Hanseníase A hanseníase é uma doença infecciosa crônica causada pelo Mycobacterium Leprae Afeta principalmente a pele e os nervos, mas também pode atingir outros órgãos, principalmente mãos, pés, face e olhos Como consequência da lesão aos nervos, os músculos se atrofiam e ocorrem paralisias e deformidades Inicia-se como uma mancha na pele, insensível à dor, tato ou temperatura Transmissão: ainda não completamente esclarecida, provavelmente através de contato íntimo e prolongado com pacientes que eliminam bacilos O paciente sem tratamento elimina bacilos não só pela pele mas também pelas secreções nasais O período médio de incubação varia de 2 a 7 anos
Formas de hanseníase Após o contágio com o M. Leprae: Hanseníase inderteminada: Inicial: presença de uma mácula, sensação de formigamento que evolui para a anestesia da região Evolução: na dependencia da resistência imune do indivíduo contaminado a forma inderteminada pode evoluir para: - Cura, - Forma tuberculóide: forma mais benigna - Forma virchoviana/lepromatosa: forma maligna da doença
Hanseníase tuberculóide As lesões (manchas) iniciais são planas, esbranquiçadas e começam a perder a sensibilidade. Nesse estágio, não há contágio Hanseníase tuberculóide Representa a forma mais benigna da hanseníase Características clínicas: - lesões assimétricas na pele, de contorno nítido, apresentando perda de sensibilidade - surge a partir da forma indeterminada não tratada, em indivíduos com boa resistência ao M. Leprae - presença de pequenas pápulas na superfície da mancha acrômica, que com o tempo, aumentam em número e tamanho, formando tubérculos
Hanseníase virchowiana (lepromatosa) Forma mais grave da doença Altamente contagiosa, mas a transmissão depende de exposição íntima e prolongada A maioria das pessoas que entram em contato com o M. Leprae não desenvolve a doença Os bacilos localizam-se na pele, trato respiratorio superior, olhos, testículos, linfonodos que drenam a pele, troncos nervosos, macrófagos do fígado, baço, etc Características clínicas: Face leonina – rosto inchado, perda dos sulcos naturais da face, perda das expressçoes faciais pelas lesões nos nervos Secreções ser-sanguinolentas, ricas em bacilos: lesõs de mucosa nasal e laringe Comprometimento de nervos periféricos e da musculatura Mal perfurante (úlceras de difícil cura) Reabseroção óssea e muscular quando a lesão neural é muito intensa Mão em garra: sempre em contração pela ausência da musculatura extensora que foi destruída Quando não tratada adequadamente, a lesão nos nervos é severa e pode provocar deformidades As deformidades são causadas pela interrupção da comunicação dos nervos com os músculos (atrofias), por tubérculos ou por úlceras e gangrenas
Hanseníase - tratamento Medicamentos: - sulfonas na década de 40 - clofazimina na década de 60 - rifampicina na década de 70 - talidomida - esquema terapêutico atual poliquimioterapia, cura mais rápida (6 meses a 2 anos) - dapsona, rifampicina e clofamizina Nos últimos 10 anos foram curados mais de 10 milhões de doentes no mundo, dentre os quais mais de 300.000 no Brasil
Bactérias anaeróbias
Respiração aeróbica X anaeróbica Respiração é o processo metabólico de obtenção de energia de moléculas orgânicas, na presença de aceptores de elétrons Respiração aeróbica X anaeróbica Na respiração aeróbia, o aceptor final de elétrons é o oxigênio (O2) Na respiração anaeróbia, os aceptores mais comuns são dióxido de carbono (CO2), sulfato (SO42-) e nitrato (NO3-)
Microrganismos quanto a utilização de oxigênio Aeróbios obrigatórios: exigem a presença de O2 Aeróbios facultativos: crescem na presença ou na ausência de O2 Aerotolerantes: suportam a presença de O2, apesar de não o tuilizarem Microaerófilos: necessitam de baixos teores de O2 Aneróbios obrigatórios: não toleram O2
Por que o O2 é tóxico para os anaeróbios? Formas tóxicas do oxigênio: Ânion superóxido (O2-) Peróxido de hidrogênio (H2O2) Radical Hidroxila (OH)
Enzimas que inativam o O2 tóxico: A superóxido dismutase elimina os radicais superóxido convertendo-os em peróxido de hidrogênio O peróxido de hidrogênio produzido por esta reação pode ser metabolizado por duas outras enzimas: Catalase: converte peróxido de hidrogênio em oxigênio molecular e água Peroxidase: converte peróxido de hidrogênio em água
Bactérias anaeróbias Bactérias que só se desenvolvem na ausencia de oxigênio livre (O2). Tóxico As bactérias anaeróbias são suscetíveis a ação do oxigênio
Crescimento de anaeróbios em laboratório Atmosfera ausencia O2 livre Meios com baixo potencial redox Adição de tioglicolato de sódio, vitamina k e cisteína
Principais Bactérias anaeróbias de importância clínica Local anatomico cólon Boca, cólon Boca, pele Cólon (solo) Cólon, boca
Patogenicidade Imunidade Patogenicidade sinérgica – diversas espécies que atuam em conjunto para causar infecção Enzimas destroem tecidos – heparinase, colagenase, outras Imunidade Modelos experimentais Capsula – antifagocítica e inibitória ação bactericida Transferencia Ac – dimimui infecção mas não impede abscessos Transferencia LT – impede formação de abscessos
Infecção Bactérias anaeróbias e infecções representativas associadas Associada a contaminação de tecido pela microbiota normal da mucosa da boce, faringe, trato gastrointestinal, ou trato genital - 5 a 6 espécies = anaeróbias e anaeróbias facultativas Bactérias anaeróbias e infecções representativas associadas Abscessos cerebrais: Peptoestreptococos e outros Infecções orofaríngeas: anaeróbios orofaringeos, actinomucys, prevotella melaninogenica, fusobacterium Infecções pleuropulmonares: peptoestreptococcos, fusobacterium, P. Melaninogenica, B. fragilis Infecções intra-abdominais: abscesso hepático: mistura anaerobios Abscessos abdominais: B. fragilis Infecções trato genital feminino: vulvares: Peptoestreptococos Abscessos tubo ovarianos e pelvicos: P. Bibia e P. disiens Infecções pele: b. Fragilis, clostrídios Bacteremia: b . Fragilis, clostrítios Endocardite: b. fragilis
Importância clínica das bactérias anaeróbias Doenças relacionadas com a produção de neurotoxinas Tétano Botulismo
Importância clínica das bactérias anaeróbias Infecções exógenas Gangrena gasosa
Importância clínica das bactérias anaeróbias Infecções endógenas
Sinais clínicos 1- secreção de odor fétido 2- infecção próxima a uma superficie mucosa (parte microbiota normal) 3- gás nos tecidos (CO2, H2) Meios: agar tripticase Meio com canamicina Morfologia colonias, pigmentação, fluorescencia
Tratamento Drenagem cirúrgica + terapia antimicrobiana Produzem b-lactamase, utilizar clindamincia e metronidazol