TUMORES BENIGNOS GÁSTRICOS

Apresentação em tema: "TUMORES BENIGNOS GÁSTRICOS"— Transcrição da apresentação:

1 TUMORES BENIGNOS GÁSTRICOS
Reunião Clínica Estágio Clínica Cirúrgica Dra Patrícia Longhi Buso

2 TUMORES GÁSTRICO E DUODENAIS
Doenças benignas e malignas TU gástricos: comuns Adenocarcinoma gástrico: clínica, prevalência Prognóstico: Japão, diagnóstico, cirurgia radical TU Benignos TU Malignos

3 HISTÓRIA Primeiro relato: Morgagni – 1761
Curveilhier – 1830: distinção entre ulcerações gástricas benignas e malignas Bayley – 1839: “ Tumores do estômago” Billroth – 1881: primeira ressecção gástrica – CA de piloro Escola Alemã – 1910: avaliação radiológica Escola japonesa: EDA, fotografias, biópsias, estudos citológicos, lavado e escovado gástrico

4 HISTÓRIA Tratamento cirúrgico: cura Gastrectomias BI e BII
Gastrojejunostomia à Hofmeister Gastrojejunostomia TL á Polya: 1911 Gastrectomia total á Schlatter: 1897 1940: antibióticos, transfusão sanguínea, anestesia Esofagojejunostomia invaginante à Grahan Esofagojejunostomia em Y de Roux à Orr Gastrectomias radicais com linfadenectomia combinada estendida

5 HISTÓRIA Fatores prognósticos: Diagnóstico precoce
Exame radiológico contrastado EDA Estadiamento: US, TAC, RNM

6 TUMORES BENIGNOS GÁSTRICOS
“Pólipos gástricos”: controvérsias Lesão elevada do estômago: lesões neoplásicas e não neoplásicas TU gástricos: epiteliais e não epiteliais TU epiteliais benignos estão incluídos entre os pólipos gástricos Potencial Maligno EDA: 6% Homens = Mulheres

7 TUMORES BENIGNOS GÁSTRICOS
1. Pólipo gástrico: tumor epitelial Pólipo hiperplásico Adenoma Pólipo fibróide inflamatório Polipose familiar Pólipo da síndrome de Peutz-Jeghers 2. Lesões císticas Mucocele Duplicação cística

8 TUMORES BENIGNOS GÁSTRICOS
3. Tumor não epitelial: tumor submucoso 3.1 Tu intramural: leiomioma, lipoma, tu neurogênico, tu vascular, fibroma, adenomioma, tu misto, pâncreas aberrante 3.2 Tu inflamatório: granuloma eosinofílico (pseudotumor), sífilis, tuberculose 3.3 Gastropatia hiperplásica: doença de Ménétrier, pseudolinfoma

9 QUADRO CLÍNICO Metade da vida Nenhum sinal patognomônico
Assintomáticos Exames de rotina Clínica: epigastralgia, hematêmese, melena, anemia, massa e distensão abdominal, náusea, vômitos, diarréia, fadiga, disfagia, queimação retroesternal, dor de úlcera péptica (Tu ulcerado)

10 QUADRO CLÍNICO Ulceração intragástrica
HDA: Leiomioma, neurinoma, hemangioma Pólipos gástricos: raro sangramento Perda crônica de sangue: anemia de doença crônica Obstrução: cárdia-piloro, tu pediculado Gastropatia perdedora de proteína

11 DIAGNÓSTICO Radiologia e endoscopia gastrointestinal alta
Aspecto radiográfico: falha de enchimento Exame com duplo contraste + compressão gástrica: tipo, presença de pedículo, superfície, convergência de pregas EDA: lesões mucosas e submucosas

12 DIAGNÓSTICO TAC, US, RNM: diagnóstico dos TU submucosos
Natureza do tumor e distinção com estruturas anormais extragástricas Angiografia do tronco celíaco: padrão de malignidade

13 DIAGNÓSTICO Estudo histológico
Tu intramurais e submucosos benignos: macro similares, invadir a luz gástrica, protrusão Polipectomia endoscópica: pólipos pediculados ou grandes Tu intramural: biópsias repetidas no mesmo local (boring biopsy)

14 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Benigno – Maligno Pólipos gástricos – Câncer gástrico precoce Tu submucosos – Tu extragástricos ou massas (TAC, US, RNM)

15 TRATAMENTO Polipectomia endoscópica: pólipos gástricos
Se histo padrão de malignidade = câncer gástrico Outros: sintomas, presença de doença maligna Excisão ou enucleação – videolaparoscopia AP congelação: operação complementar

16 PÓLIPO GÁSTRICO Idosos Lesões elevadas benignas gástricas Proliferação de células epiteliais Forma séssil ou pediculada Únicos ou múltiplos Hiperplásicos (não neoplásico) Adenomas (neoplásicos)

17 PÓLIPO GÁSTRICO HIPERPLÁSICO
80-90% Proliferação glandular Superfície normal de céls. produtoras de muco – estroma abundante – císticos Tamanho variável

18 PÓLIPO GÁSTRICO HIPERPLÁSICO
H. pylori: tratamento Localização Gastrite atrófica + anemia megaloblástica + acloridria Podem ocorrer com carcinoma gástrico – 2%

19 ADENOMAS 10-20% Epitélio neoplásico 30% contém foco de adenocarcinoma Pólipos adenomatosos de cólon Vilosa (tubular) ou papilar Transformação maligna Localização: antro gástrico

20 ADENOMAS Potencialmente maligna: 10-40% Mucosa periférica atrófica Focos de neoplasia em outras áreas gástricas >1-2cm Displasia ou metaplasia intestinal Avaliação histológica

21 LEIOMIOMAS Tu benigno intramural ou submucoso Neoplasia do músculo liso Localização: corpo gástrico Assintomáticos Ulceração central: HDA

22 LEIOMIOMAS Imagem regular, arredondada, falha de enchimento, úlcera central Diagnóstico: biópsia Tratamento: enucleação ou excisão local Seguimento PO: leiomiossarcoma

23 PÂNCREAS ABERRANTE Raro Pâncreas anômalo: massa de tecido pancreático presente dentro da parede do estômago Localização: antro ou região pré-pilórica (parede posterior) Orifício ductal central que tende a umbilicar o tumor Hamartoma composto de glândulas pancreáticas com interposição de tecido normal Tratamento: excisão cirúrgica

24 GIST – TUMOR ESTROMAL GASTROINTESTINAL
Raro Tu mesenquimais Estômago Cirurgia: tratamento de escolha Células de Cajal (1906)

25 GIST – TUMOR ESTROMAL GASTROINTESTINAL
Células de Cajal: Células intersticiais de ligação entre o SNA e a musculatura lisa gastrointestinal. São células pluripotentes, com características tanto musculares como neuronais. São consideradas as células de marca-passo intestinal.

26 GIST – TUMOR ESTROMAL GASTROINTESTINAL
Células de Cajal: Plexo mioentérico – camada muscular longitudinal e circular do TGI Células da motilidade intestinal Imunofenotípicas + ultra etruturais: músculo liso + neural Receptor Kit – CD 117

27 GIST – TUMOR ESTROMAL GASTROINTESTINAL
A Proteína c-Kit é um receptor tirosina Kinase transmembrana responsável por funções como proliferação, adesão, apoptose e diferenciação celular.

28 GIST – TUMOR ESTROMAL GASTROINTESTINAL
Formam-se devido à uma mutação do gene Kit, o que provoca uma alteração da proteína c-kit, com conseqüente desregulação da proliferação celular

29 GIST – TUMOR ESTROMAL GASTROINTESTINAL
5% de todos sarcomas Gástricos (60%), intestino delgado (20%), intestino grosso (10%), esôfago (5%), outros (5%) Predominam na meia idade (60 anos)

30 GIST – TUMOR ESTROMAL GASTROINTESTINAL Homens = Mulheres
Clínica depende do tamanho da lesão 1. Deslocamento 2. Invasão HDA: erodir para dentro TGI

31 GIST – TUMOR ESTROMAL GASTROINTESTINAL
EDA: incomum (sarcomas retroperitoneais) Tomografia: tumores submucosos PET: desnecessário e não indicado para GIST ressecável e localizado (maioria)

32 GIST – DIAGNÓSTICO DEFINITIVO
Análise da peça ressecada com características morfológicas típicas e imunohistoquímica positiva para c-Kit (anticorpo anti-CD117)

33 GIST – TUMOR ESTROMAL GASTROINTESTINAL
Biópsia pré-operatória desnecessária para tumores submucosos suspeitos de serem GIST útil em caso de dúvida diagnóstica ou quando QT neo adjuvante (grandes massas aumentar a ressecabilidade) ou quando houver doença metastática

34 GIST – CONDUTA OBSERVACIONAL
Tu menores que 2 cm – baixo risco de malignidade Porém, sem biópsia não se pode ter certeza absoluta Discussão com paciente: seguimento com exame de imagem ou cirurgia

35 GIST GÁSTRICO – MALIGNIDADE
Fatores de risco preditivo para comportamento agressivo do GIST: Localização: GIST de intestino delgado são mais agressivos em geral Tamanho Índice mitótico (número de mitoses por campo de grande aumento)

36 GIST – PRINCÍPIOS DE TRATAMENTO
Ressecção completa R0 (com margem livre) não importa a distância, contanto que seja microscopicamente negativa (congelação) Pode-se optar por ressecções em cunha, econômicas e não anatômicas Respeitar princípios de pouca manipulação; evitar ruptura; extração protegida Esvaziamento apenas em caso de linfonodos visíveis Lesões invasivas – ressecção em bloco

37 GIST – LAPAROTOMIAS Lesões > 8-10 cm
Exploração ampla da cavidade com palpação peritoneal e hepática Considerar nas reoperações com margem comprometidas Doença metastática ou avançada Emergência pós QT

38 GIST – LAPAROSCOPIA Lesões < 8 cm Aceitável quando R0 é possível
Princípios oncológicos Várias modalidades: Enucleação com stapler Enucleação com gastrostomia Enucleação endogástrica Ressecções anatômicas

39 GIST – NOVIDADES Laparoscopia combinada com endoscopia intervencionista????

40 GIST – Avanços no tratamento
2001: somente cirurgia Inibidores da tirosina quinase QT –Mesilato de Imatinib (Gleevec) e malato de sunitinib (Sutent) drogas altamente específicas, agem nos receptores kit - Eficaz na estabilização da doença localmente avançada ou metastática (30%) - Resposta parcial – 55% - Adjuvância (profilaxia da recidiva/ intervalo livre de doença) em tumores > 3 cm. - Neoadjuvância (aumentar ressecabilidade) – em avaliação.

41 GIST – Doença Avançada Devido a grande resposta aos ITKs, atualmente considera-se inclusive a cirurgia citorredutora e não apenas paliativa, com grandes ressecções, na doença avançada. Centros de referência em tratamento de Sarcomas (Memorial Sloan-Kattering Cancer Center, INCA)

42 GIST – Prognóstico GIST gástrico são várias doenças com comportamento desde benigno ao francamente maligno Tumores maiores de 10 cm ou com mais de 5 mitoses por 50 cga tem alta probabilidade de recorrência -70% em 3 anos

43 GIST – Conclusão Cirurgia permanece a terapia primária e única potencialmente curativa para GIST gástrico Realizada da forma correta é segura e potencialmente curativa. A laparoscopia se presta muito bem aos princípios de ressecção dos GIST e dependendo da localização está indicada inclusive para lesões maiores de 5 cm. Os ITKs alteraram o prognóstico da doença avançada.