem ser liberadas nas fezes ou causar autoinfecção. 4. Na autoinfecção, a larva rabditiforme se transforma em larvas filiformes infectantes que penetram na mucosa intestinal ou na pele da região perianal. Em ambos os casos a larva filiforme segue a rota descrita anteriormente.
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ESTROGILOIDÍASE- Ciclo Evolutivo
Ciclo no ambiente: 1. A larva rabiditiforme liberada nas fezes: 1a) se diferencia duas vezes e se transforma em larva filiforme infectante ou; 1b) se diferencia quatro vezes e se transforma em machos e fêmeas adultos livres, ambos produzindo larvas rabiditiformes. Estas últimas, podem se desenvolver em novos adultos livres, ou em larvas infectantes. 2. A larva filiforme penetra no hospedeiro humano através da pele e inicia o ciclo parasitário.
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ESTRONGILOIDÍASE - Clínica
Pobre : exceto em casos de hiperinfecção Pele : dermatite com prurido e placas eritematosas TGI : pirose dor epigástrica diarréia recidivante má digestão má absorção esteatorréia
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ESTRONGILOIDÍASE - Clínica
Pulmão : Síndrome de Löeffler Estrongiloidíase disseminada : início abrupto com dor abdominal difusa, distensão abdominal, febre e choque em conseqüência de sepsis por gram negativos.
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ESTRONGILOIDÍASE – Diagnóstico e Tratamento
- EPF - Hemograma : anemia eosinofilia : às vezes intensa TRATAMENTO - Tiabendazol : 25 mg/kg/dose 2 x/dia por 3 dias; Repetir em dias Albendazol : 400 mg/dia por 3 dias ( 83% ) Outros: Ivermectina (DU) e Nitazoxanida
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OXIURÍASE ETIOLOGIA: - Enteróbios vermicularis
Mede cerca de 1 cm; machos menores que as fêmeas É infecção inofensiva, o homem é o único hospedeiro natural Comum reinfestação
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OXIURÍASE – Ciclo Evolutivo
Após infecção pelos parasitas, estes vão para a região cecal do intestino grosso, onde se tornam adultos. Ocorrendo a fecundação, as fêmeas migram para a região anal para a ovoposição. O verme adulto morre após esses acontecimentos (o macho morre depois do acasalamento e a fêmea geralmente depois de pôr os ovos). Os ovos podem ser eliminados juntamente com as fezes do indivíduo ou maturarem na própria pele. Após isso, eles se tornam infectantes se ingeridos (seja por uma pessoa saudável ou por auto-infecção) e eclodem no intestino delgado do indivíduo (sob efeito do suco gástrico e duodenal), liberam larvas que se alimentam, crescem e migram para o intestino grosso, reiniciando seu ciclo de vida.
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OXIURÍASE – Ciclo Evolutivo
Ovos deglutidos Eclodem no estômago → larvas (ID) Migração fêmeas à noite ( Cólon e reto ) fecundação Oviposição Ovos: em h são infestantes; são viáveis por até 3-6 semanas Auto contaminação : → interna → externa
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OXIURÍASE- Clínica Inespecífica Mais comum : - prurido anal noturno
- insônia Sem eosinofilia : - não há invasão tecidual • Vaginite e salpingite : - quando há migração aberrante
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OXIURÍASE – Diagnóstico e Tratamento
EPF em 3 amostras: melhor método fita gomada • TRATAMENTO: Mebendazol Albendazol Pamoato de pirvínio: 10 mg/kg DU; repetir em 2 semanas Ivermectina; Nitazoxanida Tratar todos em casa
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SÍNDROME DE LOEFFLER: -edemaciação dos alvéolos
-infiltrado parenquimatoso eosinofílico -manifestações alérgicas -febre -bronquite -pneumonia.
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TRICURÍASE ETIOLOGIA Trichiuris trichiura
Muito freqüente : meio bilhão de casos no mundo Climas quentes Forma : chicote, com cm Habitat : ceco e colon ascendente
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TRICURÍASE EPIDEMIOLOGIA Homem : Único hospedeiro conhecido
Mais em crianças Transmissão : mãos, alimentos ou líquidos contaminados Os ovos podem ser levados por insetos Os vermes se fixam à mucosa intestinal
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TRICURÍASE – Ciclo Evolutivo
a) Machos e fêmeas no ceco 1) Eliminação de ovos nas fezes 2) Ovos tornando-se infectante contaminanando alimentos; Ovo segue esôfago e atinge estômago, onde é semidigerido; Larva eclode no duodeno e migram para o ceco; Durante a migração ocorre três mudas; Cerca de um mês após a infecção, as iniciam a postura
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TRICURÍASE - Clínica Assintomáticos : - a maioria
Queixas abdominais vagas : - cólica - distensão abdominal Anemia : - não é tão comum - um verme adulto suga 0,005 ml/dia Prolapso retal e enterorragia, associados ou não à diarréia : comum em infestação maciça
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TRICURÍASE – Dignóstico e Tratamento
DIAGNÓSTICO: EPF em 3 amostras TRATAMENTO: Mebendazol ( % ) Albendazol Nitazoxanida
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Giardíase ETIOLOGIA: Giardia lamblia ( protozoário )
Muito comum em todo mundo CICLO EVOLUTIVO: Cistos nas fezes Contaminação de alimentos e ingestão de cistos ( cada cisto libera 4 T ) Trofozoítas no intestino delgado( lesão epitelial e vilosidades) Transformação cística Eliminação pelas fezes cistos : podem permanecer até 3 meses viáveis, mesmo em água clorada; cistos já provocam doença
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Giardíase-Ciclo Evolutivo
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GIARDÍASE • PREVALÊNCIA: 2-5%: nos países de 1º mundo
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GIARDÍASE - Clínica Os sintomas ocorrem em % das crianças, após 8 dias de contaminação Assintomáticos → diarréia recidivante com : fraqueza, lassidão, dores epigástricas, náuseas, pirose, anorexia, meteorismo e perda de peso. Casos graves: Síndrome de má absorção Compromete o crescimento das crianças Causa freqüente de diarréia crônica na infância O verme não é visível a olho nu.
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GIARDÍASE – Diagnóstico e Tratamento
DIAGNÓSTICO - Detecção dos trofozoítas ou cistos nas fezes ou por biópsia duodenal TRATAMENTO - Metronidazol : 20 mg/kg/dia em 3 tomadas (5ml/200mg), por 5 a 7 dias; % de cura -Furazolidona : 10 mg/kg/dia em 2 tomadas (5ml/50 mg), por 5 a 7 dias; 80-90% de cura -Secnidazol: 1mg(=1ml)/Kg em dose única; 79-98% de cura
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Giardíase- Tratamento
- Tizoxanida (derivado da nitazoxanida): droga lançada há pouco tempo no Brasil - Albendazol: 34-96% de cura com 5 doses OBS: a nitazoxanida erradica 84% dos protozoários e 95% dos helmintos; droga lançada há pouco tempo no Brasil
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Infecções por Taenia sp
Teníase e Cisticercose
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Definição Teníase É a infecção intestinal humana causada por helmintos adultos da Taenia saginata e Taenia solium. Cisticercose humana caracterizada pela presença da larva da Taenia solium no homem (olhos, músculos e cérebro). Cisticercose ocular, Cisticercose muscular e Neurocisticercose.
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Patogenia Teníase Freqüentemente assintomática
Dor abdominal, náuseas e perda de peso Diarréia ou constipação • Cisticercose Convulsões Distúrbios do comportamento Distúrbios visuais Cefaléia e náuseas (hipertensão intracraniana)
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NEUROCISTICERCOSE
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Carne bovina com cisticercos
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Teníase –Ciclo Evolutivo
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CISTICERCOSE CISTICERCOSE A cisticercose humana é adquirida pela ingestão acidental de ovos viáveis da Taenia solium. Auto-infecção externa Auto-infecção interna (mecanismo de retroperistaltismo) Contaminação Externa
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Verme adulto
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Ovos de Taenia sp
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Proglotes Taenia solium Taenia saginata
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DIAGNÓSTICO TENÍASE: Pesquisa de proglotes - Tamização
PARASITOLÓGICO Pesquisa de proglotes - Tamização Parasitológico de fezes – CISTICERCOSE: IMUNOLÓGICO : Testes sorológicos. RADIOLÓGICO :Raio X, Tomografia, etc
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TRATAMENTO Teníase Praziquantel Neurocisticercose Albendazol
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