A apresentação está carregando. Por favor, espere

A apresentação está carregando. Por favor, espere

FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR.

Apresentações semelhantes


Apresentação em tema: "FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR."— Transcrição da apresentação:

1 FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR.

2 FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR
PAPÉIS FISIOLÓGICOS HOMEOSTASE METABÓLICA - Nutrientes, gases e excreção

3 PROPRIEDADES DO MÚSCULO CARDÍACO
Inotropismo Contração Cronotropismo Frequência Dromotropismo Condução

4                                                                                                      Existe uma natureza sincicial no músculo cardíaco. Existem, na verdade, 2 sincícios funcionais formando o coração: Um sincício atrial e um sincício ventricular. Um sincício é separado do outro por uma camada de tecido fibroso. Isto possibilita que a contração nas fibras que compõem o sincício atrial ocorra num tempo diferente da que ocorre no sincício ventricular.

5 Potencial de Ação no M. Cardíaco
Potencial de repouso da membrana –85 a –95 mV o cálcio entra na célula perdurando o potencial por um maior período de tempo

6 Potencial de Ação no M. Cardíaco
Após este intervalo, o potássio começa a sair, dando início a repolarização, devido a perda de cargas positivas de dentro da célula, porém a célula ainda se encontra em potencial de ação – potencial em platô

7 Para a célula retornar ao seu repouso, precisa retirar o Na+ de dentro dela (que está em excesso) e repor o K+ que saiu durante o potencial de ação). Para tanto, a bomba de Na+/K+- ATP-ase irá retirar 3Na+ e colocar 2K+ para dentro da célula, sendo que cada vez que esta trabalha retira 3 cargas positivas (3Na+) e só coloca para dentro da célula 2 cargas positivas (2K+),

8 gerando um déficit de 1 carga positiva no interior da célula a cada vez que esta trabalha. Assim, a célula ficará novamente com aumento de K+ e redução de Na+ no seu interior

9 As quatro câmaras então em diástole; (relaxamento);
Sístole Atrial Sístole Ventricular Diástole As quatro câmaras então em diástole; (relaxamento); As valvas AV se abrem e os ventrículos começam a se encher de sangue (aprox. 75%) A medida que os átrios se contraem forçam os últimos 25% de sangue a encher os ventrículos; Cada ventrículo vai contar cerca de 130ml de sangue; As valvas AV ainda estão abertas. A Sístole ventricular pressiona o sangue contra as AV, forçando seu fechamento; As V. Semilunares se abrem e começa a ejeção de sangue do coração, isso dura até que os ventrículos comecem a relaxar. Cada ventrículo ejeta cerca de 70 ml em repouso.

10 SISTEMA DE PURKINJE A ritmicidade própria do coração, assim como o sincronismo na contração de suas câmaras, é feito graças um interessante sistema condutor e excitatório presente no tecido cardíaco: O Sistema de Purkinje. Este sistema é formado por fibras auto-excitáveis e que se distribuem de forma bastante organizada pela massa muscular cardíaca.

11 Sistema de Purkinje:                                                            Nodo SA Nodo AV Feixe AV Ramos D e E

12 **MARCA PASSO DO CORAÇÃO NÓ SA

13

14 Condução Elétrica do Coração
O nodo sinusal gera potencial de ação, que percorre toda a musculatura atrial (gerando a despolarização atrial e, posteriormente a sístole atrial) e, ao mesmo tempo o potencial de ação é direcionado para o nodo atrioventricular. Do nodo atrioventricular, o potencial de ação é direcionado para o feixe de His, porém encontra dificuldades para atravessar este feixe divido a sua composição.

15 FUNÇÕES MECÂNICAS DO CORAÇÃO
RELAXAMENTO DIASTÓLICO ENCHIMENTO VENTRICULAR VOLUME DIASTÓLICO CONTRAÇÃO SISTÓLICA ESVAZIAMENTO VENTRICULAR VOLUME SISTÓLICO

16 O CICLO CARDÍACO E SUAS FASES
1 – SÍSTOLE ATRIAL 2 – CONTRAÇÃO VENTRICULAR ISOVOLUMÉTRICA (Ejeção Sistólica Rápida e Ejeção Sistólica Lenta) 3 - RELAXAMENTO ISOVOLUMÉTRICO (Enchimento Diastólico Rápido e Enchimento Diastólico Lento) 4 - NOVA SÍSTOLE ATRIAL

17                                                                         Sístole Atrial

18 CONTRAÇÃO VENTRICULAR
ISOVOLUMÉTRICA EJEÇÃO SISTÓLICA RÁPIDA EJEÇÃO SISTÓLICA LENTA

19 Enchimento Diastólico Enchimento Diastólico
Relaxamento Isovolumétrico Enchimento Diastólico Rápido Enchimento Diastólico Lento

20                                                                         Nova Sístole Atrial

21 EVENTOS DO CICLO CARDÍACO

22 A Condução de potenciais de ação no coração gera correntes elétricas que podem ser captadas por eletrodos colocados na Pele. Eletrocardiograma (ECG); *Três ondas são claramente reconhecíveis e acompanha cada batimento; *A primeira (onda P) indica a despolarização que causa a contração. Assim, uma fração de segundos depois que a onda P se inicia, os átrios se contraem; *A segunda (complexo ou onda QRS), representa a despolarização ventricular, ou seja a propagação do potencial de ação aos ventrículos. Pouco depois, os ventrículos começam a se contrair. *A terceira (onda T), indica a repolarização ventricular e ocorre um pouco antes que os ventrículos comecem a relaxar. (a repolarização dos átrios em geral não é evidente no ECG, porque é mascarada pelo grande complexo QRS.

23

24

25

26 DÉBITO CARDÍACO SNS SNA SNP Frequencia Cardiaca Nodo SA Hormonios Ions
Debito Cardíaco Precarga Volume Sistólico Postcarga Contratilidade

27 O coração, num adulto jovem saudável e em repouso ejeta, a cada minuto, aproximadamente 5 litros de sangue através de cada câmara ventricular. Ao se praticar alguma atividade física mais intensa, com a dilatação acentuada de diversos vasos sanguíneos na musculatura esquelética, uma quantidade bem maior de sangue passa a retornar ao coração. O coração então, nessas ocasiões, passa também a ejetar a mesma quantidade através de seus ventrículos e evitando assim a ocorrência de uma estase sanguínea.

28 REFLEXOS CARDÍACOS Efeito de Starling – Aumento da força de contração
quando ocorre um aumento do retorno venoso (pré-carga). Efeito Bowdich – Aumento da forca de contração quando ocorre aumento da frequência cardíaca.

29

30 Controle da Atividade Cardíaca
O controle da atividade cardíaca se faz tanto de forma intrínseca como também de forma extrínseca.

31 Controle Intrínseco:   Ao receber maior volume de sangue proveniente do retorno venoso, as fibras musculares cardíacas se tornam mais distendidas devido ao maior enchimento de suas câmaras. Isso faz com que, ao se contraírem durante a sístole, o façam com uma maior força. Uma maior força de contração, consequentemente, aumenta o volume de sangue ejetado a cada sístole (Volume Sistólico). Aumentando o volume sistólico aumenta também, como consequência, o Débito Cardíaco (DC = VS x FC).

32 Outra forma de controle intrínseco:
Ao receber maior volume de sangue proveniente do retorno venoso, as fibras musculares cardíacas se tornam mais distendidas devido ao maior enchimento de suas câmaras, inclusive as fibras de Purkinje. As fibras de Purkinje, mais distendidas, tornam-se mais excitáveis. Como consequência, um aumento na Frequência Cardíaca faz com que ocorra também um aumento no Débito Cardíaco (DC = VS X FC).

33 As fibras simpáticas, na sua quase totalidade, liberam nor-
Controle Extrínseco: Além do controle intrínseco o coração também pode aumentar ou reduzir sua atividade dependendo do grau de atividade do Sistema Nervoso Autônomo (SNA). . As fibras simpáticas, na sua quase totalidade, liberam nor- adrenalina. Ao mesmo tempo, fazendo também parte do Sistema Nervoso Autônomo Simpático, a medula das glândulas Supra Renais liberam uma considerável quantidade de adrenalina na circulação.

34 Controle Extrínseco: Já as fibras parassimpáticas, todas, liberam um outro mediador químico em suas terminações: acetilcolina.   Já um predomínio da atividade parassimpática do SNA, com a liberação de acetilcolina pelas suas terminações nervosas, provoca um efeito oposto no coração: redução na frequência cardíaca e redução na força de contração. Como consequência, redução considerável no débito cardíaco.

35 Pressão arterial É a força propulsora responsável pelo fluxo sanguíneo, responsável por manter a perfusão tecidual. -Fatores determinantes: PA= DC x Rvp DC= Vs x Fc Débito cardíaco é a quantidade de sangue que os ventrículos lançam nas artérias no intervalo de um minuto. Resistência periférica é a modificação do diâmetro das arteríolas de acordo com as necessidades metabólicas dos tecidos.

36 ▪Sistema renina-angiotensina Diminuição da Pressão arterial ↓
Renina(fator renal) Substrato de Renina → Angiotensina I (proteína plasmática) ⁄ Angiotensina II ⁄ \ Retenção Renal Vasoconstrição de Sal e Água \ ⁄ Elevação da Pressão arterial

37

38 PRESSÃO SANGUÍNEA

39 CONTROLE DA PRESSÃO ARTERIAL

40 CONTROLE DA PRESSÃO ARTERIAL: BARORREFLEXO
Orgãos sensoriais: Baroceptores (arco aórtico e corpo carotídeo) Fibras Aferentes: N. Glossofaríngeo (IX) e N. Vago (X) Zona de Integração: Núcleo do Trato Solitário (NTS) Fibras Eferentes: Sistema Nervoso Autônomo Simpático e Parassimpático Orgãos efetores: Nodo Sinusal (simpático e parassimpático): resposta cronotrópica Miocárdio Ventrículo Esquerdo (adrenalina): resposta inotrópica Arteríolas (simpático e adrenalina): resistência periférica total Vênulas (simpático e adrenalina): retorno venoso Medula das glândulas Adrenais (simpático): secreção de adrenalina

41 Funções Especiais da Circulação Sistêmica
As veias e suas funções Capazes de contrair e dilatar Presença de folhetos valvares

42

43

44 Aumento da pressão venosa por semanas ou dias
Provoca estiramento excessivo das veias Folhetos valvares não se fecham completamente Aumenta a pressão nas veias das pernas devido a insuficiência da bomba venosa Aumenta ainda mais o tamanho das veias, destruindo inteiramente a função das válvulas veias varicosas

45

46

47 Complicações Úlcera varicosa

48


Carregar ppt "FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR."

Apresentações semelhantes


Anúncios Google