HOSPITAL REGIONAL DA ASA-SUL

HOSPITAL REGIONAL DA ASA-SUL
Caso Clínico Gustavo Gomes de Sá Coordenação: Elisa de Carvalho, Paulo R.Margotto Escola Superior de Ciências da Saúde /ESCS/SES/DF HOSPITAL REGIONAL DA ASA-SUL

ADMISSÃO – 09/05/06 Identificação: AFS, 3a e 10m, ♀, parda, natural e procedente de São Sebastião DF QP: Inchaço, há 4 dias HDA: Paciente previamente hígida, há 4 dias iniciou quadro de edema predominantemente em face, febre de 40°C e urina cor de coca-cola. Procurou a Unidade Mista de São Sebastião, onde recebeu diagnóstico de ITU e foi prescrito soro caseiro (SIC). Há 2 dias, sem melhora do quadro e com queda do estado geral, passou a apresentar dispnéia, diarréia (com 5 evacuações líquidas e escurecidas) e 1 episódio de vômito pouco volumoso e não característico. Procurou novamente a unidade, quando realizaram novos exames diagnosticando ITU e anemia. A criança foi encaminhada ao HRAS e, no caminho, começou a a apresentar petéquias e equimoses difusas por todo o corpo, torpor e dor abdominal intensa sem posição antálgica. Nega cefaléia, síncope, convulsões e sinais de irritação menígea neste período. Foi então internada no HRAS para investigação.

ADMISSÃO – 09/05/06 Revisão de Sistemas: Nega perda ponderal
Refere hiporexia há 4 dias Nega sangramentos Antecedentes: Obstétricos: Nascida de PN-AT-H, Pré-natal sem intercorrências, mãe G II- P II- A – ø APGAR 10/5’, peso ao nascer 2900g, estatura de 47cm, PC: 33cm.

ADMISSÃO – 09/05/06 Fisiológicos: Cartão vacinal em dia
DNPM fisiológico Patológicos; Nega alergia alimentar e medicamentosa, doenças comuns a infância Nega história de traumas, transfusões sangüíneas, cirurgias e internações prévias Relata IVAS tratada com amoxicilina Familiares: Nega DM, HAS, Doença de Chagas, CA, mal-formações congênitas.

ADMISSÃO – 09/05/06 Hábitos de vida:
Mora em casa de alvenaria, com 5 cômodos, com saneamento básico, habitada por 4 pessoas Dieta balanceada, rica em macro e micronutrientes, em 5 refeições diárias Pais e irmãos saudáveis Pai não-tabagista, etilista. Mãe não-tabagista e não-etilista Criança não estuda e nem freqüenta creche Não possuem animais domésticos em casa

ADMISSÃO – 09/05/06 Ao exame: REG, hidratada, hipocorada (++/4), taquidispnéica, acianótica, anictérica, TAX: 37,8°C, FR: 52 IRPM, FC: 141bpm Ausência de linfonodos palpáveis, presença de equimoses e petéquias difusas por todo o corpo, derrame conjuntival a direita, sem abaulamentos ou retrações.

ADMISSÃO – 09/05/06 AR: Expansibilidade simétrica, MVF, S/ RA.
ACV: BNF, RCR em 2T, sopro sistólico (++/6) em bordo esternal esquerdo, sem irradiação. Ictus não palpável e não visível. Abdome: globoso, RHA +, flácido e indolor a palpação, timpanismo difuso, sem massas palpáveis ou visceromegalias. MMII: Edema (+/4)

ADMISSÃO – 09/05/06 Conduta: Fase rápida: 20ml de SF 0,9%/kg em 20 minutos(foram realizadas 3 etapas no total). Ceftriaxona 100mg/kg/dia Exames solicitados: Hemocultura Hemograma completo Bioquímica e eletrólitos EAS Raio x de tórax PA e perfil

ADMISSÃO – 09/05/06

ADMISSÃO – 09/05/06 HD: meningoccocemia

Exames de São Sebastião 08/05/2006
HC 8/5/2006 Leuc 7600 Segment 66% Bastões 17% Linfócitos 16% Mono 1% Eos 0% Bast Linf Atip - HM 3,76x10 HG 9,8 g/dL HT 28% VCM 74,4 fL HCM 26,1 pg Plaquetas 146000 EAS 8/5/2006 densidade 1025 pH 6 proteínas - glicose sangue leucócitos 20 p/c hemácias Numerosas CED 15 p/c cilindros OBS Uratos amorfos +++

Raio X de tórax - 09/05/2006

Raio X de tórax - 09/05/2006 Laudo: Aumento da área cardíaca.
Estase venosa pulmonar. Derrame cisural. Seios costo-frênicos livres. CONCLUSÃO: Insuficiência cardíaca em descompensação.

Exames Complementares
Na: 134 mEq/L K: 3,6 mEq/L Cl: 110 mEq/L Ur e Cr: 59 e 0,9 mg% TGO e TGP: 47 e 5 U/L VHS: 45 mm HC 9/5/2006 Leuc 54900 Segment 57% Bastões 28% Linfócitos 7% Mono 2% Eos 0% Bast 1% Linf Atip Metamielócitos 3% Mielócitos HM 3,76x10³x10³ HG 9,8 g/dL HT VCM 74,4 fL HCM 26,1 pg Plaquetas 146000 EAS 9/5/2006 densidade 1030 pH 5,0 proteínas +++ glicose - sangue leucócitos 30 p/c hemácias Numerosas CED 5 p/c cilindros Granulosos = + Flora bact. +++

Evolução 10/05/2006 Melhora do estado geral, com edema em face e diminuição do volume abdominal. PA: 9x6 a 12x6mmHg Diurese: 2,7 ml/kg/hora SatO2: > 90% Conduta: Restrição hidro-salina Furosemida 13mg IV de 12/12h Ceftriaxone 1,3 g EV (D1) O2 sob cateter nasal a 1L/min Bioquímica 10/5/2006 Uréia 37 Creatinina 0,6 CAI 9 Na 137 K 3,1 Cl 109

Evolução 11/05/2006 Melhora do estado geral, fim da diarréia e petéquias, redução do edema palpebral. SatO2: 94% Conduta: Ceftriaxone 1,3 g EV (D2) Furosemida 13mg IV de 12/12h Suspenso O2 EAS 11/5/2006 densidade 1025 pH 5,0 proteínas ++ glicose - hemoglobina +++ leucócitos numerosos hemácias Numerosas CED 6 a 8 p/c cilindros - Flora bact. +++

Evolução 12/05/2006 Ausência de edema. PA:10x6mmHg Conduta: Mantida HC
Leuc 14600 Segment 62% Bastões 02% Linfócitos 33% Mono 1% Eos Bast 0% Linf Atip 01% HM 3,94x10³x10³ HG 9,9 g/dL HT 29,5% VCM 74,8 fL HCM 25,1 pg Plaquetas * 133000 Ausência de edema. PA:10x6mmHg Conduta: Mantida * Plaquetas normais na lâmina, hemácias crenadas e alguns esquizócitos. Bioquímica 10/5/2006 Uréia 36 Creatinina 0,6 Prot total 5,8 Albumina 3,0

Evolução 13/05/2006 Mãe relata melhora do aspecto da urina, sem dor abdominal há 2 dias, com melhora do estado geral. Conduta: Suspenso ceftriaxone e furosemida Suspenso restrição hidro-salina Alta médica

Síndrome Hemolítico-urêmica

Descrita pela primeira vez em 1955. O que é? Síndrome caracterizada pela tríade: anemia hemolítica microangeopática, plaquetopenia e insuficiência renal aguda.

Epidemiologia: Distribuição mundial, com incidência de 2,1 casos/ pessoas/ano. Ocorre predominantemente no verão Ocorre em todas as raças, mas raramente em negros. Acomete ♂ e ♀ na mesma proporção, sendo mais grave a infecção neste último grupo. Idade: SHU-D+ : 7 meses a 6 anos SHU-D- : Não tem idade preferencial

Classificação: 1. SHU típica (clássica,epidêmica ou enteropática) – está bastante associada a infecções intestinais por E. coli sorotipo 0157:H7 produtora de verotoxinas; 2. SHU atípica (esporádica) – Não associada a história anterior de diarréia, podendo estar relacionada ao uso de drogas (ciclosporina A, anticoncepcionais orais, antineoplásicos) e Doença de Kawasaki. 3. Hereditária – Doença autossômica

Infecção intestinal por carne mal-cozida, leite não-pasteurizado e água contaminada. Contato pessoa a pessoa. E. coli êntero-hemorrágica.

Fisiopatologia: Lesão vascular renal pela endotoxina, liberando substâncias vasoativas e agregantes plaquetários, levando a formação de edema e microtrombos, causando uma coagulação intravascular renal glomerular local. As hemácias que passam pelos glomérulos são deformadas ou destruídas, o que resulta na anemia microangiopática e trombocitopenia.

Fisiopatologia: Lesão endotelial: Toxinas Shiga-like (incluindo as toxinas da E. coli) inibem a síntese da proteína eucariótica e diretamente lesa a célula endotelial vascular. Os receptores para a toxina estão predominantemente nas células do córtex renal. A neuroaminidase derivada de S. pneumoniae remove o ácido siálico da membrana dos eritrócitos, plaquetas e células endoteliais, expondo o antígeno Thomsen-Friedenreich, que levará a aglutinação das células e lesão endotelial.

Fisiopatologia: Agregação plaquetária: É o maior constituinte do microtrombo da SHU, porém não se sabe se ocorre devido lesão endotelial ou uma anormalidade plaquetária primária. Sabe-se: Ocorre  do antígeno Von Willebrand (ativa e promove a agregação plaquetária) . Papel do sistema imunológico: obscuro.

Eritrócitos normais Eritrócitos deformados

Microangiopatia trombótica à biópsia renal, contendo agregantes plaquetários e fibrina.

Quando suspeitar: Pré-escolar com anemia súbita, petéquias e oligúria com antecedente de diarréia sanguinolenta.

Seqüência Clínica: Criança de 1 a 5 anos, previamente saudável, no verão. Diarréia aquosa Evolui para diarréia sanguinolenta com dor abdominal (colite hemorrágica) Após 5-7 dias, palidez súbita com ou sem icterícia (hemólise) e petéquias (plaquetopenia) Após alguns dias, oligúria (IRA) com uremia Manifestações extra-renais (neurológicas e febre).

Manifestações Clínicas: Fase prodrômica Fase aguda Fase crônica Qualquer órgão pode ser acometido

Manifestações Clínicas: Fase prodrômica - 2 a 14 dias Diarréia (geralmente com sangue e muco) Dor abdominal intensa Palidez Febre baixa Vômitos Irritabilidade

Manifestações Clínicas: Fase aguda – 1 a 2 meses Pode haver período de 1 a 5 dias sem sintomas e, após, comprometimento renal e hematológico. Renais: oligúria/anúria (60% dos casos), HAS, hematúria macroscópica, edema, ICC. Hematológicas: palidez cutâneo-mucosa, petéquias, púrpuras, equimoses, hemorragia digestiva, icterícia, TS prolongado na punção venosa.

Manifestações Clínicas: Fase aguda: Neurológicas: Irritabilidade, sonolência, letargia, nistagmo, tremores, paralisias transitórias, convulsão (focal ou generalizada) e coma. Cardiorrespiratórias: edema, dispnéia, cardiomegalia, hepatomegalia, taquicardia, HAS. Pancreáticas: Pancreatite, DM insulinodependente, disfunção exócrina. Hepáticas: Disfunção hepatocelular leve e transitória. Outras raramente: Rabdomiólise, necrose cutânea, parotidite, colelitíase, infarto de retina.

Manifestações Clínicas: Fase crônica: Seqüelas renais crônicas Seqüelas crônicas não renais: Encefalopatia crônica – 5% Infarto intestinal ,necessitando de colostomia – 2% Estenose intestinal DM – 8% Disfunção pancreática exócrina < 1%

Diagnóstico laboratorial: Hemograma: anemia intensa (Hb 4 a 6g/dL), trombocitopenia (10x10³ a 100x10³), leucocitose. Lamina de sangue periférico: esquisócitos, reticulocitose. Teste de Cooms: SHU típica – negativo e SHU atípica – positivo. EAS: Hematúria, proteinúria, cilindrúria.

Diagnóstico laboratorial: Bioquímica: ↑LDH (anemia hemolítica) ↑ BI (hemólise intensa) ↑ Uréia e creatinina Hipercalemia (↓TFG, acidose metabólica e hemólise) Hiponatremia (dilucional) Hiperfosfatemia Hipoalbuminemia Outros: ↑colesterol, triglicerídeos, lipídios totais, ácido úrico, transaminases, lipase e amilase, glicose.

Diagnóstico diferencial: Fase prodrômica: Doença inflamatória intestinal, abdome agudo Fase aguda: Púrpura Trombocitopênica Trombótica, sepse com CIVD

Manejo terapêutico Tratamento de suporte. Tratamento específico. Diálise

Tratamento de suporte: Equilíbrio Hidroeletrolítico Restrição hídrica, de sódio e potássio. Monitorar e tratar hipercalemia prontamente. Anemia Transfusão de concentrado de hemácias – 5 a 10 ml/kg, lentamente, se Ht < 15% ou Hg < 6g/dL. Trombocitopenia Somente em sangramento grave, pré-op, procedimentos invasivos.

Tratamento de suporte: HAS Nifedipina: 0,25 a 0,5 mg/kg/dose VO 6/6 h a 2/2 h Hidralazina: 0,2 mg/kg/dose IV 6/6 h Nitroprussiato de sódio (HAs grave): 0,5-8mg/kg/min, IV, inf. Contínua. Convulsão Benzodiazepínico e manutenção com fenobarbital ou fenitoína. Suporte Nutricional

Tratamento específico: Plasma fresco congelado: 30 a 40 ml/kg/dia no primeiro dia e, após, 10 a 20 ml/kg/dia. Indicações: Adultos, comprometimento neurológico, formas recorrentes. Restante controverso. Contra-indicado em SHU pneumocócica (presença de anticorpos anti-T no plasma). Plasmaférese: Mesmas indicações Prostaciclina e Antioxidantes (vitamina E): Podem ser benéficos, mas há necessidade de maiores estudos.

Tratamento dialítico A diálise peritonial é a mais indicada. Indicações: Sobrecarga hídrica Distúrbios eletrolíticos e ácido-básicos severos, refratários ao tto conservador Uremia Hiperuricemia Elevação rápida da Ur e |Cr, sem perspectiva de recuperação imediata.

Evolução e prognóstico: A melhora do prognóstico depende do cuidadoso manejo de líquidos e de eletrólitos e indicação precoce de diálise. Mortalidade precoce: 5%. Desenvolve IRC e requer diálise permanente: 5% Pode haver recuperação completa inicial e aparecimento de complicações anos depois. Insuficiência renal crônica em 10-15% com necessidade de tratamento conservador. Biópsia renal não é necessária para o diagnóstico, mas pode predizer o prognóstico (necrose cortical renal focal indica futura IRC).

Fontes Bibliográficas
Emergência pediátricas: IPPMG/UFRJ. – São Paulo: Editora Atheneu, 2000. Pediatria: diagnóstico + tratamento / Jayme Murahovschi. – 6. ed. – São Paulo: SARVIER, 2003. Pediatria básica: pediatria clínica especializada, tomo III/ Eduardo Marcondes... [et. Al]. – 9. ed. Ver. E ampl. – São Paulo : SARVIER, 2004. prev/200507/14.html

HOSPITAL REGIONAL DA ASA-SUL

Apresentações semelhantes

Apresentação em tema: "HOSPITAL REGIONAL DA ASA-SUL"— Transcrição da apresentação:

Apresentações semelhantes

Sobre projeto

Feedback

Login

Autorizar-se através da rede social:

HOSPITAL REGIONAL DA ASA-SUL

Apresentações semelhantes

Apresentação em tema: "HOSPITAL REGIONAL DA ASA-SUL"— Transcrição da apresentação:

Apresentações semelhantes

Sobre projeto

Feedback